심근 손상 마커

심근 경색은 심근 산소 요구와 관상 동맥을 통한 전달 사이의 급격한 불일치로 인해 발생하는 급성 질환으로 심장 근육의 일부에 괴사가 발생합니다.

현재 80 % 이상에서 심근 경색의 원인이 관상 동맥 혈전증이며, 이는 일반적으로 표면이 손상된 죽상 동맥 경화 판의 부위에서 발생하는 것으로 입증되었습니다.

심근 경색은 역동적 인 과정이며 시간과 공간에서 발생합니다. 심근 세포의 세포막에 결함이 발생하면 세포질에 국한된 단백질 및 효소가 환자의 혈액에 주로 들어가는 분자의 크기에 따라 달라집니다.

지난 20 년 동안 심근 경색의 진단 및 치료의 효능 및 안전성을 평가하기 위해 수많은 무작위 연구가 수행되었습니다. 연구 결과는 심근 경색 환자 관리 지침의 기초로 사용되었습니다. 2000 년 유럽 심혈관 학회 (ESO)와 미국 심장 학회 (ACC)의 공동 문서가 출판되었습니다.

위의 임상 가이드 라인에서 심장 트로포 닌 I와 T는 심근 조직에 대한 거의 절대 특이성뿐만 아니라 심근 손상의 경우에도 미세한 영역을 식별 할 수 있습니다 높은 감도를 가지고 있음을 나타냅니다. 심근 경색의 진단을위한 troponin 연구의 사용은 일차적 인 증거의 권고 중 하나이다. 심장 트로포 닌은 환자의 입원 다시 후 6-12 시간이다. 결정하도록 연구 결과는 부정적이고, 임상 데이터에 의해 심근 경색의 위험이 연구 4- 통해 수행 심근 경색 트로포 닌 농도 결정의 경우이다. 다시 12-24 시간 후에 수행된다 높으면 재발의 시작으로부터 6 시간 후, 6-12 시간 후에 다시.

혈청 및 / 또는 CK-MB 활동 미오글로빈의 활동의 결정은 심근 경색의 재발을 식별하기위한 (6 시간 미만) 최근 최근 (2 주 미만) 후 재발 성 허혈 환자의 임상 증상의 모양에서 수행되어야한다. 심근 경색의 재발의 경우, 심근 괴사의 초기 에피소드로 인해 troponin의 함량이 높아질 수 있으므로 myoglobin 및 KK-MB에 대한 연구의 중요성이 증가합니다.

흉통이 있고 T / I troponins 농도가 기준치 상한치를 초과하는 환자는 "심근 손상"(입원 및 면밀한 관찰이 필요함)으로 간주됩니다.

임상 권고는 AST, LDH 및 그 isoenzymes의 활동에 대한 연구가 심근 경색을 진단하는 데 사용되어서는 안된다는 것을 명백하게 나타냅니다.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]