심근경색 진단
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최근 리뷰 : 04.07.2025
미오글로빈
미오글로빈은 횡문근과 심근의 산소 결합 단백질입니다. 미오글로빈 분자는 철을 함유하고 있으며, 헤모글로빈 분자와 구조적으로 유사하며 골격근에서 산소를 운반하는 역할을 합니다. 미오글로빈은 심근 손상의 가장 초기 지표 중 하나로, 급성 심근경색 발생 후 2~4시간 후에 혈중 농도가 증가하기 때문입니다. 12시간 이내에 최고 농도에 도달한 후 1~2일 이내에 정상 수준으로 감소합니다. 유리 미오글로빈이 혈중으로 방출되는 것은 여러 다른 병리학적 질환에 의해 발생할 수 있기 때문에, 이 지표만으로는 심근경색을 정확하게 진단하기에 충분하지 않습니다.
트로포닌
심근괴사를 나타내는 가장 특이적이고 신뢰성 있는 지표는 심장 트로포닌 T와 I입니다(이 지표를 사용하면 아주 사소한 심근 손상도 감지할 수 있습니다).
트로포닌은 근육 수축 조절에 관여하는 단백질입니다. 심근과 골격근의 트로포닌-I과 트로포닌-T는 구조적 차이가 있어 면역 검정법을 사용하여 심장 특이적 형태를 분리할 수 있습니다. 트로포닌-I의 약 5%는 심근세포의 세포질에 유리되어 있습니다. 이 부분 덕분에 트로포닌-I는 심장 근육 손상 후 3~6시간 만에 혈장에서 검출됩니다. 세포 내 트로포닌-I의 대부분은 결합되어 있으며 심근이 손상되면 천천히 방출됩니다. 결과적으로 혈액 내 트로포닌 농도의 증가는 1~2주 동안 지속됩니다. 일반적으로 트로포닌-I의 최고 농도는 흉통이 시작된 후 14~20시간에 관찰됩니다. 환자의 약 95%는 급성 심근경색이 발생한 후 7시간 후에 트로포닌-I 농도가 증가합니다.
심장 트로포닌-I의 미세한 증가는 심근 세포 손상을 유발하는 다양한 병리학적 상태 때문일 수 있으므로 매우 신중하게 해석해야 합니다. 즉, 트로포닌 수치 증가만으로는 심근경색을 진단하는 근거가 될 수 없습니다.
ST분절 상승 없이 급성 관상동맥증후군이 의심되는 환자의 경우 트로포닌 T 및/또는 트로포닌 I 수치가 높을 경우, 이러한 상태를 심근경색으로 평가하고 적절한 치료를 제공해야 합니다.
트로포닌 측정은 CPK-MB가 상승하지 않은 환자의 약 3분의 1에서 심근 손상을 감지할 수 있습니다. 심근 손상을 감지하거나 배제하기 위해서는 입원 후 6~12시간 이내에, 그리고 심한 흉통이 발생한 후에는 반복적인 채혈 및 측정이 필요합니다.
크레아틴 인산키나제(크레아틴 키나제)
크레아틴 인산키나제(크레아틴 키나제)는 심근과 골격근(자궁, 위장관, 뇌의 평활근에 소량 존재)에 존재하는 효소입니다. 뇌와 신장에는 주로 동종효소 BB(뇌), 골격근 MM(근육), 그리고 심장 MB 효소가 존재합니다. 크레아틴 키나제 MB는 가장 높은 특이성을 가지고 있으며, 활성도와 괴사 조직량 사이에 높은 상관관계가 있습니다. 심근과 골격근이 손상되면 이 효소가 세포에서 방출되어 혈중 크레아틴 키나제 활성이 증가합니다. 협심증 발작 후 2~4시간 후에는 혈중 크레아틴 키나제 MB 수치가 현저히 증가하며, 이와 관련하여 혈중 크레아틴 인산키나제와 크레아틴 키나제 MB 측정은 심근경색의 조기 진단에 널리 사용됩니다. 남성의 정상 혈중 크레아틴 키나아제 수치는 190 U/L 미만, 여성의 정상 혈중 크레아틴 키나아제 수치는 167 U/L 미만입니다. 혈중 크레아틴 키나아제-MB의 정상 농도는 0~24 U/L입니다. 크레아틴 인산키나아제(CPK)와 그 동종효소인 MB CPK는 골격근 손상 시 위양성 결과가 발생할 수 있으므로 특이도가 충분하지 않습니다. 또한, 이러한 효소의 정상 혈청 농도와 병적인 혈청 농도 사이에는 상당한 중복이 존재합니다.
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젖산 탈수소효소(LDH)
젖산탈수소효소(LDH)는 포도당 산화와 젖산 생성에 관여하는 효소입니다. 거의 모든 인체 장기와 조직에 존재하며, 대부분은 근육에 존재합니다. 젖산은 일반적으로 호흡 중 세포에서 생성되며, 산소가 충분히 공급되면 혈액에 축적되지 않습니다. 중성 물질로 분해된 후 체외로 배출됩니다. 저산소 상태에서는 젖산이 축적되어 근육 피로감을 유발하고 조직 호흡을 방해합니다.
이 효소 LDH1-5의 동종효소에 대한 연구는 더욱 구체적입니다. LDH1은 특이성이 가장 높습니다. 심근경색에서는 LDH1과 LDH2의 비율이 1 이상 초과하는 경우 특이적입니다(정상적으로 LDP/LDH2 < 1). 성인의 젖산탈수소효소 정상치는 250 U/L입니다.
심근괴사에서는 혈청 내 이러한 표지자 농도의 증가가 동시에 발생하지 않습니다. 가장 먼저 나타나는 표지자는 미오글로빈입니다. MB CPK와 트로포닌 농도의 증가는 다소 늦게 나타납니다. 심장 표지자의 경계 수준에서는 다음과 같은 경향이 있다는 점을 고려해야 합니다.
- 수준이 낮을수록 거짓 양성 진단이 많아집니다.
- 수치가 높을수록 거짓 음성 진단이 많아집니다.
트로포닌 및 심장 마커 결정
심근경색의 신속한 진단은 다양한 고품질 "트로포닌 T" 검사 시스템을 사용하여 언제든지 쉽게 수행할 수 있습니다. 결과는 검사지에 혈액을 채취한 후 15분 후에 확인됩니다. 검사 결과가 양성이고 두 번째 검사지가 나타나면 트로포닌 수치가 0.2ng/ml를 초과하는 것입니다. 따라서 심근경색이 있는 것입니다. 이 검사의 민감도와 특이도는 90% 이상입니다.
다른 실험실 매개변수의 변화
광범위 국소성 심근경색 환자의 97~98%에서 AST 수치가 증가합니다. AST 수치 증가는 6~12시간 후에 나타나며, 2일 후에 최대치에 도달합니다. AST 수치는 일반적으로 발병 후 4~7일째에 정상화됩니다.
심근경색이 진행됨에 따라 혈액 내 백혈구 수의 증가, 적혈구 침강 속도(ESR)의 증가, 감마글로불린 수치의 증가, 알부민 수치의 감소, C-반응성 단백질 검사에서 양성 반응이 관찰됩니다.
백혈구 증가증은 약 90%의 환자에서 관찰됩니다. 백혈구 증가증의 심각도는 경색의 정도(평균 12-15 x 109/L)에 따라 어느 정도 달라집니다. 백혈구 증가증은 통증 발작이 시작된 후 몇 시간 후에 나타나며, 2-4일째에 최고치에 도달하고, 합병증이 없는 경우 일주일 이내에 점차 정상 수준으로 감소합니다. 백혈구 증가증은 주로 호중구 수의 증가에 의해 발생합니다.
심근경색증의 경우, 적혈구침강속도(ESR)는 2~3일째부터 증가하기 시작하여 2주차에 최대치에 도달합니다. 3~4주 내에 초기 수준으로 회복됩니다. 일반적으로 이러한 변화는 신체의 염증이나 괴사를 나타내며, 특정 장기의 특이성은 없습니다.
심근경색의 심초음파
심초음파는 심근의 국소 및 전신 수축 기능 상태에 대한 신뢰할 수 있는 정보를 제공하고, 심장강 내 혈액의 이동을 연구하며, 판막 장치의 구조와 기능을 연구할 수 있는 비침습적 검사입니다. 심초음파를 통해 심박출량, 좌심실의 수축기말 및 이완기말 용적, 좌심실 박출률 등의 지표에 대한 정보를 얻을 수 있습니다.
심장초음파는 급성 관상동맥 증후군 진단에 적용하면 다음과 같은 효과가 있습니다.
- 급성 심근경색증의 진단을 배제하거나 확정합니다.
- 흉통을 유발하는 비허혈성 질환을 식별합니다.
- 단기 및 장기 예후를 평가합니다.
- 급성 심근경색의 합병증을 식별합니다.
심근경색은 좌심실의 국소 수축력 장애를 다양한 정도로 유발합니다. 수축력 장애가 있는 부위의 조직 구조는 경색의 지속 기간을 나타낼 수 있습니다. 정상 심근과의 경계에는 종종 뚜렷한 경계선이 보입니다. 무운동성 심근과 정상 심근의 경계는 때때로 잘 보입니다.
심초음파로 확인 가능한 분절성 심근 수축력 장애가 발생하려면 심실벽 두께의 20% 이상이 손상되어야 합니다. 심근경색의 위치와 범위를 확인할 수 있습니다.
심초음파는 특히 초기 단계에 유용합니다. 승모판 기능 장애, 경색 범위, 벽내 혈전, 그리고 심근경색의 기계적 합병증을 쉽게 진단할 수 있습니다. 심근 허혈 발작 중에는 좌심실 벽의 국소적인 운동 저하 또는 무운동증이 관찰될 수 있습니다. 허혈이 소실된 후에는 정상적인 수축력의 회복을 관찰할 수 있습니다.
좌심실 벽 운동 점수에서 도출된 침범된 분절의 수는 잔여 좌심실 기능의 척도로서 합병증 및 생존율 예측에 있어 조기 및 후기 예후적 가치를 지닙니다. 좌심실 벽 얇아짐은 이전 심근경색을 나타냅니다. 심내막 전체가 잘 보이는 양호한 시야에서 좌심실 수축력이 정상이면 심근경색을 거의 배제할 수 있습니다.
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