심근 경색: 일반 정보

심근경색은 관상동맥의 급성 폐쇄로 인해 발생합니다. 예후는 폐쇄 정도에 따라 다르며, 불안정 협심증부터 비ST분절 상승 심근경색(HSTHM), ST분절 상승 심근경색(STHM), 그리고 심장 돌연사까지 다양합니다. 이러한 증후군들의 증상은 (급사를 제외하고) 유사하며, 호흡곤란을 동반하거나 동반하지 않는 흉부 불편감, 메스꺼움, 발한을 포함합니다. 진단은 심전도(ECG) 검사와 혈청학적 표지자의 유무로 이루어집니다. 심근경색 치료에는 항혈소판제, 항응고제, 질산염, 베타차단제, 그리고 (ST분절 상승 심근경색의 경우) 혈전용해술, NOVA, 또는 관상동맥우회술(CABG)을 통한 심근 관류의 즉각적인 회복이 포함됩니다.

미국에서는 매년 약 150만 건의 심근경색이 발생합니다. 심근경색으로 인해 40만 명에서 50만 명이 사망하며, 그중 절반은 병원에 도착하기 전에 사망합니다.

심근경색에는 크게 두 가지 유형이 있습니다. "Q파 심근경색"(또는 "Q-경색")과 "비Q파 심근경색"입니다.

Q파 심근경색의 동의어로는 큰 국소성, 전벽성 심근경색이 있습니다. 비Q파 심근경색의 동의어로는 작은 국소성, 심내막하성, 비전벽성, 벽내성, 또는 "미세경색"이 있습니다(이러한 유형의 심근경색은 임상적으로나 심전도상으로는 구분하기 어렵습니다).

Q파를 동반한 심근경색의 전조증상은 "ST분절 상승을 동반한 급성 관상동맥증후군"이고, Q파를 동반하지 않는 심근경색의 전조증상은 "ST분절 상승을 동반하지 않는 급성 관상동맥증후군"이다(ST분절 상승을 동반한 급성 관상동맥증후군 환자 중 일부는 Q파를 동반하지 않는 심근경색을 일으키고, 그 반대로 ST분절 상승을 동반하지 않는 급성 관상동맥증후군 환자 중 일부는 이후에 Q파를 동반한 심근경색을 일으킨다).

Q파가 없는 심근경색증의 경우, 시간에 따른 특징적인 심전도 변화(Q파의 출현)를 임상 양상과 비교하는 것만으로도 Q파가 있는 심근경색증을 진단하기에 충분합니다. Q파가 없는 심근경색증의 경우, 심전도에서 ST분절 및/또는 T파의 변화가 가장 흔하게 관찰됩니다. ST분절과 T파의 변화는 비특이적이며 전혀 나타나지 않을 수도 있습니다. 따라서 Q파가 없는 심근경색증의 진단을 위해서는 심근괴사의 생화학적 지표, 즉 심장 트로포닌 T(또는 I) 수치의 증가 또는 MB CPK의 증가를 확인하는 것이 필요합니다.

Q파 심근경색과 비Q파 심근경색은 임상 양상, 합병증의 특성 및 빈도, 치료 방법 및 예후가 유의미하게 다릅니다. Q파 심근경색의 직접적인 원인은 관상동맥의 혈전용해성 폐색입니다. 비Q파 심근경색의 경우, 폐색이 불완전하거나 빠른 재관류(자연적인 혈전용해 또는 동반되는 관상동맥 경련의 감소)가 발생하거나, 혈소판 응집에 의한 소관상동맥의 미세색전증이 심근경색의 원인입니다. ST분절 상승 급성 관상동맥증후군(ACS)과 Q파 심근경색의 경우, 가능한 한 빨리 혈전용해 치료를 시행해야 하지만, NSTE-ACS와 비Q파 심근경색의 경우 혈전용해 치료는 필요하지 않습니다.

비Q파 심근경색의 주요 특징은 다음과 같습니다.

• ST분절 저하와 T파 역전은 경색이나 허혈 부위를 국소화하지 않습니다(ST분절 상승이나 Q파와는 다름).
• 비Q파 심근경색의 경우 ECG에 변화가 없을 수 있습니다.
• Q파 심근경색에 비해 심부전이 발생하는 빈도는 낮으며, 입원 중 사망률은 2~2.5배 낮습니다.
• Q파가 있는 심근경색보다 심근경색의 재발은 2~3배 더 흔하게 관찰됩니다.
• 비Q파 심근경색 환자는 Q파 심근경색 환자보다 협심증 병력이 있거나 관상동맥질환이 더 심각할 가능성이 높습니다.
• 장기 추적 조사에서 Q파 심근경색을 겪은 환자의 사망률은 Q파 심근경색을 겪은 환자의 사망률과 거의 같습니다(일부 자료에 따르면, 비Q파 심근경색 환자의 장기 예후는 Q파 심근경색 환자보다 더 나쁩니다).

비Q파 심근경색의 진단과 치료에 대해서는 급성 관상동맥증후군 부분에서 자세히 설명합니다.

관상동맥 심장 질환의 중간 형태(예를 들어, "초점성 근이영양실조", "급성 관상동맥 기능부전" 등)를 식별하는 것은 이러한 개념에 대한 정의나 진단 기준이 없기 때문에 임상적 관점에서 의미가 없습니다.

심근경색 발생 후 2개월이 지나면 심근경색을 경험한 환자는 "심근경색 후 심근경색증"으로 진단됩니다. 심근경색 발생 후 2개월 이내에 새로운 심근경색이 발생하는 경우를 일반적으로 재발성 심근경색증이라고 하며, 2개월 이상 경과 후에 새로운 심근경색이 발생하는 경우를 반복성 심근경색증이라고 합니다.

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심근경색의 원인

급성 관상동맥증후군(ACS)은 일반적으로 죽상경화성 관상동맥이 급성 혈전증에 걸릴 때 발생합니다. 죽상경화반은 때때로 불안정해지거나 염증을 일으켜 파열됩니다. 이 플라크 내용물은 혈소판과 응고 연쇄반응을 활성화시켜 급성 혈전증을 유발합니다. 혈소판 활성화는 막 내 IIb/IIIa 당단백질 수용체의 구조적 변화를 일으켜 혈소판 응집(및 혈전 형성)을 유발합니다. 혈류를 약간만 방해하는 죽상경화반조차도 파열되어 혈전증을 유발할 수 있으며, 50% 이상의 경우 혈관이 40% 미만으로 좁아집니다. 이로 인해 생성된 혈전은 심근 부위로의 혈류를 심각하게 제한합니다.

심근경색: 원인

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심근경색의 증상

심근경색의 주요하고 가장 흔한 임상 증상은 통증이며, 특히 흉골 뒤쪽 흉부에 통증이 가장 흔합니다. 심근경색 시 통증은 협심증보다 더 심하며, 보통 30분 이상, 때로는 몇 시간 또는 며칠 동안 지속됩니다. 통증과 함께 두려움, 심한 발한, 그리고 피할 수 없는 죽음의 예감이 나타납니다. 환자들은 불안하고 끊임없이 움직이며 통증을 완화할 수 있는 자세를 찾으려 합니다. 일부 환자는 메스꺼움과 구토를 경험할 수 있습니다(하부 심근경색 시 더 흔함).

비정형적인 심근경색 변형으로는 복부성(복통, 메스꺼움, 구토), 천식성(심장 천식이나 폐부종), 부정맥성, 뇌성, 무통성 또는 저증상(완전히 무증상인 "무증상"도 포함되며, 역학 자료에 따르면 이는 약 20%를 차지합니다.)이 있습니다.

"합병증이 없는" 심근경색 환자의 객관적 검사에서 빈맥과 불안으로 인한 호흡수 증가가 종종 관찰됩니다(하지만 이러한 징후는 심부전의 징후일 수도 있습니다). 혈압은 일반적으로 정상 범위이거나 약간 높습니다. 하부 심근경색의 경우, 혈압이 감소하는 경향을 보이는 동성 서맥(특히 첫 몇 시간 동안)이 종종 관찰됩니다. 전방 심근경색 환자는 검사 및/또는 촉진 시, 소위 전흉부(역설적) 맥박, 즉 제3-제4 늑간 공간에서 흉골 왼쪽으로 향하는 두 번째 수축기 자극을 관찰할 수 있습니다(좌심실 전벽 운동 이상증의 징후로, 수축기 동안 팽창). 청진 시, 둔탁한 음과 정맥 심음(심방 또는 수축기 전 갤럽 리듬 - 좌심실 탄력 감소를 반영)이 들릴 수 있습니다. 세 번째 음은 심부전, 즉 복합 심근경색의 징후입니다. Q파를 동반한 일부 심근경색 환자에서는 심낭 마찰음이 들립니다(대개 2일째). 이는 심낭의 반응성 염증, 즉 심막상막염을 동반한 전벽성 심근경색의 징후입니다.

많은 환자에서 체온 상승이 관찰되는데, 심근경색의 초기 징후 중 하나는 호중구성 백혈구 증가증으로, 때로는 μl당 12~15,000개에 달합니다(백혈구 수의 증가는 2시간 후 시작되어 2~4일째에 최대치에 도달). 2~4일째부터 적혈구 침윤 속도(ESR)가 빨라지기 시작하고 C-반응성 단백이 검출됩니다. 트로포닌이나 MB CPK 활성을 측정할 수 없는 경우, Q파가 없는 심근경색 진단에 이러한 변화(체온, 백혈구, ESR, C-반응성 단백)를 측정하는 것이 중요합니다.

심근경색 환자의 사망률은 약 30%이며, 사망 결과의 절반은 병원 전 단계의 처음 1~2시간 내에 발생합니다. 병원 전 단계의 주요 사망 원인은 심실세동이며, 환자의 절반은 심근경색 발생 후 첫 1시간 이내에 사망합니다. 심근경색이 시작된 후 2~2.5시간 이내에 환자가 사망한 경우 표준 조직학적 방법으로는 심근경색의 징후를 감지할 수 없으며(특수 조직화학적 방법조차도 충분히 정확하지 않음) 이것이 임상적 진단과 병리학적 검사 결과 사이의 불일치에 대한 이유 중 하나일 수 있습니다. 병원 사망률은 약 10%입니다. 퇴원 후 첫해 사망률은 평균 4%인 반면, 노인(65세 이상)의 경우 사망률이 훨씬 높습니다. 첫 달에는 최대 20%, 첫해에는 최대 35%입니다.

심근경색: 증상

심근경색의 합병증

심근경색 환자의 90% 이상에서 전기적 기능 장애가 발생합니다. 일반적으로 72시간 이내에 사망에 이르는 전기적 기능 장애에는 심박출량과 혈압을 감소시킬 만큼 심박수가 높은 빈맥(모든 원인에서 발생), 모비츠 제2형(2도) 또는 완전(3도) 방실 차단, 심실빈맥(VT), 심실세동(VF)이 포함됩니다.

심근경색: 합병증

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심근경색의 진단

앞서 언급했듯이 심근경색에는 Q파를 동반하는 심근경색과 Q파를 동반하지 않는 심근경색, 두 가지 주요 유형이 있습니다. 두 개 이상의 인접한 리드에서 심전도(ECG)에 병적인 Q파가 기록되면 Q파를 동반한 심근경색으로 진단합니다.

병적인 Q파의 발생을 거시초점 심전도 변화라고 합니다. Q파가 없는 심근경색증의 경우, 대부분의 경우 ST분절과 T파의 변화가 관찰됩니다. 이러한 변화는 지속 기간에 관계없이 발생할 수 있으며, 심지어 나타나지 않을 수도 있습니다. 때로는 조기 혈전 용해의 결과로 ST분절 상승이 있는 급성 관상동맥증후군(ACS) 환자에서 Q파를 동반한 심근경색증이 발생하지 않는 경우도 있습니다.

심근경색: 진단

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심근경색의 치료

심근경색 환자를 관리하기 위한 전반적인 계획은 다음과 같습니다.

1. 통증을 완화하고 환자를 진정시키고 아스피린을 투여합니다.
2. 입원시킨다(집중치료실로 이송한다).
3. 특히 심근경색이 발생한 후 6~12시간 이내에 관상동맥 혈류(심근 재관류)를 회복하려는 시도입니다.
4. 괴사 규모를 줄이고, 좌심실 기능 장애의 정도를 낮추고, 재발과 반복적인 심근경색을 예방하고, 합병증 발생률과 사망률을 낮추는 것을 목표로 하는 조치입니다.

통증 완화

심근경색증 통증의 원인은 생존 심근의 허혈입니다. 따라서 통증을 줄이고 멈추기 위해 허혈 감소(산소 필요량 감소 및 심근으로의 산소 전달 개선)를 목표로 하는 모든 치료적 조치, 즉 산소 흡입, 니트로글리세린, 베타차단제가 사용됩니다. 저혈압이 없으면 니트로글리세린을 설하 투여합니다(필요한 경우 5분 간격으로 반복 투여). 니트로글리세린이 효과가 없는 경우, 통증 완화를 위해 모르핀을 1차 치료제로 고려합니다. 통증이 완화될 때까지 5~30분마다 2~5mg을 정맥 투여합니다. 심근경색증으로 인한 심한 통증을 겪는 환자에서 모르핀으로 인한 호흡 억제는 매우 드뭅니다(이 경우 날로르핀이나 날록손을 정맥 투여합니다). 모르핀은 자체적인 항허혈 효과를 가지고 있어 정맥 확장을 유도하고, 예압을 감소시키며, 심근의 산소 필요량을 감소시킵니다. 모르핀 외에 프로메돌은 10mg 정맥 주사, 펜타닐은 0.05~0.1mg 정맥 주사로 가장 많이 사용됩니다. 대부분의 경우, 렐라늄(5~10mg)이나 드로페리돌(5~10mg 혈압 조절 하에)을 마약성 진통제에 첨가합니다.

흔한 실수는 아날진, 바랄진, 트라말과 같은 비마약성 진통제를 처방하는 것입니다. 비마약성 진통제는 항허혈 효과가 없습니다. 이러한 약물을 사용하는 유일한 이유는 마약성 진통제가 없기 때문입니다. 대부분의 국가에서 이러한 약물은 심근경색 치료 지침에 언급조차 되어 있지 않습니다.

완화하기 어려운 통증 증후군의 경우, 마약성 진통제, 니트로글리세린 주입, 베타 차단제를 반복적으로 투여합니다.

정맥 내 니트로글리세린 주입은 난치성 통증 증후군, 지속적인 심근 허혈 또는 폐울혈의 징후에 처방됩니다. 니트로글리세린 주입은 분당 5~20mcg의 속도로 시작하여, 필요시 분당 200mcg까지 증량합니다. 이 때 혈압과 심박수를 모니터링해야 합니다(혈압은 최소 100mmHg, 심박수는 분당 100회를 넘지 않아야 함). 하부 심근경색 환자에게 니트로글리세린을 처방할 때(또는 처방하지 않을 때)에는 더욱 주의해야 합니다. 특히 우심실 심근경색이 동반된 경우 혈압이 급격히 떨어질 수 있습니다. 흔히 저지르는 실수 중 하나는 모든 심근경색 환자에게 니트로글리세린을 처방하는 것입니다.

금기 사항이 없는 경우 베타 차단제는 가능한 한 빨리 처방됩니다. 프로프라놀롤(오브지단)은 1~5mg을 정맥 주사한 후 20~40mg을 하루 4회 경구 투여합니다. 메토프롤은 5~15mg을 정맥 주사한 후 50mg을 하루 3~4회 경구 투여합니다. 아테놀롤은 50mg을 하루 1~2회 복용으로 전환할 수 있습니다.

심근경색이 처음 의심되는 모든 환자는 아스피린을 조기에 복용하는 것이 좋습니다(아스피린 300~500mg의 첫 복용량을 씹어서 물로 씻어내세요).

혈전 용해 요법

관상동맥 혈전증은 심근경색 발생에 중요한 역할을 합니다. 따라서 혈전용해 치료는 심근경색의 병인학적 원인이 됩니다. 수많은 연구에서 혈전용해 치료가 사망률을 감소시킨다는 사실이 밝혀졌습니다.

40년 전, 심근경색으로 인한 병원 사망률은 약 30%였습니다. 1960년대에 중환자실이 설립되면서 병원 사망률을 15-20%로 줄일 수 있었습니다. 니트로글리세린, 베타 차단제, 아스피린을 사용하여 치료 방법을 최적화함으로써 심근경색 사망률을 8-12%로 더욱 감소시켰습니다. 혈전 용해 요법을 사용하면 여러 연구에서 사망률이 5% 이하였습니다. 혈전 용해제를 사용한 대부분의 연구에서 사망률이 약 25% 감소했습니다(평균 10-12%에서 7-8%로, 즉 절대 수치로 약 2-4%). 이는 베타 차단제, 아스피린, 헤파린, 간접 항응고제, ACE 억제제를 처방한 효과와 비슷합니다. 이러한 각 약물의 영향으로 사망률이 15-25% 감소하는 것도 관찰되었습니다. 혈전용해제를 사용하면 치료 환자 200명당 3~6건의 사망을 예방할 수 있으며, 아스피린을 처방하면 약 5건의 사망을 예방할 수 있고, 베타차단제를 사용하면 치료 환자 200명당 약 1~2건의 사망을 예방할 수 있습니다. 이러한 약물들을 동시에 사용하면 심근경색증의 치료 결과와 예후를 더욱 향상시킬 수 있을 것으로 예상됩니다. 예를 들어, 한 연구에서는 스트렙토키나제를 투여했을 때 사망률이 25%, 아스피린을 처방했을 때 23% 감소했으며, 이 두 약물을 병용했을 때 사망률이 42% 감소했습니다.

혈전용해제의 주요 합병증은 출혈입니다. 중증 출혈은 비교적 드물게 발생하며, 0.3~10%의 환자에서 발생하고, 이 중 0.4~0.8%의 환자에서 뇌출혈이 발생하며, 평균 0.6%(즉, 치료 환자 1,000명당 6건으로, 혈전용해제를 사용하지 않은 경우보다 2~3배 더 흔함)입니다. 조직 플라스미노겐 활성제 사용 시 뇌졸중 발생 빈도는 스트렙토키나제 사용 시보다 높습니다(0.8% 및 0.5%). 스트렙토키나제 사용 시 약 10%의 환자에서 알레르기 반응(2% 미만)과 혈압 저하가 발생할 수 있습니다.

이상적으로는 심근경색 증상이 나타난 후부터 혈전용해 치료를 시작할 때까지의 시간("벨에서 바늘까지" 시간)은 1.5시간을 넘지 않아야 하며, 입원 후 혈전용해 투여를 시작할 때까지의 시간("문에서 바늘까지" 시간)은 20~30분을 넘지 않아야 합니다.

병원 전 단계에서 혈전 용해제를 투여하는 문제는 개별적으로 결정됩니다. 미국과 유럽의 심근경색 환자 관리 권고안에서는 병원에서 혈전 용해 치료를 시행하는 것이 더 적절하다고 여겨집니다. 환자 이송 시간이 30분 이상이거나 예상 혈전 용해 시간까지 1~1.5시간을 초과하는 경우, 병원 전 단계, 즉 응급실에서 혈전 용해 치료를 시행할 수 있다고 규정하고 있습니다. 계산 결과, 병원 전 단계에서 혈전 용해 치료를 시행하면 심근경색으로 인한 사망률이 약 20% 감소하는 것으로 나타났습니다.

스트렙토키나제를 정맥 투여하면 약 45분 후에 재관류가 시작됩니다. 환자의 60~70%에서 관상동맥 혈류가 회복됩니다. 혈전 용해 성공의 징후는 통증의 멈춤, 빠른 심전도 역동성(ST 분절이 등선으로 복귀하거나 ST 분절 상승 높이가 50% 감소), 그리고 스트렙토키나제 투여 약 1.5시간 후에 나타나는 CPK(및 MB CPK) 활성의 반복적인 증가입니다. 이 시점에서 재관류 부정맥이 발생할 수 있으며, 이는 대부분 심실 기외수축 또는 가속된 특발성 심실 리듬이지만, 심실 빈맥 및 심실 세동의 발생률도 증가합니다. 필요한 경우 표준 치료 조치를 시행합니다. 안타깝게도 환자의 10~30%에서 조기 재폐색이 관찰됩니다.

혈전용해 치료의 주요 적응증은 증상 발생 후 6시간 이내에 2개 이상의 인접 리드에서 ST 분절 상승을 동반한 급성 관상동맥증후군(ACS)이거나 좌각 분지 차단(LBB)이 나타나는 경우입니다. 4개 이상의 리드에서 ST 분절 상승이 관찰되고 첫 4시간 이내에 약물 투여를 시작한 전방 심근경색 환자에서 가장 좋은 결과를 보였습니다. 심근경색 발생 후 1시간 이내에 혈전용해 치료를 시행한 경우, 병원 사망률이 2배 이상 감소하는 것으로 나타났습니다(1시간 이내에 혈전용해 치료를 성공적으로 시행한 경우 사망률이 8.7%에서 1.2%로 감소했다는 보고가 있습니다. 즉, "골든 타임"의 7배(!) 감소한 것입니다). 그러나 1시간 이내에 환자가 입원하는 경우는 매우 드뭅니다. 심근경색 발생 후 12시간 이내에 혈전용해 치료를 시행한 경우 사망률 감소가 관찰되었습니다. 통증 증후군이 지속되고 허혈이 재발하는 경우, 심근경색 증상이 나타난 후 24시간 이내에 혈전용해제를 사용합니다.

ST분절 상승이 없고 Q파가 없는 ACS 환자에서 혈전용해제 사용의 이점은 발견되지 않았으며, 오히려 악화(사망률 증가)가 나타났습니다.

혈전용해 요법의 주요 절대 금기증은 다음과 같습니다. 활동성 또는 최근 내출혈, 출혈성 뇌졸중 병력, 1년 이내 다른 뇌혈관 사고, 대동맥 박리 가능성 징후. 주요 상대 금기증은 다음과 같습니다. 2주 이내 수술, 장시간 소생술(10분 이상), 혈압 200/120mmHg 이상의 중증 고혈압, 출혈성 소질, 소화성 궤양 악화.

현재 가장 쉽게 구할 수 있고 가장 많이 연구된 약물은 스트렙토키나제입니다. 스트렙토키나제는 피브린에 대한 친화성이 없습니다. 스트렙토키나제는 60분 동안 150만 단위를 정맥 주입합니다. 일부 저자들은 스트렙토키나제를 더 빨리, 즉 20~30분 동안 투여할 것을 권장합니다.

스트렙토키나제 외에도 재조합 조직 플라스미노겐 활성제(TPA, "알테플라제")의 작용에 대한 연구가 상당히 진행되어 왔습니다. TPA는 피브린 특이적 혈전용해제입니다. 알테플라제를 투여하면 스트렙토키나제보다 효과가 다소 더 뛰어나 100명의 환자를 치료할 때 환자 한 명을 추가로 절약할 수 있습니다. 레테플라제 또한 TPA의 재조합 형태로 피브린 특이성이 다소 낮습니다. 레테플라제는 제트 기류를 이용하여 정맥 투여할 수 있습니다. 세 번째 약물인 테넥테플라제 또한 TPA의 유도체입니다.

APSAC 약물(아니스트레플라제, 에미나제), 우로키나제, 프로우로키나제 및 기타 혈전용해제의 효과에 대한 연구는 부족합니다.

러시아에서는 스트렙토키나제가 가장 많이 사용되는데, 이는 가격이 10배 저렴하고 일반적으로 조직 플라스미노겐 활성제보다 효과가 크게 떨어지지 않기 때문입니다.

관상동맥 혈류 회복을 위한 수술적 방법

심근경색 환자의 약 30%는 혈전용해제에 대한 금기증이 있고, 30-40%는 혈전용해 치료에 반응하지 않습니다. 전문 부서에서 일부 환자는 증상 발병 후 6시간 이내에 입원 시 응급 풍선 관상동맥 성형술(CAP)을 받습니다. 또한 혈전용해가 성공한 후에도 대다수의 환자에게 관상동맥 협착이 남아 있기 때문에 혈전용해 치료 직후 CAP를 시행하려는 시도가 있었습니다. 그러나 무작위 시험에서는 이 접근법의 이점을 보여주지 못했습니다. 응급 관상동맥 우회술(CABG)에 대해서도 마찬가지입니다. 심근경색의 급성기에 CAP 또는 CABG의 주요 적응증은 심근경색의 합병증, 주로 심근경색 후 협심증 및 심인성 쇼크를 포함한 심부전입니다.

추가 약속

통증 완화, 산소 흡입, 관상동맥 혈류 회복 시도 외에도, 모든 환자에게 심근경색 가능성이 처음 의심되는 경우 300~500mg의 부하 용량으로 아스피린을 처방합니다. 이후 아스피린은 하루 100mg씩 복용합니다.

혈전용해제 사용과 관련하여 단순 심근경색증 환자에게 헤파린을 처방해야 하는지에 대한 의견은 매우 상반됩니다. 혈전용해 치료를 받지 않는 환자에게는 정맥 헤파린 투여가 권장됩니다. 2~3일 후, 7.5~12.5 U를 하루 2회 피하 헤파린 투여로 전환합니다. 정맥 헤파린 주입은 광범위한 전방 심근경색증, 심방세동, 좌심실 혈전이 검출된 환자(혈액 응고 인자 조절 가능)에게 적합합니다. 저분자량 헤파린을 기존 헤파린 대신 피하 투여할 수 있습니다. 간접 항응고제는 혈전색전증이 발생했거나 혈전색전증 위험이 증가한 경우에만 처방됩니다.

금기 사항이 없는 한 모든 환자에게 가능한 한 빨리 베타 차단제를 처방합니다. 심근경색의 경우, 특히 좌심실 기능 장애(구혈률 40% 미만) 또는 순환 부전 징후가 관찰되는 경우 ACE 억제제가 처방됩니다. 심근경색에서는 총 콜레스테롤과 LDL 콜레스테롤("역급성기반응물질")이 감소합니다. 따라서 정상 수치는 지질 수치 상승을 나타냅니다. 스타틴은 대부분의 심근경색 환자에게 적합합니다.

일부 연구에서는 코다론, 베라파밀, 황산마그네슘, 그리고 분극성 혼합물이 심근경색에 긍정적인 효과를 보였다고 보고했습니다. 이러한 약물들은 심실성 부정맥, 재발성 및 반복성 심근경색의 발생률을 감소시키고, 심근경색 환자(관찰 기간이 최대 1년 이상인 환자)의 사망률을 낮추는 데 사용되었습니다. 그러나 임상에서 이러한 약물의 일상적인 사용을 권장할 만한 근거는 아직 충분하지 않습니다.

비Q파 심근경색증 환자의 치료는 불안정 협심증(비ST분절 상승 급성 관상동맥증후군) 환자의 치료와 거의 동일합니다. 주요 약물은 아스피린, 클로피도그렐, 헤파린, 베타차단제입니다. 합병증 및 사망 위험 증가의 증거가 있거나 집중적인 약물 치료가 효과가 없는 경우, 수술적 치료 가능성을 평가하기 위해 관상동맥조영술이 시행됩니다.

심근경색: 치료

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심근경색의 예후 및 재활

퇴원 후 첫 3~6주 동안 신체 활동을 점진적으로 증가시킵니다. 환자가 종종 우려하는 성생활 재개와 기타 중등도 신체 활동을 권장합니다. 급성 심근경색 후 6주 동안 양호한 심장 기능이 유지되면 대부분의 환자는 정상적인 활동을 재개할 수 있습니다. 생활 습관, 연령, 심장 상태를 고려한 합리적인 신체 활동 프로그램은 허혈성 사건의 위험을 줄이고 전반적인 웰빙을 향상시킵니다.

급성 관상동맥증후군(ACS)의 급성기와 치료는 환자의 위험 요인을 개선하기 위한 강력한 동기를 부여하는 데 활용되어야 합니다. 환자의 신체적, 정서적 상태를 평가하고 환자와 논의할 때, 위험 요인을 제거하면 예후가 개선될 수 있으므로 생활 습관(흡연, 식단, 작업 및 휴식 요법, 운동 필요성 포함)에 대해서도 논의하는 것이 필수적입니다.

심근경색: 예후 및 재활