그레브 중독

균류학자들에게 가장 유독한 버섯 중 하나로 알려진 죽음모자버섯(Amanita phalloides)이 있으며, 죽음모자 중독은 비박테리아성 식품 매개 질병으로, 전 세계적으로 버섯 관련 사망의 대부분을 차지합니다.

역학

버섯 중독은 매년 전 세계적으로 상당수의 사망자를 발생시키며, 10건 중 거의 9건이 사망모자 중독으로 인해 발생합니다. [ 1 ]

서유럽에서는 1년 동안 치명적인 중독 사례가 50건 이상 기록되었지만, 미국에서는 그 수가 훨씬 적습니다.

공식 자료에 따르면 폴란드에서는 매년 500~1000건의 버섯 중독 사례가 등록되고 있으며, 치명적인 중독의 90~95%가 아마니타 팔로이데스(Amanita phalloides)로 인해 발생합니다. [ 2 ]

죽음의 버섯 중독은 불가리아 병원에 입원한 버섯 중독 환자 총 수의 9% 이상을 차지합니다.

1990년부터 2008년까지 포르투갈의 10개 병원에서 버섯 중독 환자 93명을 치료했는데, 그중 63% 이상이 아마톡신을 함유한 버섯에 중독되었고, 사망자의 약 12%가 사망했습니다. [ 3 ]

터키에서 발생하는 급성 중독의 약 3%는 독버섯으로 인해 발생합니다.

통계에 따르면 우크라이나에서는 매년 최대 1,000건의 버섯 중독 사고가 보고되고 있으며, 그 중 약 10%가 사망에 이릅니다. 가장 흔한 원인은 독버섯, 특히 독버섯을 먹은 것입니다.

원인 그레브 중독

모든 독버섯 중독 사례와 마찬가지로, 죽음의 모자가 신체에 미치는 독성 영향의 원인은 Amanita phalloides에 함유된 독성 물질에 있습니다. 이는 수산화 아미노산 잔기와 황 원자를 가진 5환식 구조의 화합물로, 아마톡신(아마니틴 - 알파, 베타, 감마, 아마닌, 아마닌아미드, 아마눌린, 아마눌린산)과 이환식 7펩타이드 - 팔로톡신(팔롤리진, 팔로이딘, 톡소팔린 등)을 포함합니다.

가장 위험하고 고온에 강한 버섯은 아마톡신으로 간주되며, 그중에는 알파-아마니틴이 있습니다.[ 4 ] 독성학자들이 정한 치사량은 체중 1kg당 0.1mg(총 아마톡신 5~7mg)이며, 버섯 한 개에는 최대 15mg의 치명적인 독소가 포함될 수 있습니다. 체중이 가볍기 때문에 버섯 중독은 특히 어린이에게 위험합니다.

흰 죽음모자버섯(Amanita verna)에 의한 중독은 역시 아마니타과에 속하며 죽음모자버섯의 한 종류로 생명에 위험을 초래할 수 있습니다.

위험 요소

데스캡 중독 위험 요인은 야생 버섯을 채집할 때 저지르는 실수입니다. 숙련된 버섯 채집가, 심지어 버섯에 대해 잘 모르는 사람조차도 어린 데스캡을 잘라 바구니에 담을 수 있습니다. 데스캡은 줄기에 얇은 막이 생기기 전까지는 러슐라(갈래가 갈라지고 녹색을 띱니다)와 토커(발이 둥글고 향기가 납니다), 황백색의 히그로포루스, 마가목과 비슷합니다.

또한, 자연산 시장에서 야생 버섯을 구매할 경우, 버섯의 꼭지가 가까이 잘린 채로 판매되는데, 이 경우 버섯의 종류를 정확하게 식별하기 어렵습니다(버섯은 줄기를 잡고 땅에서 잘라야 합니다).

병인

Amanita phalloides의 독성 메커니즘, 즉 독버섯 중독의 병인은 아마톡신이 원형질 독이라는 사실 때문입니다. 즉, 기질 리보핵산(mRNA) 합성에서 가장 중요한 효소인 핵 RNA 중합효소 II의 강력한 선택적 억제제입니다. [ 5 ]

처음에는 장에서 흡수되지 않고 빠르게 작용하는 팔로톡신(phallotoxin)이 세포질 액틴의 구형 단백질에 결합하여 위장 점막 세포막의 이온 채널을 차단하고 손상시킵니다. 톡소팔린은 자유 라디칼 생성을 증가시키고 산화 스트레스를 유발하여 세포 손상을 유발합니다.

위장관으로 유입된 아마톡신은 작용 속도가 느리지만, 혈액으로 흡수되어 간의 문맥계로 퍼져 세포막을 통해 간세포로 침투합니다. 이는 세포의 에너지 대사를 저해(아데노신 삼인산(ATP) 합성 감소), 세포 내 단백질 합성 방해, 간세포 핵 및 기타 세포소기관 파괴 및 사멸을 초래합니다. [ 6 ]

아마톡신은 주로 신장을 통해 사구체 여과를 통해 배출되므로 신세관의 유리질 변성증이 발생하고 알파-아마니틴의 재흡수의 결과로 급성 괴사가 발생할 수 있습니다.

또한 죽음의 모자 독소(팔로리신)는 적혈구를 파괴합니다.

조짐 그레브 중독

중독의 임상 증상은 독버섯의 아마톡신과 팔로톡신의 독성 효과 단계나 단계에 따라 나타납니다.

무증상 잠복기 또는 잠복기는 일반적으로 사망 캡을 섭취한 후 6~10시간 동안 지속됩니다.

그다음 위장관 단계가 시작되는데, 첫 징후는 구토, 물설사(종종 혈변), 그리고 복통입니다. 백사마귀(화이트데스캡)에 중독되면 체온이 38°C까지 올라갈 수 있습니다.

24~48시간 이내에 급성 위장염이 발생하고 신체의 탈수로 인해 수분-전해질 균형이 깨지고 혈압이 떨어지며 심박수가 증가합니다.

예상치 못하게 환자들에게는 이러한 증상이 잠시 사라지기도 합니다. 이는 아마톡신이 간세포를 손상시키는 임상적 관해 단계가 나타나는 방식입니다. 따라서 버섯 섭취 후 3~4일 정도에 걸쳐 전반적인 상태가 잠시 호전되다가, 급성 간부전 및 신부전으로 이어지는 간 및 신장 손상 단계가 나타나고, 다발성 장기 부전이 발생합니다.

혈청 트랜스아미나제(간 효소) 수치가 증가하고 응고 장애가 있는 급성 간부전은 독성 간염 과 황달을 유발합니다.

심각한 경우에는 급성 간염이 발생하여 간 혼수상태, 출혈, 소변 배출 중단(무뇨증)이 나타납니다.

간과 신장 기능이 손상되면 혈액 내 암모니아(단백질 대사의 부산물) 수치가 증가하고 이로 인해 간성 뇌병증 이라는 신경 증상이 나타납니다.

합병증 및 결과

독버섯에 의한 독성 감염의 결과와 합병증은 다음과 같습니다.

• 혈액 응고 시스템 활동(프로트롬빈 지수)의 상당한 감소
• 혈청 크레아티닌 수치 증가
• 글리코겐 합성의 방해
• 대사성 산증
• 간괴사 및 간혼수
• 신장의 급성 세뇨관 괴사
• 영구적인 신경 장애를 동반한 뇌병증
• 파종성 혈관내 응고 및 장간막 정맥 혈전증.

생존자 중 약 20%는 면역 복합체 매개 만성 간염을 앓고, 60%는 지방질 변성을 동반한 만성 간 질환을 앓습니다.

진단 그레브 중독

급성 중독 진단은 병력 자료 평가, 환자 진찰 및 문진, 그리고 특정 증상의 확인을 바탕으로 합니다. 흰독버섯 중독은 임상적 진단입니다.

필수 검사: 생화학적 혈액 검사, 트랜스아미나제 수치, 빌리루빈, 전해질; 일반 소변 검사 및 독성 성분에 대한 소변 검사.

기기 진단에는 ECG 및 간 신티그래피가 포함됩니다. [ 7 ]

감별 진단

다른 음식 중독, 세균성 장 감염 및 염증성 원인에 의한 급성 위장염과의 감별 진단이 시행됩니다.

치료 그레브 중독

사망모자 중독에 대한 응급 처치: 위세척 과 활성탄 22~50g(수성 현탁액 형태)을 반복 투여(2~4시간마다). 어린이의 경우 – 0.5~1g/kg.

활성탄은 아마톡신 섭취 직후 투여하면 흡수를 감소시킬 수 있으며, 아마톡신은 장간 재순환을 거치므로 몇 시간 후 독소의 재흡수를 방지할 수도 있습니다. 2~4시간마다 1g/kg의 용량을 투여할 수 있습니다.

사망모자 중독이 의심되는 모든 환자는 즉시 중환자실에 입원해야 하며, 그곳에서 중독 치료와 중독 증상에 따른 중환자 치료를 실시해야 합니다.

독버섯 중독에 대한 직접적인 해독제는 아직 발견되지 않았지만, 실리비닌(우유엉겅퀴 실리마린의 생물학적 활성 물질을 기반으로 한 약물), N-아세틸시스테인, 벤질페니실린(페니실린 G)과 같은 약물은 성공적으로 사용되고 있습니다.

실리비닌은 2~4일 동안 지속 주입(하루 20~50mg/kg) 방식으로 투여됩니다. 실리마린은 대부분의 문헌에서 유럽에서 정맥 주사제로, 북미에서는 일반의약품으로 판매되는 밀크시슬 조추출물 형태로 사용되었습니다. 실리마린의 작용 기전은 아마톡신의 간 흡수를 늦추는 OAT-P 수송체 억제제로 여겨집니다. 용량은 1g을 하루 4회 경구 투여하거나, 정제된 알칼로이드 실리비닌을 1시간 동안 5mg/kg씩 정맥 주사한 후, 1일 20mg/kg씩 지속 주입합니다.

N-아세틸시스테인은 정맥 주사로 투여하고(투여량을 변경한 후 20시간 이내), 벤질페니실린은 500,000~1,000,000 IU/kg을 2일간 투여합니다.

아마니타과 버섯에 중독되어 간괴사가 발생한 경우, 서양 의학은 기증자의 장기를 이식함으로써 환자를 살릴 수 있습니다.

급성 신부전이 발생하면 혈액투석을 시행합니다. 인공호흡을 통해 호흡 기능을 보조해야 할 수도 있습니다.

신경학적 증상은 벤조디아제핀 군의 진정제로 치료되고 바르비투르산염은 잘 조절되지 않는 발작에 사용됩니다. [ 8 ]

예방

독버섯 중독을 예방하려면 어떻게 해야 하나요? 야생버섯을 먹지 않는 것입니다.

버섯을 따러 숲에 들어갈 때, 안전하다고 확신할 수 없는 버섯은 따지 마세요.

예보

20세기 초에는 데스캡 중독으로 인한 사망 사례가 70%였습니다. 1980년대에는 더욱 효과적인 의료 시스템 덕분에 전체 사망률이 15~20%로 떨어졌습니다. 외국 독성학자들에 따르면, 2000년에는 사망률이 5%를 넘지 않았고, 2007년에는 1.8%로 떨어졌습니다.

많은 양의 버섯을 섭취한 경우, 중독 잠복기가 짧은 경우, 심각한 응고병이 있는 경우, 환자가 10세 미만인 경우 또는 버섯을 섭취한 후 36시간 이내에 의료 시설에 입원한 경우 예후가 나빠집니다.