운동 저하증

저운동증(hypokinesia)은 운동의 활동성과 진폭이 비정상적으로 감소하는 신체 상태입니다(그리스어 hypo(아래로부터)와 kinesis(움직임)에서 유래). 즉, 근육 기능의 감소를 의미합니다. 이는 고전적인 정의이지만, 항상 정확하게 해석되는 것은 아닙니다. [ 1 ]

용어의 뉘앙스

동의어인 "저운동증"은 신경퇴행성 질환, 일반적인 신체 및 근육 질환으로 인한 운동 장애뿐만 아니라 장기간의 부동성으로 인한 임상적 상태에도 사용될 수 있습니다.

전문가들은 운동 장애의 스펙트럼을 설명하는 데 있어 용어의 통일성이 부족하다는 점에 주목합니다. 운동이 완전히 중단된 상태를 "운동 둔화(akinesia)"라고 하며, 느린 운동은 "운동 완만(bradykinesia, 그리스어 bradys는 '느리다'라는 뜻에서 유래)"이라고 합니다. 그러나 의미적 뉘앙스에도 불구하고, 이 용어들은 종종 동의어로 사용됩니다.

단, 저운동증을 포함한 명시된 용어는 다음 경우에는 적용되지 않습니다.

• 운동 뉴런(운동 뉴런)과 운동 전 인터뉴런(각각 뇌와 척수에 있는 세포로 뇌에서 근육으로 신호를 전송함)의 손상이나 소실로 인해 운동 장애가 나타나는 근위축성 측색 경화증과 척수성 근위축증.
• 체성 운동계의 기능 장애(골격근의 임의적 움직임과 반사 반응의 자극 및 제어와 관련됨)
• 중추신경계의 흥분 및 억제 장애나 소뇌 손상으로 인한 신경근 전달 및 근긴장 약화
• 신경학적 증후군 - 경직성 하반신 마비, 마비, 마비.

저동력증(hypodynamia)과 저운동증(hypokinesia)은 종종 동의어로 여겨지지만, 사실은 그렇지 않습니다. 저동력증(hypodynamia, 그리스어 'dinamis'에서 유래 - 힘)은 근력 감소와 신체 활동 부족(즉, 앉아서 보내는 시간 부족)이라는 두 가지 의미로 해석됩니다. 하지만 저운동증은 근력 부족이 아니라 움직임 제한을 특징으로 합니다. 근력 감소는 움직임 횟수 감소로 이어질 수 있는데, 이를 '올리고키네시아(oligokinesia, 그리스어 'oligos'에서 유래 - 적음)'라고 합니다. 또한 장기간의 침상 안정이나 분만 시 나타나는 특징적인 활동으로 인해 발생할 수 있으며, 이는 생리적 저운동증으로 정의됩니다.

하지만 내부 장기의 운동 기능 장애는 대부분 운동 이상증(dyskinesia)으로 정의됩니다(그리스어 접두사 dys는 부정을 의미하며 의학 용어로는 질병이나 병리적 특징을 나타냄). 하지만 일부 장기의 운동 기능 자체는 운동성(motility, 라틴어로 '움직임'을 뜻하는 motor에서 유래)이라고 합니다. 반대로, 장의 독특한 운동 기능, 즉 벽의 평활근이 아래로 퍼져 나가는 물결 모양의 수축과 이완을 연동 운동(peristalsis, 그리스어 peristaltikos, '쥐어짜거나 껴안는 것'을 뜻함)이라고 합니다.

원인 운동 저하증

신경학에서 운동저하증은 뇌의 기저핵(피질하)에 손상이 생겼을 때 나타나는 증상으로, 운동(근육) 활동이 부분적으로 상실되는 것으로 나타납니다.

이 질환의 원인에는 다음을 포함한 광범위한 신경퇴행성 질환이 있습니다.

• 파킨슨 병
• 알하이머 병
• 루이소체 치매;
• 피질기저핵 변성증은 운동 기능과 기타 기능에 영향을 미치는 전두엽 측두엽 변성의 한 형태입니다.
• 피질하 동맥경화성 뇌병증(빈스방거병)
• 다발성 전신 위축증(셰이-드래거 증후군)
• Mersch-Woltman 증후군 - 강직한 사람 증후군.

운동성 저하 장애는 종종 파킨슨병 이라고 불리며, 이는 파킨슨병의 많은 임상적 특징이 나타나기 때문입니다.

바이러스성 뇌염, 뇌염성 뇌막염, 혈관 병변 및 뇌종양 이후의 운동 저하증은 뇌 구조의 유기적 손상과 관련이 있습니다.

저운동성 운동 장애는 유전성 윌슨-코노왈로우병과 같은 특정 대사 장애로 인해 발생할 수 있습니다.

허혈성 뇌졸중의 경우, 국소적 신경학적 증상과 운동 감소는 뇌 순환 장애와 조직 저산소증으로 인해 발생하며, 이로 인해 뇌 구조, 특히 전두엽과 피질하 영역에 병리학적 변화가 발생합니다.

심장 저운동증은 관상동맥 심장병, 심근염, 확장형 심근병, 심근경색 후 심근경색, 심실 비대(심장 간질 섬유증으로 인해 심장 근육의 수축 요소가 손실됨)와 직접 관련이 있습니다.

위험 요소

병적인 활동 감소와 운동 진폭 감소의 위험 요인은 다음과 같습니다.

• 뇌 손상(뇌 신경 세포의 기능 장애 또는 사망으로 이어지고 신경교 세포로 대체됨)
• 독성 뇌 손상(일산화탄소, 메탄올, 시안화물, 중금속)
• 뇌내 신생물 및 부신생물 증후군
• 산발성 올리브교소뇌위축증 - 연수의 소뇌, 다리, 하올리브핵의 신경 세포가 퇴화되는 질환입니다.
• 정신 분열증;
• 저갑상선기능저하증과 가성저갑상선기능저하증
• 간성 뇌병증을 유발 하는 혈중 암모니아 수치 상승을 동반한 간 질환
• 일부 미토콘드리아 질환
• 신경전달물질인 도파민을 차단하는 항정신병 약물에 노출되면 악성 항정신병 증후군이 발생합니다.

병인

신경퇴행성 질환에서 운동 저하증이 발생하는 메커니즘은 다양한 뇌 구조의 기능 장애로 인해 발생하며, 이는 회복될 수 없으므로 장기간의 운동 저하증이 발생할 뿐만 아니라 많은 경우 진행성 운동 저하증이 발생합니다.

파킨슨병에서는 뇌의 흑질 영역에서 도파민을 함유하는 뉴런이 소실됩니다. 이는 자발적 운동, 반사 조절, 자세 유지를 담당하는 뇌의 추체외로계(전뇌, 중뇌, 중뇌, 교뇌의 뉴런 군집인 피질하핵으로 구성됨)에 부정적인 영향을 미칩니다.

또한 중추신경계의 주요 억제 매개체인 감마 아미노뷰티르산(GABA)의 방출을 자극하는 흥분성 신경전달물질인 글루타메이트(글루타민산)가 흑질에 과도하게 존재하면 운동 활동이 감소하게 됩니다.

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• 추체외로질환

진행된 피질기저핵 변성 및 알츠하이머병의 경우, 뇌 특이적 타우 단백질의 비정상적인 변형으로 인해 근육 저운동증이 발생합니다. 타우 단백질이 분해되어 무질서한 신경원섬유 덩어리로 응집되고, 이것이 뇌 세포에 축적되어 신경 기능을 손상시킵니다.

연구자들은 정신분열증 환자의 경우, 운동 저하증은 전뇌의 창백구(globus pallidus)와 우측 보조 운동 영역, 그리고 시상과 좌반구의 일차 운동 피질 사이의 연결이 끊어져서 발생한다는 가설을 세웠다.

허혈성 또는 심근경색 후 심근저운동증의 병인은 액틴과 미오신 근원섬유를 함유한 가로무늬근 조직의 세포인 심근세포가 손상되거나 죽는 것으로 설명됩니다. 심근세포는 빠르고 지속적인 혈액 순환을 위한 리드미컬한 위상 수축을 제공합니다.

위장관 운동 기능(장 운동성) 저하가 연동 운동에 관여하는 근육과 관련이 있을 수 있으며, 말초신경계 중 근육에 의해 조절되는 부분인 장신경계 (ENS)의 문제도 원인일 수 있습니다. 위장관 평활근 세포 수축의 세 가지 유형(리듬성 위상성, 추진성, 긴장성)이 모두 영향을 받을 수 있습니다.

호르몬성 병인 기전도 배제할 수 없습니다. 바로 그렐린(위 점막에서 생성)과 모틸린(상부 소장에서 생성) 호르몬의 결핍 또는 불균형입니다. 이러한 펩타이드 호르몬은 소화 과정을 조절하고 장 기능의 자율 조절을 담당하는 장내세동맥(ENS)의 운동 뉴런을 자극합니다.

조짐 운동 저하증

파킨슨병 또는 파킨슨증에서 저운동증 증상은 움직임이 느려지는 서동(운동완만증), 자세 불안정성을 동반한 협응 및 보행 장애, 근육 경직(뻣뻣함)과 안정 시 사지 떨림이 동반되는 것으로 나타납니다. 더 자세한 정보는 다음을 참조하십시오. - 파킨슨병 증상

저운동증은 다른 질병이나 상태에서도 나타날 수 있으며, 국소화에 따라 여러 가지 유형이나 종류의 저운동증이 있습니다.

따라서 심근 수축(수축기) 감소를 동반한 심장 저운동증은 호흡곤란, 흉골 뒤쪽 통증, 피로감, 심박수 불규칙, 사지 원위부 연조직 부종, 그리고 어지럼증 발작으로 임상적으로 나타납니다. 진단 시 영상 검사를 통해 저운동증의 특정 영역, 특히 기저 심근 분절의 저운동증, 즉 전방, 정점 전방, 정점-외측, 하중격 분절 또는 전방 중격, 정점-하방 및 정점-외측, 그리고 전방 및 하측 심근 분절의 저운동증을 확인할 수 있습니다.

국소성 또는 국소성 저운동증은 심장의 특정 구조와 관련이 있으며, 다음과 같은 특징이 있습니다.

• 좌심실 운동저하증(hypokinesia of left ventricle)은 좌심실 운동량의 감소 또는 좌심실 분절의 국소 수축력 저하로, 약화, 심박수 장애(부정맥, 빈맥), 호흡곤란, 마른 기침, 흉통 등의 증상이 나타납니다. 정상적인 좌심실 크기를 가진 수축기 기능 장애는 심장 전문의에 의해 운동저하성 비확장성 심근병증으로 정의됩니다.
• 좌심실 전벽의 운동저하는 대부분 심정지에서 관찰되며 심근경색 후 심장경화증(심근세포가 결합 조직 세포로 대체되는 현상)의 결과입니다.
• 유전적으로 결정된 베커 근이영양증 환자의 경우 좌심실 후벽의 운동 저하가 심근 손상의 원인일 수 있습니다.
• 우심실(전벽 또는 하부 근육 부분)의 운동 저하증은 종종 이형성증과 급성 폐색전증과 함께 발생합니다.
• 심실중격(IVS)의 저운동증은 선천적입니다. 즉, 자궁 내에서 발생하거나 유아에게 출생 직후에 발생합니다.

식도가 위로 "흐르는" 곳에는 근육 고리(기공) 형태의 하부 식도 괄약근 또는 심장 괄약근(심장구)이 있으며, 이 기공의 수축은 위 내용물이 식도로 역류하는 것을 방지합니다(역류). 심장 괄약근 또는 심장 분문의 운동 저하는 식도 벽의 신경총 신경 세포 기능 상실과 관련된 식도의 운동 장애로, 위장병학에서는 심장 분문의 이완 불량 (이완 부족을 뜻하는 그리스어 a-khalasis에서 유래)으로 정의됩니다.

자세한 내용은 다음을 참조하세요.

• 심장의 아칼라시아의 원인
• 심장의 무이완증의 증상

담낭 운동저하증( 저긴장성 유형의 담낭 운동이상증) 은 우측 늑골하 부위에 둔통을 동반하며, 담낭의 운동 및 배변 기능 저하를 의미합니다. 이 질환의 다른 임상 증상에 대해서는"담낭 운동이상증의 증상 "이라는 간행물에서 확인할 수 있습니다.

담관의 저운동성 운동 이상증 또는 저운동증이 발생하는 이유와 그 증상에 대해 알아보려면 다음 기사를 참조하세요.

• 담관 운동 이상증의 원인은 무엇입니까?
• 담관 운동 이상증의 증상

장 운동 저하증(hypotonic motility disorder) 또는 장 운동 저하증(hypokinesia)은 장 운동, 즉 연동 운동의 기능 장애입니다. 일반적으로 받아들여지는 진단 기준은 장 이완증 이며, 임상적으로 만성 변비와 복부 팽만감이 나타납니다.

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대장 운동 장애는 대장의 운동 저하증(hypokinesia)으로, 근육의 전반적인 긴장도 감소 또는 추진력 저하를 의미합니다. 본문의 모든 세부 사항은 대장 운동 이상증 입니다.

태아 저운동증

태아 운동은 태아 발달의 필수적인 조건이며 구성 요소입니다. 정상적인 임신에서는 18주 이후에 태아 운동을 느낄 수 있습니다. 태아 운동 감소(태아 운동 저하증)는 임신 중기 태아 체중 부족, 태반 부전, 양수 과소증(양수량 감소), 태아 곤란 증후군(산소 공급 장애), 자궁 내 감염 또는 발달 이상과 관련이 있을 수 있습니다.

전문가들은 또한 태아 무동/저동 증후군이 자궁 내 발달 지연, 다발성 관절 수축(관절구축증), 얼굴 두개골 이상, 폐 발달 부족 등의 특징을 보인다고 지적합니다.

임신 후반기에 태아의 운동성이 감소하면 조산과 자궁 내 태아 사망의 위험이 높아진다는 점을 명심해야 합니다.

자궁 저운동증

자궁 근육인 자궁근층은 세 개의 다방향 층으로 구성되어 있으며, 하늑하신경총과 천골신경총에서 기시하는 교감신경과 부교감신경 섬유의 지배를 받습니다. 자궁근층의 수축은 시상하부에서 생성되어 뇌하수체 후엽에서 혈액으로 분비되는 호르몬인 옥시토신에 의해 조절됩니다. 옥시토신은 분만 전과 분만 중에 수축을 자극합니다.

옥시토신에 반응하는 자궁근막 수축이 약화되면 자궁 이완증으로 진단됩니다. 자궁 수축은 분만 전 자궁경부 개방에 중요하며, 자궁 수축이 약화되면분만 이상 으로 분류되므로 심각한 질환입니다. 분만 약화(자궁 활동 저하 또는 자궁 무기력증) 도 참조하십시오.

자궁 근육의 이완 또는 운동 저하증은 분만 후 자궁 수축으로 인해 태반이 배출될 뿐만 아니라 태반과 자궁을 연결하는 혈관이 압박되어 생명을 위협하는 출혈로 이어질 수 있습니다. 자궁 이완은 유산이나 자궁 수술 시에도 발생할 수 있습니다.

어린이의 저운동증

일부 자료에서는 아동의 운동저하증을 특정 질병으로 인한 활동량과 운동량의 비정상적인 감소가 아닌, 전반적인 신체 활동 부족, 즉 "앉아서 생활하는 생활 방식"의 개념으로 간주합니다. 아동의 적절한 성장과 발달에 있어 신체 활동의 중요성은 부인할 수 없지만, 이 경우 운동 장애를 정의하는 데 사용되는 용어의 통일성이 부족합니다.

소아과에서는 저운동증과 관련된 질환이 꽤 많습니다. 여기에는 다음이 포함됩니다.

• 세가와 증후군(도파민 의존성 디스토니아)은 일반적으로 6세경에 발이 안쪽으로, 위로 굽는 형태(선천성 외반족)와 하지 디스토니아의 형태로 나타나고, 시간이 지남에 따라 파킨슨병이 발병하는 경우가 많습니다.
• 선천성 저척수신경병증(신생아 신경 세포 병리의 드문 형태)
• 쿠포르-라케브 선천성 증후군(파킨슨병 9호)은 10세 이후에 증상이 나타나기 시작합니다.
• 척추 운동 신경 세포의 선천적 변성을 동반한 유전성 감각 운동 신경병증 및 말초 운동 신경병증
• 근육 및 기타 조직의 글리코겐 축적과 관련된 유전적 요인에 의해 발생하는 소아 글리코겐증, 특히 폼페병은 생후 1년 이내에 근육 긴장도가 감소하고, 근육이 약화되며, 운동 능력이 지연되는 증상을 보입니다.

소아의 하부 위장관 운동 장애에는 골반저 근육 불균형증과 히르슈프룽병(선천성 거대장증)이 있습니다.

합병증 및 결과

저운동증은 신체에 부정적인 영향을 미칩니다. 따라서 신경퇴행성 질환에서 장기간 저운동증이 지속될 경우 관절 경직, 근육량 감소 및 골격근 위축, 소화관 기능 저하, 심혈관계 문제, 전신 대사 장애(이화작용이 동화작용보다 우세해짐), 운동 조정 장애, 운동 능력 저하 등의 결과가 초래됩니다.

급성 또는 만성 심부전은 좌심실과 심실 중격의 운동 저하로 인해 더욱 악화됩니다.

담낭과 담관의 운동 저하로 인해 담즙이 정체되어 만성 담낭염과 담석증이 발생하는 담즙 정체증이 발생합니다.

하부식도 괄약근의 운동저하(무이완증)는 위식도 역류를 유발합니다. 또한, 운동저하성 장운동이상증은 장폐색을 유발할 수 있습니다.

진단 운동 저하증

심장학에서는 심전도(ECG), 심초음파(심장초음파), 대조 심실조영술이 사용되고, 신경학에서는 뇌의 자기공명영상, 근전도 검사가 사용되고, 위장학에서는 위장관 초음파, 담낭 및 담관 초음파, 내시경적 검사 방법 등이 사용됩니다.

운동 저하 검사는 다음과 같은 방법으로 실시합니다: 심근 생존력을 평가하기 위한 도부타민(β1-아드레날린 유사 작용제의 강심제) 투여를 통한 스트레스 검사; 신경근 흥분성에 대한 신경생리학적 연구; 근긴장도와 반사를 평가하는 검사; 근력 연구 등.

실험실 연구는 저운동성 운동 장애 증상과 내부 장기의 운동 기능 장애를 유발하는 병리학적 과정의 생화학적 요소를 파악하기 위해 수행됩니다.

감별 진단은 저운동증이나 이상운동증의 진짜 원인을 파악하기 위해 수행됩니다.

이 기사의 시작 부분에서는 운동 부족과 무동작의 차이점에 대해 설명했습니다.

하지만 저운동증과 과운동증이라는 반대되는 조건은 혼동하기 어렵습니다. 과운동증은 비정상적인 움직임과 함께 운동 활동이 증가하기 때문입니다.

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치료 운동 저하증

운동저하증 치료는 원인과 유형에 따라 달라집니다. 특히 파킨슨병 환자처럼 뇌 기저핵 손상으로 인해 운동 기능이 현저히 저하된 환자에게는 카르비도파(로도신), 레보도파, 아만타딘, 벤제라지드, 셀레길린, 로피니롤, 페르골리드를 각각 또는 다양한 조합으로 처방합니다. 약물 치료는 물리 치료와 병행합니다.

심장 저운동증의 경우 증상에 따라 항부정맥제(베라파밀, 베라카드 등), 항허혈제(아드보카드, 코르바톤, 아미오다론), 강심제(바조네이트, 밀드로네이트, 티오다론 등)가 치료에 사용됩니다.

위장관 운동 장애에는 운동 촉진제가 사용됩니다. 여기에는 도파민 수용체 차단제(돔페리돈, 이토프리드), 연동 운동 자극제(테가세로드(프랙탈), 근력 강화 진경제(트리메부틴, 트리메다트, 네오부틴) 등)가 사용됩니다.

담낭의 근력저하성 운동이상증을 치료하기 위해서는 담낭의 기능을 정상화하는 적절한 약물과 더불어 담낭 운동이상증에 대한 식이요법이 처방됩니다.

그리고 분만 중 자궁 수축을 활성화하기 위해 데사미노옥시토신과 같은 자궁수축제가 있습니다.

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예방

뇌 기저핵 손상의 증상인 운동저하증과 신경퇴행성 질환 자체는 예방할 수 없습니다. 뇌 구조의 유기적 손상이나 심장 근육의 수축성 요소의 손상 및 손실의 경우에도 예방이 불가능합니다.

예보

운동 저하증의 예후는 모든 경우와 모든 환자에게 좋지 않을 수 있습니다. 특히 병인과 관련된 병리, 증후군 또는 질병의 결과가 여러 요인에 따라 달라지고 운동 저하증의 운동 장애가 돌이킬 수 없는 경우 더욱 그렇습니다.