어린이의 만성 위염 및 위 십이지장염

만성 위염은 위의 점막(점막하)에 발생하는 만성 재발성 국소성 또는 확산성 염증으로, 생리적 재생 능력이 저하되어 진행되기 쉽고 위축과 분비 부족이 발생하며, 근본적인 소화 및 대사 장애가 있습니다.

만성 위십이지장염은 위와 십이지장의 점막이 구조적으로(국소적 또는 확산적) 재조직되고, 분비, 운동 및 배출 장애가 형성되는 만성 염증입니다.

ICD-10 코드

K29. 위염 및 십이지장염.

소아 만성 위염 및 위십이지장염의 역학

만성 위염과 만성 위십이지장염은 소아에서 가장 흔한 위장관 질환으로, 1000명의 소아당 300~400명의 빈도로 발생하며, 고립된 병변은 10~15%를 넘지 않습니다.

상부 위장관 질환의 구조에서 만성 위십이지장염은 53.1%, 만성 위염은 29.7%, 만성 십이지장염은 16.2%를 차지합니다. 비궤양성 위십이지장 질환은 모든 연령대의 어린이에게 영향을 미치지만, 10~15세에 가장 많이 진단됩니다. 초등학교 연령대에서는 만성 위염 및 만성 위십이지장염의 빈도에 성별 차이가 없으며, 고등학교 연령대에서는 남학생이 더 많이 발생합니다.

헬리코박터 파일로리 감염과 관련된 만성 위염의 발생률은 어린이의 연령에 따라 다르며, 4~9세 어린이의 경우 20%, 10~14세 어린이의 경우 40%, 15세 이상 어린이와 성인의 경우 52~70%입니다.

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만성 위염 및 위십이지장염의 원인 및 병인

만성 위염과 만성 위십이지장염은 다인성 질환입니다. 중요한 요인은 다음과 같습니다.

• 소화기관 질환에 대한 유전적 체질적 소인 - 가족력 비율은 35-40%입니다.
• 헬리코박터 파일로리 감염
• 영양 오류(불규칙적, 구성이 부족함, 씹기 어려움, 매운 음식 남용)
• 약효를 포함한 화학적 효과
• 신체적, 정신적, 감정적 과부하
• 음식 알레르기;
• 감염, 기생충증 및 기타 소화기관 질병의 초점.

만성 위염 및 만성 위십이지장염 발생에 있어 소화기, 위산-소화성, 알레르기성, 자가면역성, 유전적 요인이 지속적으로 중요한 역할을 하는 상황에서, 감염 요인이 결정적인 요인으로 여겨집니다. 헬리코박터 파일로리는 위십이지장 구역 기관의 만성 염증성 질환 발생의 주요 원인으로, 소화성 궤양 및 위암 발생 위험을 크게 증가시킵니다.

위 점막에 H. pylori가 장기간 존재하면 호중구와 림프구가 침윤하여 염증성 및 면역 조절성 사이토카인이 자극되고, 이로 인해 특정 T세포와 B세포 반응이 형성되어 위축 과정, 간질성 상피화생 및 종양이 유발됩니다.

소아의 경우, 위와 십이지장 점막의 침식성 병변에서 H. pylori 감염과 위십이지장 병리학적 연관성은 58~85%에 이르고, 파괴적 변화가 없는 위염이나 위십이지장염에서는 43~74%에 이릅니다.

헬리코박터 파일로리의 주요 전염 경로는 개인 위생용품을 통한 구강-구강, 대변-구강입니다.

위의 공격적인 환경은 미생물에게 매우 부적합합니다. 헬리코박터 파일로리는 요소 분해 효소(urease)를 생성하는 능력 덕분에 모세혈관 벽을 통해 땀을 흘려 위 내강으로 침투하는 요소를 암모니아와 이산화탄소(CO2 ₎ 로 전환할 수 있습니다. 이산화탄소는 위액의 염산을 중화시키고 각 헬리코박터 파일로리 세포 주변을 국소적으로 알칼리화합니다. 이러한 조건에서 박테리아는 보호 점액층을 통해 활발하게 이동하여 상피 세포에 부착하고 점막의 선와(crypt)와 선(gland)으로 침투합니다. 미생물 항원은 호중구의 이동을 자극하여 급성 염증 발생에 기여합니다.

이러한 질환들은 피질 및 피질하 중추, 자율신경계, 위의 수용체, 신경전달물질 및 생리활성 물질 체계에 영향을 미치는 조절 장애에 기인합니다. 신경전달물질(카테콜아민, 세로토닌, 히스타민, 브라디키닌 등)은 이 과정에서 복잡한 역할을 하는데, 이는 뇌와 위 조직에 공통적으로 존재하는 이러한 물질들의 수가 증가하고 있다는 사실에서 알 수 있습니다. 혈액을 순환하는 이러한 물질들은 장기 및 조직의 수용체에 직접적인 영향을 미칠 뿐만 아니라 뇌하수체 활동과 세망체 구조를 조절하고 장기적인 스트레스 상태를 형성합니다.

헬리코박터 파일로리와 관련된 만성 위염 외에도, 소아의 5%는 위 점막에 대한 항체 생성으로 인한 자가면역성 위염(시드니 분류 체계에서는 위축성 위염)을 앓고 있습니다. 소아에서 자가면역성 위염의 실제 발생 빈도는 알려져 있지 않습니다. 자가면역성 만성 위염과 다른 자가면역 질환(악성 빈혈, 자가면역성 갑상선염, 다발내분비성 자가면역 증후군, 제1형 당뇨병, 만성 자가면역성 간염, 원발성 담즙성 간경변, 비특이성 궤양성 대장염, 특발성 섬유화성 폐포염, 저감마글로불린혈증, 애디슨병, 백반증) 사이에 연관성이 발견되었습니다. 이러한 질환에서 자가면역성 만성 위염의 발생 빈도는 전체 인구에서 동일한 지표(12-20%)를 크게 초과합니다.

만성위염, 십이지장염, 소아위십이지장염의 분류

원산지별	병인학적 요인	지형	위와 십이지장 손상의 형태
			내시경	형태학적
1차(외인성)	감염성: 헬리코박터 파일로리; 기타 박테리아, 바이러스, 진균. 독성 반응성(화학물질, 방사선, 약물, 스트레스, 식품)	위염: 위염; 기초; 위염. 십이지장염: 구근염; 구후; 범십이지장염. 위십이지장염	홍반성/ 삼출성. 결절성. 침식성(평평하거나 융기된 결함이 있음). 출혈성. 위축성. 혼합	손상 깊이에 따라: - 표면적 - 확산적. 병변의 특성에 따라: - 염증, 활동, 위축, 장상피화생 의 정도를 평가함 - 정도 평가 없이(아위축성, 특이성, 비특이성)
2차(내인성)	자가면역질환(크론병, 과립종증, 복강 질환, 전신 질환, 사르코이드증 등)

벽세포의 분비관과 미세소체는 이전에 위 점막 자가항체의 주요 항원으로 여겨졌습니다. 현대 생화학 및 분자 연구에서는 H+, K+-ATPase의 α- 및 β-소단위체, 그리고 내인성 인자와 가스트린 결합 단백질이 벽세포의 주요 항원으로 밝혀졌습니다.

항원의 처리 및 제시에 필수적인 HLA 시스템은 자가면역 만성 위염을 포함한 자가면역 기관 특이적 질환의 발병 기전에 중요한 역할을 합니다. 이러한 제시는 표적 세포 항원, 항원 제시 세포, CD4+ 보조 T 림프구, 효과기 T 세포, 그리고 CD8+ 억제 T 림프구 간의 복잡한 상호작용을 시작합니다. T 림프구 활성화의 결과로 γ-인터페론, 일부 사이토카인, 그리고 면역 반응의 조절에 필요한 세포간 공격 분자 ICAM-1, 열충격 단백질, CD4+ 등 추가 분자들이 생성됩니다. 동시에 B 림프구에 의한 특정 항체 합성이 유도됩니다. 이러한 모든 물질들은 표적 세포에 의한 HLA 클래스 II 항원, ICAM-1, 다양한 사이토카인, 그리고 자가항원의 발현을 유도하여 면역 반응을 더욱 변화시킵니다.

헬리코박터 파일로리 감염은 전형적인 B형 상동 위염을 유발할 뿐만 아니라 위 점막에서 자가면역 반응의 유발 기전으로 작용할 수 있다는 주장이 제기되었습니다. 생쥐 실험 결과, 항두정엽 자가항체 생성은 항원 상태에 따라 달라진다는 것이 밝혀졌습니다. 이러한 현상은 헬리코박터 파일로리 항원과 두정엽 세포의 H+ K+-ATPase 사이의 분자적 유사성 및 높은 상동성과 관련이 있습니다.

현재, 상부 위장관의 면역병리학적 병변에서 촉발 역할을 하는 것은 헤르페스 바이러스 4형, 엡스타인-바 바이러스, 거대세포바이러스, 그리고 이 바이러스들과 H. pylori의 조합입니다.

화학 물질, 방사선, 약물 및 기타 병변으로 인한 특수 형태의 위염은 소아의 5%에서 진단되며, 다른 유형의 위염은 훨씬 더 드뭅니다. 한 환자에게 여러 가지 원인이 복합적으로 나타나는 경우도 흔합니다.

만성 위염과 위십이지장염의 원인은 무엇입니까?

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소아 만성 위염 및 위십이지장염의 증상

소아 만성 위염과 위십이지장염의 증상은 통증과 소화불량이라는 두 가지 주요 증후군으로 구성됩니다.

복통은 강도가 다양하며, 조기(식사 중 또는 식후 10~20분 후에 발생) 또는 후기(공복 시 또는 식후 1~1.5시간 후에 발생)로 나타날 수 있습니다. 통증은 대개 상복부와 유문십이지장 부위에 국한됩니다. 통증은 좌측 상복부, 좌측 흉부 절반, 그리고 팔로 방사될 수 있습니다.

소화불량 증상 중 가장 흔한 것은 트림, 메스꺼움, 구토, 식욕 부진입니다. 헬리코박터 파일로리 감염은 특징적인 임상 증상이 없으며, 무증상일 수도 있습니다.

위 점막 위축, 산도 저하, 고가스트린혈증, 악성 빈혈을 동반하는 자가면역성 위염의 임상적 변이는 소아에서는 거의 발생하지 않습니다. 소아기에는 무증상이며 형태학적 특징이 없고, 다른 자가면역 질환 환자에서 항두정엽 자가항체 함량을 통해 진단됩니다.

상행위염과 상행십이지장염은 궤양과 유사한 방식으로 진행됩니다. 주요 증상은 복통입니다.

• 공복에 나타나거나 식사 후 1.5~2시간 후에 나타나기도 하며, 때로는 밤에 나타나기도 합니다.
• 식사 후 감소하다;
• 종종 속쓰림이 동반되고, 때로는 신맛이 나는 트림이 나고, 가끔은 구토가 동반되기도 하는데, 구토를 하면 증상이 완화됩니다.

또한 일반적인 것은 다음과 같습니다.

• 상복부 또는 십이지장 유문부에서 촉진 시 통증
• 변비 경향
• 식욕은 보통 좋다;
• 위 분비 기능은 정상이거나 증가합니다.
• 내시경 검사 중 - 위의 안트럼 부분과 십이지장 구근의 염증성-변성 병변(안트루오데니염)
• HP와의 특징적인 연관성.

위저부 위염의 경우 통증:

• 특히 무겁고 튀긴 음식, 지방이 많은 음식을 먹은 후에 발생합니다.
• 상복부와 배꼽 부위에 국한됨
• 잔소리하는 성격이 있다;
• 1~1.5시간 내에 저절로 지나갑니다.
• 무거운 느낌, 상복부의 충만감, 트림, 메스꺼움, 그리고 가끔 먹은 음식을 토하는 듯한 느낌이 동반되어 안도감을 줍니다.

기타 증상은 다음과 같습니다.

• 의자가 불안정하다.
• 식욕이 감소하고 선택적이다.
• 촉진 시 상복부와 배꼽 부위에 확산된 통증이 느껴진다.
• 위의 분비 기능은 보존되거나 감소합니다.
• 내시경 검사 시 위의 기저부와 체부의 손상, 위 점막의 조직학적 위축성 변화가 발견될 수 있습니다.
• 이러한 유형의 만성 위십이지장염은 장기간 지속되는 경우 자가면역성일 수도 있고 HP와 관련이 있을 수도 있습니다.

만성 위십이지장염의 주요 임상 형태 외에도 비정형적이고 무증상인 형태가 많습니다. 만성 위십이지장염의 약 40%는 잠복성이며, 형태학적 변화의 정도와 임상 징후가 일치하지 않을 수 있습니다.

만성 위염 및 위십이지장염의 증상

만성 위염 및 위십이지장염의 분류

소아과 진료에서는 1994년 AV Mazurin 등이 제안한 만성 위염, 만성 십이지장염, 만성 위십이지장염의 분류가 기본으로 채택되었습니다. 1990년 제9회 국제소화기학회에서 시드니 시스템이라는 현대적인 위염 분류법이 개발되었고, 이는 1994년에 보완되었습니다. 이를 바탕으로 2002년 제4회 러시아 소아과학회에서 채택된 분류법은 다소 수정 및 보완되었습니다.

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소아의 위십이지장염 진단

만성 위십이지장염 진단의 검증은 점막 표적 생검을 동반한 위십이지장 사본, 고농도(HP), 산 생성량, 십이지장의 운동 장애를 포함한 특정 진단 알고리즘을 기반으로 수행됩니다. 진단에는 위염 및 십이지장염의 유형, 염증 과정의 국소화 및 활성도, 산 생성 기능의 특성, 그리고 질병의 단계가 포함되어야 합니다.

위장관학의 발전은 1973년 새로운 진단 방법인 내시경의 도입과 관련이 있습니다. 내시경을 통해 소아 위십이지장 질환의 여러 측면을 재고할 수 있게 되었습니다. 내시경 기술의 발전은 비약적인 발전을 이루었습니다. 두 개의 자유도를 가진 장치(최초의 일본 P형 내시경인 "올림푸스" 대신)를 사용함으로써, 작동부의 직경(5~13mm)이 서로 다른 소아를 출생 직후부터 검사할 수 있게 되었습니다. 비디오 내시경은 단안경의 강한 조명 시야에서 내시경의 접안렌즈를 통해 점막을 검사하던 방식을 대체했습니다. 비디오 카메라는 점막 이미지를 TV 화면으로 전송하여 이미지 품질을 향상시켰습니다. (정지된 사진이나 슬라이드뿐만 아니라 동적 비디오 형태로도 소화기관의 여러 부위의 변화를 기록할 수 있게 되었습니다.) 최근에는 컴퓨터를 사용하여 고화질 디지털 이미지를 수신하고 저장할 수 있는 시스템이 등장했습니다.

식도위십이지장내시경은 소아의 위십이지장염과 소화성 궤양 질환을 진단하는 기준입니다.

1980년대 이후 병원 외 내시경 검사의 적응증이 확대되었습니다. 현재 모든 내시경 시술의 70% 이상이 외래에서 시행됩니다. 위십이지장섬유내시경술은 염증 과정의 국소화를 확인하고, 위십이지장 점막의 표적 흡인 생검을 시행하여 병리학적 변화의 특성과 심각도를 명확히 하는 데 도움이 됩니다. 내시경 사진은 국소적 또는 미만성 충혈, 부종, 혈관 분지 면적, 점막 두께, 융모와 선와 구조 변화(폭, 신장, 접힘, 이영양증)뿐만 아니라 세포 침윤 밀도(호중구, 림프구, 조직구, 중등도 상피세포(MEL), 형질세포) 및 경화 부위 수(위축, 미란(완전, 불완전, 중간, 출혈))를 통해 위염 및 십이지장염의 활동성을 파악하는 데 도움이 됩니다. 부종성 및 충혈성 점막 표면 위로 돌출된 것에서 점상출혈성(점 모양에서 0.5cm까지)까지의 침식의 정의는 염증 과정의 활동도와 심각도의 3-4도에 해당합니다. 소화성 궤양 질환에서 타원형 궤양 결손은 위의 유문상방 부분(78%)과 십이지장 구부에서 전벽을 따라 35%의 환자에서 점막의 염증성 변화를 배경으로 진단되고, 후벽에서는 22%의 환자에서 구부십이지장 접합부에서, 32%의 환자에서 구부 기저부에서, 7%의 환자에서 정점 영역에서 5%(크기 0.4~1.8cm)에서 진단됩니다. 궤양의 여러 국소화는 환자의 36%에서 결정됩니다. 이 중 표재성 궤양(59%)이 심부 궤양(41%)보다 1.5배 더 자주 관찰됩니다. 십이지장 구부 부위에 흉터성 변형이 형성되어 결함이 치유되는 경우는 환자의 34%에서 관찰되었으며, 위의 경우는 12%에서 관찰되었습니다.

위문 헬리코박터증의 내시경적 징후가 발견되었습니다. 여기에는 미란과 궤양, 위 유문부 점막벽의 여러 크기가 다른 "팽창"("조약돌 포장도로" 사진 - 결절성 위염), 위 유문부 및 위체 주름의 부종과 비후가 포함됩니다. 헬리코박터증 진단에는 침습적 방법과 비침습적 방법이 모두 포함됩니다. 진단은 소화기관 점막에 대한 포괄적인 임상적, 면역학적, 조직학적 검사, 우레아제 검사, M, A, B, E 계열의 특정 항헬리코박터 항체 측정, 그리고 대변에서 중합효소 연쇄반응(PCR)을 기반으로 합니다. PCR의 중요한 장점은 감염 진단뿐만 아니라 치료 2주 후와 같은 초기 단계에서도 효과적으로 제균 여부를 평가할 수 있다는 것입니다. 대변 내 헬리코박터균 항원 농도를 측정하기 위한 효소면역측정법이 개발되었습니다. HP 진단의 "골드 스탠다드"는 내시경 검사 중 얻은 위 점막 생검 도말표본의 형태세포학적 검사이며, 오염 정도를 평가합니다. 시야 내 미생물 군집 20개는 약함(+), 시야 내 미생물 군집 20~40개는 중간(++), 그리고 그 수가 많을수록 높음(+++)으로 평가합니다. 건조 도말표본과 파넨하임 염색 도말표본에서 HP는 점액에서 검출됩니다. 이 세균은 곡선형, 나선형, 8자 모양 또는 "날아다니는 갈매기의 날개" 모양을 가질 수 있습니다. 그러나 세포학적 방법은 점막 구조에 대한 정보를 제공하지 않습니다. 지속성 HP 검출 속도 측면에서 HP의 요소분해효소 활성을 기반으로 하는 캄피 검사(clo 검사, denol 검사)는 세포학적 검사보다 뒤떨어지지 않습니다. 이 방법은 살아있는 미생물이 생화학 반응을 수행하는 능력에 기초합니다.개발된 HP 우레아제는 요소(겔 캐리어)를 대사하여 암모니아를 형성하고, 이로 인해 배지의 pH가 알칼리성 쪽(pH 지표인 페놀 부패)으로 바뀌며, 이는 배지의 색상 변화로 기록됩니다.검사의 진홍색은 생검에서 HP의 존재를 나타냅니다.염색 시간을 통해 생존 가능한 박테리아의 수를 간접적으로 판단할 수 있습니다.중요한 감염 - 첫 1시간 동안 진홍색이 나타남(+++), 다음 2시간 동안 - 중간 감염(++), 하루가 끝날 때까지 - 중요하지 않음(+); 나중에 색상이 나타나면 결과는 음성으로 간주됩니다.비침습적 우레아제 호흡 검사는 표지된 요소에 대한 HP 우레아제의 효과에 기초하며, 그 결과 이산화탄소가 방출되고 호기에서 기록됩니다. 연구는 공복에 실시합니다. 즉, 호기 공기의 배경 샘플 두 개를 비닐 봉지에 수집한 다음, 피험자는 테스트용 아침 식사(우유나 주스)와 테스트 기질(C로 표시된 요소 수용액)을 섭취합니다.15분마다 4개의 호기 샘플을 1시간 동안 채취하여 안정화 동위원소 함량을 측정합니다. 세포학적 검사는 HP 집락 밀도 측정과 더불어 증식 과정의 존재 여부와 중증도를 확인하고, 이를 통해 위십이지장염의 형태와 활성도를 진단할 수 있습니다. 이러한 검사의 특징은 결과의 정확성이 높고 질병 재발을 방지하기 위해 신속하게 치료법을 조정할 수 있다는 것입니다. 만성 위십이지장염 환자의 X선 검사는 적절한 치료에도 불구하고 복통이 지속되고(관통, 궤양성 결손의 천공) 복잡한 상태인 경우, 그리고 질병이 자주 재발하는 환자를 대상으로 시행됩니다.

위의 운동 기능을 연구하기 위해 외부 전기위장촬영법을 사용하는데, 이를 통해 신체 표면에서 위의 생체전류를 기록할 수 있습니다. 학교에 다니는 아픈 어린이의 70%는 운동성 저하 유형의 운동성을 보입니다.

혈액 검사나 소변 검사, 기타 기구 검사 방법에는 위장십이지장염의 구체적인 진단 징후가 나타나지 않습니다. 이러한 방법은 동반 질환을 진단하고 합병증이 발생하는지 확인하는 데 사용됩니다.

만성 위십이지장염은 소화성 궤양, 췌장염, 담낭염, 급성 충수염, 대장염과 구별해야 합니다.

출혈성 혈관염, 결절성 다발동맥염, 류머티즘, 당뇨병, 신우신염에서도 복부 증후군이 발생할 수 있습니다. 주요 감별 진단 기준은 위십이지장염의 내시경적 및 형태세포학적 징후, 그리고 감별 진단 대상 질환을 특징짓는 특정 증상이 없는 것입니다.

만성 위염 및 위십이지장염의 진단

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소아 만성 위십이지장염 치료

만성 위장십이지장염과 소화성 궤양 환자의 치료는 요법, 치료적 영양, 약물 및 비약물 치료 등 여러 치료 요인이 신체에 미치는 영향으로 축소됩니다.

식이 요법은 음식의 제산 효과, 위십이지장 점막의 기계적, 화학적, 열적 보존 원리를 기반으로 합니다. 식사는 하루 4~5회 섭취해야 합니다. 치료 식단 1a, 16, 1을 사용합니다. 찐 음식, 삶은 음식(고기, 생선, 반숙 계란, 채소), 으깬 음식(퓌레 형태), 젤리, 끈적끈적한 죽, 오래된 빵, 알칼리성 미네랄 워터(에센투키 4, 17호), 달콤한 베리와 과일로 만든 콤포트, 구운 사과; 기름진 고기, 생선, 버섯 수프, 양배추 수프, 생빵과 호밀빵, 신선한 페이스트리, 팬케이크, 커피, 탄산음료, 주스, 생채소, 마늘, 콩류, 튀긴 음식과 훈제 음식, 양념장, 매운 향신료, 마요네즈, 케첩은 섭취하지 않습니다. 식탁용 소금과 콜레스테롤이 높은 음식은 제한합니다. 각 치료식(표)의 기간은 7일에서 15일이며, 6개월에서 12개월 동안 유지됩니다. 항분비 효과가 높은 제품으로는 크림, 육류, 코티지 치즈가 있습니다. 치료 영양 제품을 사용할 수 있습니다. 비타민 C와 E가 강화된 제산제 비필락트, 생리학적 용량의 황산아연이 강화된 젖산 락토박테린이 있습니다.

식물요법 - 식물을 우려낸 물이나 달인 물의 치료 효과는 위십이지장 점막에 대한 항염증, 진정, 살균, 진경 효과를 기반으로 합니다. 질병의 단계에 따라 다음이 처방됩니다. 악화 시 - 카모마일, 발레리안, 페퍼민트, 버넷, 서양톱풀, 로즈힙을 우려낸 물이나 달인 물. 완화 시 - 창포, 마시멜로, 세인트존스워트, 늪커드위드, 질경이, 쐐기풀.

기초 치료 2주차와 3주차부터 소량의 부드러운 시술(열 시술) 형태의 물리치료를 시행합니다. 파라핀, 오조케라이트, 전기수면(흥분성 증가 환자), 목 부위 브롬 전기영동법 및 소나무 욕조(심각한 식물인간 기능 장애 아동), 초음파 및 자기요법(대사 과정 향상 및 점막의 미란성 및 궤양성 결손 치유), 진통, 회복 및 재흡수 효과가 있는 약물(노보카인, 파파베린, 플라티필린, 황산아연, 리다제, 테릴리틴)의 전기영동이 사용됩니다. 사인파 변조 전류는 운동 기능에 영향을 미치고 진통 효과가 우수하며 조직 영양을 개선합니다. 보존적 치료가 효과가 없는 경우, 재발이 잦은 환자는 레이저 및 침술 치료와 8~10회의 고압 산소 치료를 병행합니다.

약물 치료는 병인학 원리에 기초합니다. 즉, 주요 병인학 메커니즘에 동시적 또는 순차적 영향을 미칩니다.

• HP 감염의 근절 치료.
• 위산 생성 억제.

H. pylori와 관련된 소아의 위십이지장염 치료

치료 목표:

• 헬리코박터 감염을 제거합니다.
• 점막의 활성 염증을 멈추거나 억제합니다.
• 침식과 궤양의 치유를 보장합니다.
• 재발 위험을 줄입니다.

근절 치료 알고리즘은 유럽 합의(2000년, 마스트리히트)에 의해 승인되었으며, 러시아의 HP 연구 그룹(IA 모로조프 교수, PL 셰르바코프 교수, IO 이바니코프 교수, AA 코르순스키 교수)과 WHO 전문가들이 어린이를 위한 치료 요법을 개발했습니다.

항헬리코박터균 활성을 가진 약물에는 메트로니다졸(트리코폴룸, 클리온, 티베랄), 티니다졸, 클라리스로마이신(클라시드, 클라박스, 프로멜리드), 아목시실린, 테트라사이클린, 콜로이드성 비스무트 서브시트레이트가 포함됩니다. 헬리코박터균주의 메트로니다졸에 대한 감수성이 감소함에 따라, 메트로니다졸 대신 푸라졸리돈을 사용합니다. 치료는 산 생성을 억제하는 약물과 함께 매우 효과적인 항균제를 사용하는 것을 기반으로 합니다. 3제 요법 및 4제 요법은 산에 대한 내성을 가진 항생제군을 사용하는데, 비스무트 서브시트레이트와 함께 사용하면 흡수 속도가 느려지고, 위산 분비 억제 약물이 위장에 침착되도록 합니다. 가족력 있는 헬리코박터 감염의 특성(위생 및 위생 기준을 준수하고 함께 사는 모든 친척에 대한 항헬리코박터 치료)을 고려하여 낮 동안 최소 빈도(2회)와 최대 7~10일 동안의 치료 계획을 처방하는 것이 가장 근본적이고 합리적이며 효과적인 치료 방법으로 간주됩니다.

80% 이상의 경우 HP 근절을 보장하는 요법

비스무트 제제를 사용한 1주일 3중 치료.

1. 삼칼륨 비스무트 디시트레이트 - de-nol - 4 mg/kg.
2. 아목시실린 - 25-50 mg/kg 또는 클라리스로마이신 - 7.5 mg/kg.
3. 푸라졸리돈 - 20mg/kg.

H+ 차단제를 사용한 1주일 삼중 치료

1. K+-ATPase.
2. 오메프라졸(로섹, 오메즈, 가스트로졸) - 0.5mg/kg.
3. 아목시실린 또는 클라리스로마이신 또는 록시트로마이신(룰리드) - 5-8mg/kg 및 푸라졸리돈.

1주일 4중 치료.

1. 비스무트 삼칼륨 비스무트 디시트레이트 + 아목시실린/클라리스로마이신/록시트로마이신.
2. 푸라졸리돈 + 오메프라졸.

HP와 관련된 만성 위장십이지장 질환의 치료 과정 결과, 다음 약물을 병용했을 때 임상적 역동성이 완전(100%)하고 박테리아가 최대 94.6%까지 박멸되었습니다.

1. 데놀 + 메트로니다졸 + 푸라졸리돈;
2. 헬리코박터 파일로리(라니티딘 + 비스무트 시트르산) + 로바마이신 - 체중 10kg당 150만 IU
3. 헬리코박터 파일로리 - 하루 2회 400mg + 클라리스로마이신 또는 테트라사이클린 또는 아목시실린
4. 10일 요법에는 라니티딘(잔탁, 파모티딘) - 300mg 하루 2회, 또는 가스트로시딘(콰마텔) - 40mg 하루 2회, 또는 양성자 펌프 억제제(로섹, 오메즈, 파리에, 로메섹) + 이염기성 비스무트 시트르산 칼륨염(108mg 하루 5회), 또는 데놀 - 120mg 하루 4회 + 메트로니다졸 - 250mg 하루 4회 + 테트라사이클린 염산염 500mg 하루 4회, 또는 클라시드 - 하루 2회가 포함됩니다.

HP를 근절하기 위해 등록된 복합 약물 세트를 학교 연령 아동에게 사용할 수 있습니다. 즉, 필로박트(로메섹, 티니다졸, 클라리스로마이신)와 가스트로스타트(테트라사이클린, 메트로니다졸, 콜로이드 비스무트)가 사용됩니다.

면역조절제(데리나트, 비페론), 장흡수제(SUMS, 알기소브)를 투여하고 비피도박테리아와 유산균을 함유한 복합 프로바이오틱스를 복용하면 제균 치료 효과가 크게 향상됩니다. 성공적인 제균 치료 후, 점막의 특정 염증 징후(상피간 공간과 고유판의 세포 침윤)가 완화되고, 방어 인자와 공격 인자의 균형이 회복되며, HP의 지속성도 사라집니다.

H. pylori와 관련되지 않은 소아의 위십이지장염 치료

치료의 목표는 질병 증상을 완화하고 궤양의 미란 및 흉터 형성을 상피화하는 것입니다. 이러한 미란 및 흉터 형성은 소화성 궤양의 원인이 소화 및 산 활동으로 인해 발생하며, 소화성 궤양 발병 가능성을 증가시킵니다. 점막의 미란 및 궤양성 결손은 위내 pH를 24시간 동안 3 이상으로 "유지"할 수 있는 항분비제를 투여함으로써 완화될 수 있습니다(4주 후 십이지장 궤양 흉터 형성 조건).

항분비 작용을 하는 약물에는 다음이 포함됩니다: H2 수용체 차단제 - 라니티딘, 잔탁, 콰마텔, 파모티딘, 파모산, 울파미드, 가스트로시딘; 양성자 펌프 억제제(HK-ATPase 펌프) - 라베프라졸(파리엣), 오메프라졸(로섹, 오메즈, 가스트로졸, 로메섹), 란소프라졸(락소페드, 란작); 제산제 - 알마겔 Ar, 겔루시드, 탈시드, 티사시드, 포스팔루겔, 레마겔, 토팔칸, 가스탈, 말록스, 메갈락, 가스테린, 겔로실. 라니티딘은 가장 효과적인 H2 수용체 차단제로 알려져 있습니다. 이 약물의 항분비 효과는 기저 펩신 생성 억제 및 자극된 펩신 생성, 위 점액 및 중탄산염 분비 증가, 위십이지장 점막의 미세순환 개선 및 위십이지장 운동성 정상화와 관련이 있습니다. 양성자 펌프 억제제는 벽세포의 H+, K+-ATPase 억제제로, 동일한 효과를 가진 다른 약물보다 항분비 활성이 높습니다. 벽세포의 분비관에 축적되어 술펜아미드 유도체로 전환되고, 이 유도체는 H+, K+-ATPase의 시스테인 분자와 공유 결합을 형성하여 이 효소의 활성을 억제합니다. 하루 한 번 복용하면 위산 분비가 낮 동안 80~90% 억제되고 pH는 하루 18시간 이상 3.0 이상으로 유지됩니다. 이 그룹에서 가장 효과적인 약물은 파리에(라베프라졸)로 여겨지며, 이 약물의 작용 기전은 위벽세포 막의 양성자 펌프인 H+, K+-ATPase(염산 합성을 담당) 효소의 활성을 차단하는 것입니다. 이 약물의 높은 선택성은 활성 설파닐아미드 형태가 위벽세포 정단부에 축적됨으로써 보장됩니다. 이 약물은 효소의 설프하이드릴기에 결합하여 K+ 의존성 인산화를 억제함으로써 효소 활성을 억제하고, 결과적으로 치료 첫날에 위 내강으로 유리 수소 이온이 방출되는 것을 방지합니다. 제산제는 알루미늄과 마그네슘 화합물을 함유하고 있으며, 이는 제산 및 포괄 효과를 결정합니다. 위액의 산도 증가를 감소시키고 상복부 통증과 속쓰림을 완화합니다. 방출형은 정제, 현탁액, 겔 형태입니다. Maalox는 실제 적용 분야에서 가장 널리 사용됩니다. 제산제는 테트라사이클린 및 H2-히스타민 차단제와 동시에 처방되지 않습니다. 이는 제산제가 테트라사이클린 및 H2-히스타민 차단제의 흡수를 감소시키기 때문입니다.

약물 치료 요법에는 세포 보호제인 수크랄페이트(벤터)와 수크랄페이트 겔을 4주 동안 하루 4g씩 복용하는 항분비제와 1개월 동안은 복용량을 절반으로 줄이는 수크랄페이트 겔을 병용하는 방법이 있습니다.

1. 라니티딘 - 1일 1회 300mg 복용 - 19-20시간 후 + 제산제 마록스 1정 또는 1큰술 또는 1포씩 1회 복용, 1일 3회, 식전 40분과 밤에 복용합니다.
2. 파모티딘 - 1일 1회 저녁(오후 8시)에 40mg 복용 + 제산제 가스탈 - 1/2정(녹여 복용) 식후 1시간 후에 복용, 하루 4~6회 복용.
3. 오메프라졸 또는 파리에트(하루 20mg), 또는 란소프라졸 - 하루 30mg을 오후 2-3시에 복용합니다.

운동성 소화불량 증후군을 동반한 위장십이지장염의 경우, 증상에 따른 치료는 다음과 같습니다: 도페리돈(모틸리움)을 경구로 복용하거나 메토클로프라미드 10mg을 식사 15~30분 전에 하루 3~4회 복용하고, 2주 동안 제산제를 복용한 후 필요에 따라 복용합니다.

역류성 위염의 경우, 메갈필-800과 제산제가 권장 약물로 간주됩니다. 이 약물들은 십이지장 역류액의 담즙산과 점막을 손상시키는 다른 성분들을 흡착합니다. 이 약물들은 2~3주 동안 처방됩니다.

치료 결과 요건: HP 검사 2회 음성으로 임상적 및 내시경적 증상 완화(완전 관해). 내시경적 조절 - 4주 후, 소화성 궤양의 경우 8주 후. 불완전 관해 - 통증 및 소화불량 장애의 중단, HP의 근절 없이 진행 과정의 조직학적 징후 감소.

만성 위염과 위십이지장염은 어떻게 치료하나요?

어린이의 만성 위염과 위십이지장염을 예방하려면 어떻게 해야 하나요?

입원 치료 기간은 질병의 원인 및 임상적, 형태학적 증상에 따라 10일 이상까지 다양하며, 외래 치료도 가능합니다. 평생 동안 진료 관찰을 실시해야 하며, 치료 및 검사는 치료가 어려운 증상이 나타날 경우 필요에 따라 시행됩니다.

완전 관해가 이루어지지 않은 소화성 궤양 환자에게는 예방적 치료가 필요합니다.

• 매일 저녁 복용량을 절반으로 줄인 항분비제를 몇 달 동안 계속 복용합니다.
• "필요에 따른" 치료 - 특징적인 증상이 나타나면 3일 동안 항분비제 중 하나를 하루 전체 용량으로 복용하고, 그 후 3주 동안은 용량을 절반으로 줄입니다.

증상이 재발하는 경우, 위십이지장내시경(EGDS)을 시행해야 합니다. 미란성 위십이지장염과 소화성 궤양의 진행성 경과는 제균 치료의 효과적이지 않은 경우와 재감염의 발생 빈도가 더 낮습니다. 만성 위십이지장염 소아를 위한 의료 및 생태학적 재활 시스템이 개발되었습니다. 요양소 및 스파 치료(36~45일)는 리조트 내 지역 시설, 요양소 형태의 건강 캠프, 그리고 병원의 요양소 부서에서 악화를 예방하고 완화 기간을 연장하기 위해 시행됩니다. 병원의 요양소 부서는 소화성 궤양 질환을 가진 가장 심각한 사춘기 환자군과 유전적 부담을 가지고 있으며 잦은 재발과 합병증을 보이는 환자를 치료하기 위한 곳입니다. 요양원 및 리조트 치료(악화 후 첫 3개월 이내 의뢰)에는 다음과 같은 요소가 포함됩니다. 신체 활동, 식이요법, 미네랄워터의 내외부 사용, 진흙 도포, 물리치료, 운동 요법, 심리치료 및 침술, 그리고 필요한 경우 약물 치료. 치료는 3년 동안 매년 시행됩니다.

1차 예방: 질병의 발병에 기여하는 위험 요소를 파악하고 이를 제거하면 질병이 악화될 가능성이 줄어듭니다.

2차 예방: 집단 건강 검진 체계의 재활 조치 모음입니다. 2차 예방의 규모를 결정하는 주요 기준은 질병의 단계이며, 등록 집단을 구분하는 기준은 안정적 관해, 관해, 회복, 악화 단계입니다.

진료소 관찰은 종합병원, 재활센터, 기숙학교 등 위장병 전문 의료 시설에서 시행될 수 있습니다. 현대 경제 상황 속에서 외래-다중병원 진료소에서 진료소 관찰 시스템을 활용함으로써 전문 의료의 질이 향상되고, 질병 재발률이 1.5~3.6배 감소하며, 병리학적 과정의 심각성이 완화되었습니다.

예측

효과적인 제균 치료는 양호한 예후를 보장합니다. 헬리코박터 파일로리균에 의한 반복적인 재감염은 1~1.5% 이하에서 발생합니다(소아의 환경에 헬리코박터 파일로리 보균자가 없는 경우, 재감염률은 15~30%입니다).

헬리코박터 파일로리를 근절한 후, 위 점막의 염증 반응은 2~6개월 이내에 사라지며, 임상 증상이 나타나지 않으므로 추가 치료가 필요하지 않습니다.

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