소아 급성 연쇄상구균성 사구체신염 후유증

급성 연쇄상구균 감염 후 사구체신염(급성 사구체신염, 급성 신염, 감염 후 사구체신염)은 주로 사구체를 중심으로 신장에 확산적 손상을 일으키는 면역 복합 질환으로, 연쇄상구균 감염(편도염, 농가진, 성홍열, 피부병 등) 후 10~14일 뒤에 발생하며 신염 증후군을 특징으로 합니다.

ICD-10 코드

• N00. 급성 신염 증후군.
• N00.0. 경미한 사구체 이상을 동반한 급성 신염 증후군.
• N04. 신증후군.

소아 급성 사구체신염의 역학

연쇄상구균 감염 후 사구체신염의 발생률은 10만 명의 어린이당 평균 32.4건입니다. 대부분의 경우는 산발적이며 전염병 발생은 드뭅니다. 겨울과 봄에는 연쇄상구균 감염 후 사구체신염이 급성 호흡기 바이러스 감염과 관련이 있고 여름과 가을에는 농피증과 관련이 있습니다. 최근 수십 년 동안 선진국에서는 사구체신염 발생률이 전체 사구체신염의 10~15%로 감소했으며 이는 사회경제적 여건의 개선과 관련이 있습니다. 개발도상국에서는 연쇄상구균 감염 후 사구체신염이 전체 사구체신염의 40~70%를 차지합니다. 발병률이 가장 높은 시기는 미취학 및 초등학교 연령(5~9세)이며, 2세 이전에 사구체신염을 앓는 어린이는 5% 미만입니다. 연쇄상구균 감염 후 사구체신염은 남아에서 2배 더 흔합니다. 최근 몇 년 동안 러시아에서는 급성 연쇄상구균 감염 후 사구체신염의 발생률이 증가하였는데, 이는 임상에서 사용하는 주요 항균제에 내성을 가진 균주가 등장하면서 소아의 연쇄상구균 감염 빈도가 증가한 것과 관련이 있습니다.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

소아 급성 사구체신염의 원인

급성 사구체신염의 경우 80~90%에서 원인을 찾을 수 있지만 만성 사구체신염의 경우 5~10%에서만 원인을 찾을 수 있습니다.

급성 사구체신염의 주요 원인

• 감염성.
  • 박테리아: A군 베타용혈성 연쇄상구균, 장구균, 폐렴구균, 포도상구균, 코리네박테리아, 클렙시엘라균, 살모넬라균, 마이코플라스마, 예르세니아균, 메닝고코균.
  • 바이러스: B형 간염, 홍역, 엡스타인-바 바이러스, 콕사키 바이러스, 풍진, 수두, 거대세포바이러스, 드물게 단순포진 바이러스.
  • 기생충: 말라리아 플라스모디아, 톡소플라스마, 흡충.
  • 진균: 칸디다.
• 비전염성.
• 이물질 단백질.
• 혈청.

소아 급성 사구체신염의 가장 흔한 원인은 이전의 연쇄상구균 감염이며, 이것이 모든 지침에서 급성 연쇄상구균 감염 후 사구체신염을 구분하는 이유입니다. 소아는 급성 사구체신염 발생 1~3주 전에 편도선염, 인두염, 피부 감염을 겪는 경우가 가장 흔하며, 드물게는 성홍열도 발생합니다. 이러한 질환은 베타용혈성 A군 연쇄상구균에 의해 발생하며, 상기도 감염 후 M형 1, 3, 4, 6, 12, 25, 49번 균주가 가장 흔하고, 피부 감염 후 M형 2, 49, 55번 균주도 발생합니다. 이러한 균주를 신염원성(nephritogenic)이라고 하며, 그중 12번 균주와 49번 균주가 가장 흔합니다.

다른 박테리아 항원은 질병을 덜 자주 유발합니다.

바이러스 항원은 소수의 경우 소아에서 급성 사구체신염을 유발합니다. 천자 생검에서 면역형광 검사를 통해 침전물에서 바이러스 항원이 발견됩니다. 원생동물과 진균 감염 질환은 급성 사구체신염의 병인에 훨씬 더 적은 역할을 합니다.

해결 요인으로는 냉각, 과도한 일사량, 신체적 외상 등이 있습니다.

소아의 급성 사구체신염은 기온이 낮고 습도가 높은 가을-겨울에 가장 많이 발생합니다.

급성 사구체신염의 원인은 무엇입니까?

[ 6 ]

급성 사구체신염의 병인

소아의 급성 사구체신염 발병 기전에는 면역 복합체와 비면역 복합체의 두 가지 메커니즘이 구별됩니다.

대부분의 진성 사구체신염은 면역 복합체로, 가용성 면역 복합체인 "항원-항체"가 사구체에 침착됩니다. 면역 복합체는 혈액 순환계에서 순환 면역 복합체(CIC)를 형성하거나 신장 조직에서 제자리에 형성될 수 있습니다. CIC의 형성은 항원을 제거하기 위한 보호 기전에 기반합니다. 항원이 과잉일 경우, 항체 생성이 증가하고 복합체의 크기가 증가하며, 보체를 활성화시키고 단핵구 식세포계에 의해 순환계에서 제거됩니다. 식세포 작용을 받지 못한 일부 면역 복합체는 혈류를 통해 신장으로 운반되어 사구체 모세혈관에 침착되어 사구체신염을 유발합니다. CIC 침착을 유발하는 다른 요인들은 다음과 같습니다.

• 사구체 모세혈관의 큰 내피 표면
• 사구체를 통과하는 많은 양의 혈액
• 항원의 양전하를 띠는데, 이는 양전하를 띤 항원과의 복합체가 사구체 모세혈관의 음전하 벽에 침착되기 때문입니다. 면역 복합체 사구체신염은 면역 복합체(IC)의 위치, 면역글로불린의 종류, 그리고 신장 조직 내 보체 성분의 존재 여부에 따라 달라집니다.

면역 복합체는 신장에서 다양한 방식과 사구체의 다양한 구조로 형성되고 축적될 수 있습니다.

• 순환계(CIC)에서 유래하는 반면, 이들은 내피하 및/또는 중피에 위치합니다.
• IK는 사구체 항원 또는 사구체 기저막과 관련 없는 항원에 대한 항체에 의해 "제자리(in situ)"에서 형성될 수 있습니다. 이 경우, IK는 상피하층에 위치합니다.
• 이는 면역 복합체라기보다는 변형된 면역글로불린일 수 있습니다. 예를 들어, 중배엽에 중합체 형태의 면역글로불린 A가 침착되는 경우가 있습니다.

면역 복합체는 염증 세포(호중구, 단핵구, 혈소판)를 침착 부위로 유인하여 염증 유발 사이토카인(IL-1, TNF, TGF-α)을 생성합니다. 사이토카인은 혈관 활성 물질의 축적을 활성화하여 기저막 손상, 균열, 투과성 증가를 유발합니다. 신장은 이러한 손상에 대해 혈관사이막 세포와 내피 세포의 증식을 통해 반응합니다. 염증성 침윤물이 발생합니다. 모세혈관 내피 손상은 응고계의 국소적 활성화와 벽측 혈전 형성, 혈관 내강의 협착을 초래합니다. 염증의 결과로 혈뇨, 단백뇨, 그리고 신장 기능 장애가 발생합니다. 급성 증식성 신우신염(GN)의 증상이 나타나며, 종종 자율신경실조증(ANS)의 임상적 소견을 보입니다.

비면역복합체 사구체신염에서는 세포 매개 면역 반응이 발생합니다. 이 경우, 병적인 T 림프구 클론의 출현이 주요 역할을 하며, 이는 사구체를 손상시키는 림포카인의 과다 생성을 자극합니다.

T 림프구의 병적 클론은 일차적 결함으로 존재하거나, 사구체에 국한되지는 않지만 T 림프구의 병적 클론을 활성화시킬 수 있는 면역 복합체의 영향으로 발생할 수 있습니다. T 세포 기능 장애는 혈관활성 인터루킨의 과다 생성을 촉진합니다. 사이토카인의 작용 대상은 사구체 상피 세포이며, 사구체 기저막의 일부인 음전하를 띤 프로테오글리칸과 시알로단백질의 합성을 담당합니다. 이로 인해 기저막(BM)과 족세포(podocyte)의 음전하가 손실됩니다. 비로톡신(virotoxin)인 뉴라미니다제(neuraminidase)가 기저막에 직접적인 영향을 미칠 수도 있습니다. 기저막과 족세포의 음전하 손실은 미세하게 분산된 단백질(주로 알부민)의 대량 선택적 손실을 초래합니다. 발현된 단백뇨는 신증후군(NS)이라는 임상적 및 검사실 증후군을 유발합니다.

급성 사구체신염의 병태생리

소아 급성 연쇄상구균 감염 후 사구체신염은 미만성 모세혈관내 증식 과정을 특징으로 합니다. 사구체에서 메산지움 세포와 내피 세포의 증식이 관찰됩니다. 사구체 내 모세혈관 고리는 부종되어 벽이 두꺼워집니다. 모세혈관의 내강은 좁아집니다. 질병 발생 후 첫 4주 동안 사구체에 호중구, 호산구, 림프구, 대식세포와 같은 염증 세포가 존재합니다. 상피 세포의 증식은 미미합니다. 피막하 공간 또한 좁아집니다. 골수(BM)는 두꺼워지거나 얇아지고, 파열이 발견됩니다.

전자 현미경으로 관찰하면 BM의 안쪽이나 바깥쪽에 혹(IR+C+) 형태의 큰 침전물이 있는 것으로 나타나며, 드물게는 BM 내부에 덩어리 형태의 침전물이 있는 것으로 나타납니다.

면역조직학적 검사 동안 보체 성분, 다양한 면역글로불린(B, M, A, E), 연쇄상구균 항원 또는 기타 항원이 침전물에서 결정됩니다.

신증후군을 동반한 급성 사구체신염의 형태학적 변이는 소아에서 가장 흔하게 나타나며, 변화가 미미합니다. 이러한 질환을 "족세포의 작은 다리" 질환이라고 합니다. 광학 현미경으로는 병리를 확인할 수 없습니다. 전자 현미경의 도입으로 족세포의 변화를 연구할 수 있게 되었습니다. 전자 현미경을 통해 모세혈관 벽 전체에 걸쳐 작은 다리의 변형, 융합, 소실 등 족세포의 심각한 변화가 관찰됩니다. 작은 다리들이 서로 합쳐져 골수(BM)를 덮는 두께가 고르지 않은 층을 형성합니다.

골수(BM)는 변화 없이 구조와 두께를 유지합니다. 세뇨관 상피 세포에서는 단백질과 지방 변성이 나타납니다. 이는 세뇨관 상피가 과부하되어 단백뇨와 지질뇨가 많이 발생하기 때문입니다. 글루코코르티코이드 치료는 족세포 구조의 정상화를 유도합니다.

신염 증후군을 동반한 급성 사구체신염

급성 신염 증후군(ANS)은 급성 사구체신염의 전형적인 증상입니다. 7세에서 14세 사이의 학령기 아동이 가장 흔하게 발병합니다. ANS는 감염(주로 연쇄상구균 감염) 후 1~6주 후에 발생합니다. 잠복기 동안 아동의 상태는 양호한 상태를 유지합니다. 종종 학교에 다니기 시작하지만, 이후 무기력, 권태감, 식욕 부진 등의 증상이 다시 악화됩니다.

신증후군을 동반한 급성 사구체신염 진단의 주요 기준:

• BCC 증가를 배경으로 정상적인 단백질 및 알부민 수치를 보이는 중간 정도의 부종;
• 동맥 고혈압
• 거대혈뇨 또는 미세혈뇨 형태의 요로증후군, 단백뇨가 하루 2g 미만이며, 비선택적 특성을 지님.

이 질환은 빠르고 급성적으로 발병하며, 부종, 동맥 고혈압, 거대혈뇨라는 전형적인 3대 증상을 보입니다. 아이들은 권태감, 두통, 메스꺼움, 구토, 소변 색깔 변화, 그리고 소변량 감소를 호소합니다. 이러한 증상의 심각도는 다양합니다.

드물지만 임상적, 검사적 변화가 거의 없이 점진적으로 질병이 진행되는 경우도 있습니다.

진찰 시 혈관 경련으로 인한 눈꺼풀, 정강이 부종, 피부 창백이 항상 관찰됩니다. 혈관 경련은 안저 망막에서도 나타납니다. 환자는 두통과 요통을 호소할 수 있는데, 이는 부종으로 인한 신낭의 늘어짐으로 설명됩니다.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

급성 신염 증후군의 주요 증상의 병인

부종

부종은 자율신경계(ANS)의 주요 증상 중 하나이며 환자의 60~80%에서 발생합니다. 증상의 심각도는 아침에 눈꺼풀이 붓는 것부터 얼굴, 정강이, 전복벽이 심하게 붓는 것까지 매우 다양합니다. 매우 드물게 낭성 부종(흉수, 심낭수종, 복수)이 발생할 수 있습니다. 부종이 심해지는 기간 동안 환자의 체중은 2~5kg 증가할 수 있습니다. 부종은 점진적으로 나타나며, 밀도가 높고 약간 움직입니다.

부종 형성의 메커니즘:

• 사구체 여과 감소로 인해 순환 혈액량이 증가하는 현상 - 과혈량증;
• 나트륨과 수분 유지(고알도스테론증, ADH 분비 증가)
• 연쇄상구균의 히알루로니다제 활동, 히스타민 방출, 칼리크레인-키닌 시스템 활성화로 인해 혈관 투과성이 증가합니다.

말초 부종은 혈관계의 체액 일부가 조직으로 이동하여 과혈량을 감소시키고 합병증 발생을 예방하기 때문에 보상 기전으로 볼 수 있습니다. 간과 비장의 비대 또한 체액 축적과 관련이 있을 수 있습니다. 부종은 일반적으로 무염식과 이뇨제를 처방하면 쉽게 완화됩니다. 부종은 5~14일 지속됩니다.

[ 13 ], [ 14 ]

동맥 고혈압

동맥 고혈압은 급성 사구체신염(AGN)의 주요 증상 중 하나로, 환자의 60~70%에서 발생합니다. 환자들은 두통, 메스꺼움, 구토를 호소합니다. 동맥 고혈압은 빠르게 진행되며, 자간전증이나 급성 심부전과 같은 합병증과 가장 흔하게 동반됩니다. 동맥 고혈압은 수축기-이완기 혈압을 나타내지만, 수축기 혈압이 크게 상승합니다. AGN에서 동맥 고혈압의 기전은 다음과 같습니다.

• 고혈량증, 즉 순환 혈액량(VCB)의 증가는 사구체 여과, 수분 및 나트륨 보유 감소로 인해 발생합니다.
• 레닌-안지오텐신-알도스테론 시스템의 활성화는 훨씬 작은 역할을 합니다.

동맥 고혈압 발생의 주요 기전은 혈량 증가이므로 무염식이, 이뇨제 등으로 쉽게 치료할 수 있으며, 항고혈압제 사용 빈도도 낮습니다. 기저세포암(BCC)을 증가시키는 약물은 투여해서는 안 됩니다. 고혈압 증후군의 지속 기간은 7~14일입니다.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

요로 증후군

핍뇨증은 정상 이뇨량이 정상의 20~50% 감소하는 증상입니다. 핍뇨증은 사구체 여과 감소, 수분 및 나트륨 재흡수 증가, 항이뇨작용 발현, 그리고 ADH 분비 증가로 인해 발생합니다. 소변의 상대적 농도가 높습니다. 핍뇨증은 질병 초기부터 발생하여 3~7일 동안 지속됩니다.

혈뇨는 요로 증후군의 주요 증상 중 하나이며, 환자의 100%에서 발생합니다. 거대혈뇨는 60~80%의 환자에서 질환 발생 초기에 발견되며, 3~4주차에 증상이 점차 완화됩니다. 대부분의 환자에서 혈뇨는 8~10주차에 완전히 사라지지만, 일부 환자에서는 미세혈뇨가 6~12개월 동안 지속됩니다.

혈뇨는 골수막의 투과성 증가 및 파열과 관련이 있습니다. 기형 적혈구(변화하고 불규칙한 모양)가 소변에 나타나는데, 이는 사구체 유래 적혈구 때문입니다. 적혈구 원주도 관찰될 수 있습니다.

단백뇨는 신장 손상의 주요 징후 중 하나이며, 모든 경우 일일 단백질 손실량을 확인하는 것이 중요합니다. 정상 수준은 하루 100~200mg입니다. 자율신경실조증(ANS) 환자의 일일 단백뇨량은 1~2.5g/일 사이입니다. 소변으로 배출되는 단백질은 혈장에서 유래하며, 크고 작은 단백질을 포함하고 있습니다. 즉, 단백뇨는 비선택적입니다. 단백뇨의 주요 기전은 기저막의 구조적 변화(기공 크기 증가, 균열)와 기능적 변화(음전하 소실)입니다. 단백뇨는 질환 발생 2~3주차에 점차 감소합니다. 장기간 단백뇨가 하루 1.5~2g/일까지 지속되는 것은 예후가 좋지 않습니다.

ANS에서 백혈구뇨는 질병 발생 첫 주에 발생할 수 있으며, 무균성입니다. 이는 1~2주차에 염증 부위에 호중구, 림프구, 단핵구가 관여하는 활성 면역 염증으로 설명됩니다.

초기에는 원통형 소변(cylindruria)이 나타날 수 있습니다(30~60%). 구조적으로 원통형 소변은 관형 단백질(Tamm-Horsfall uroprotein)로 구성되어 있으며, 형성된 요소, 상피 세포, 그리고 찌꺼기가 포함되어 있습니다. AGN(agnogenic necrogene)과 함께 적혈구, 과립형 원통형 소변이 나타날 수 있습니다.

급성 사구체신염의 병인

소아 급성 사구체신염의 증상

ANS의 과정은 일반적으로 순환적이며 임상적, 실험실적 지표가 점차 감소합니다.

우선 임상 증상이 사라지고, 발병 첫 주에는 이뇨와 혈압이 정상화되고 부종이 사라지며, 요소와 크레아티닌 농도가 감소합니다. 보체량은 6~8주차에 정상화되고, 소변 침전물 변화는 더 느리게 사라집니다. 거대혈뇨는 2~3주, 단백뇨는 3~6개월, 미세혈뇨는 1년 이내에 사라집니다.

급성 사구체신염의 증상

분류

급성 사구체신염의 임상 분류

급성 연쇄상구균 감염 후 사구체신염의 임상 증상	병리학적 과정의 활동	신장 기능 상태
신염 증후군(NS) 고립성 요로 증후군 혈뇨와 동맥 고혈압을 동반한 신염 증후군	초기 증상이 나타나는 기간. 역개발 기간. 만성 사구체신염으로의 전환	신장 장애 없음. 신장 기능이 손상된 경우. 급성 신부전

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

소아 급성 사구체신염 진단

임상적 소견 외에도 실험실 진단은 진단을 내리는 데 매우 중요합니다.

질병 초기의 일반 혈액 검사에서 고혈량증과 관련된 빈혈, 즉 상대빈혈이 진단될 수 있습니다. 경미한 백혈구 증가와 적혈구침강속도(ESR) 증가가 관찰될 수 있습니다.

연쇄상구균의 병인학적 역할은 ASL-O 농도의 증가와 인두와 코에서 용혈성 연쇄상구균이 분리됨으로써 확인되었습니다.

CRH와 혈청유사체 함량 증가는 염증을 나타내며, CIC와 면역글로불린(G, M)의 증가, 보체 성분 C3의 농도 감소는 면역 기능을 나타냅니다. 총 단백질과 알부민 함량은 약간 감소할 수 있으며, 콜레스테롤은 증가할 수 있습니다.

소변량 감소의 초기에는 소변의 비중이 높고 요소와 크레아티닌 농도가 증가할 수 있으며, 이는 급성 신부전으로 간주됩니다.

초음파 진단 결과 신장의 크기가 증가하고 구조적 구별이 흐트러진 것으로 나타났습니다.

급성 사구체신염의 진단

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

다른 전문가와의 상담에 대한 표시

지속적인 동맥 고혈압의 경우, 망막 혈관병증을 배제하기 위해 안저 검사를 위해 안과 전문의의 진찰이 필요합니다. 만성 편도선염이나 아데노이드염이 의심되는 경우, 치료 방법(보존적, 수술적)을 선택하기 위해 이비인후과 전문의의 진찰이 필요합니다. 아동에게 충치가 있는 경우, 구강 위생 관리를 위해 치과 진료가 필요합니다.

소아 급성 사구체신염 치료

급성 연쇄상구균 감염 후 사구체신염 치료의 일반 원칙에는 질병의 임상 경과와 합병증의 특성에 따라 처방 및 식이요법, 병인 치료 및 병인학적 치료를 준수하는 것이 포함됩니다.

입원에 대한 지표

지속적인 동맥 고혈압, 심각한 단백뇨, 신장 기능 저하, 장기간의 거대혈뇨가 있는 경우, 다른 유형의 사구체신염과의 감별 진단, 최적의 치료 및 시간 경과에 따른 신장 기능 상태를 확인하기 위해 어린이를 입원시켜야 합니다.

급성 사구체신염의 비약물 치료

신염 증후군과 동맥 고혈압을 동반한 급성 연쇄상구균 감염 후 사구체신염의 경우, 혈압이 정상화될 때까지 (1주일 이상) 침상 안정을 유지해야 합니다. 환자의 상태가 호전되고 혈압이 감소하면, 점차적으로 치료 계획을 확대합니다.

수분, 소금, 단백질 섭취를 제한해야 합니다. 수분은 전날의 이뇨량을 기준으로 신장 외 손실량(학령기 아동의 경우 약 500ml)을 고려하여 처방됩니다. 정상 혈압에 도달하고 부종 증후군이 사라지면 소금 섭취량을 하루 1g부터 시작하여 점진적으로 늘립니다. 동물성 단백질 섭취를 제한하는 것은(하루 최대 0.5g/kg) 혈중 크레아티닌과 요소 농도가 정상화될 때까지 2~4주 동안만 필요합니다.

신장 외 증상이 없는 급성 연쇄상구균 감염 후 사구체신염의 고립성 요로증후군에서는 일반적으로 투약 및 식이요법을 제한할 필요가 없습니다. Pevzner에 따르면 표 5가 처방됩니다.

급성 사구체신염의 약물 치료

급성 연쇄상구균 감염 후 사구체신염이 있는 어린이의 동맥 고혈압의 경우, 티아지드 이뇨제와 칼슘 채널 차단제가 항고혈압제로 사용됩니다.

티아지드계 이뇨제 중 푸로세미드는 체중 1kg당 1~2mg을 하루 1~2회 경구(IM 또는 IV)로 투여하며, 필요한 경우 3~5mg/kg까지 증량한다. 칼슘 통로 차단제 중 니페디핀은 체중 1kg당 1~25~0.5mg을 1일 2~3회로 나누어 설하 투여하거나, 암로디핀은 혈압이 정상화될 때까지 1일 1회 2.5~5mg을 경구 투여한다. 신장 기능이 유지되고 고칼륨혈증이 없으며, 칼슘 통로 차단제의 효과가 충분하지 않은 경우 ACE 억제제가 처방된다. 카프토프릴은 체중 1kg당 0.5~1.0mg을 1일 3회 경구 투여하거나, 에날라프릴은 체중 1kg당 5~10mg을 1일 1~2회 경구 투여한다.

급성 연쇄상구균 사구체신염이 있는 청소년의 항고혈압제로는 안지오텐신 II 수용체 차단제(로사르탄 25-50mg 1일 1회 경구, 발사르탄 40-80mg 1일 1회 경구)를 사용할 수 있습니다. 베타 차단제는 소아에서 훨씬 덜 자주 사용됩니다.

질병의 임상 경과와 관계없이 연쇄상구균 균총의 민감도를 고려하여 항균 치료를 시행해야 합니다. 가장 흔히 사용되는 페니실린계 항생제는 아목시실린을 하루 30mg/kg씩 2~3회, 2주 동안 경구 투여하거나, 아목시실린과 클라불란산을 함께 하루 20~40mg/kg씩 2주 동안 3회 경구 투여합니다(아목시클라브, 오그멘틴, 플레모클라브 솔루탭). 두 번째 치료에는 II 또는 III 세대 마크로라이드계 항생제를 사용하는 것이 가장 좋습니다.

• 조사마이신을 2주 동안 3회에 걸쳐 30-50 mg/kg씩 하루 경구 투여합니다.
• 미데카마이신을 하루 2회 식전에 경구 복용: 12세 미만 어린이는 하루 30~50mg/kg, 12세 이상 어린이는 7~10일 동안 하루 3회 400mg 복용;
• 로시트로마이신을 경구로 하루 5~8mg/kg씩 하루 2회, 최대 10일 동안 복용합니다.

항균 치료 기간은 4~6주입니다. 일부 전문가들은 비실린-5를 4~5개월 동안 근육 주사로 처방합니다.

• 미취학 아동의 경우 3주에 한 번 600,000IU를 투여합니다.
• 8세 이상 어린이 - 4주마다 1,200,000 IU.

혈액 내 피브리노겐 농도가 4g/L 이상 증가하는 심각한 과응고의 경우 다음을 사용합니다.

• 항혈소판제 - 디피리다몰을 뱀에게 하루 5-7mg/kg씩 3-4회 경구 투여;
• 항응고제:
• 헤파린 나트륨 200-250 U/kg을 하루 4회 피하 주사합니다.
• 저분자량 헤파린 - 칼슘 나드로파린(3-4주 동안 171 IU/kg 또는 0.01 ml/kg의 용량으로 하루 한 번 피하 주사), 나트륨 달테파린(150-200 IU/kg의 용량으로 하루 한 번 피하 주사, 단일 용량은 18,000 IU를 초과해서는 안 됨, 3-4주 동안).

2주 이상 지속되는 신증후군 환자에서, 신장 생검을 시행할 가능성이 없고 혈액 내 크레아티닌 농도가 안정적으로 증가(증가 또는 정상화 경향 없음)하는 경우, 신장 기능이 회복될 때까지 2~3주 동안 경구로 프레드니솔론을 1mg/kg/일(3세 미만 어린이의 경우 <2mg/kg/일) 투여해야 합니다.

소아의 급성 사구체신염은 어떻게 치료하나요?

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

급성 사구체신염의 수술적 치료

편도절제술이 필요한 경우:

• 만성 편도염의 경우
• 사구체신염과 만성 편도염 또는 협심증 악화 사이의 확립된 연관성
• 혈액 내 ASLO 활동이 증가하였고 용혈성 A군 연쇄상구균에 대한 인후 면봉 검사에서 양성 결과가 나왔습니다.

편도절제술은 급성 연쇄상구균 감염 후 사구체신염이 발병한 후 8~12주 이내에 시행합니다.

어린이의 급성 사구체신염을 예방하려면 어떻게 해야 하나요?

연쇄상구균 질환의 시기적절한 진단 및 치료. 항생제를 이용한 협심증 최소 10일 치료. 만성 감염 부위의 위생 관리. 연쇄상구균 감염 후 2~3주 이내에 급성 협심증 및 만성 편도염 악화 시, 급성 사구체신염 발생 가능성을 조기에 진단하기 위한 소변 검사.

소아 급성 사구체신염의 예후

신염 증후군을 동반한 급성 연쇄상구균 감염 후 사구체신염 소아의 90~95%에서 질병의 증상이 점차 감소하고 부종 증후군은 5~10일 이내에 사라지며, 발병 후 2~4주 이내에 혈압이 정상화되고 혈뇨가 사라지며 신장 기능이 회복됩니다. 1% 미만의 환자에서는 질병 증상이 만성 신부전으로 진행됩니다.

진행의 주요 요인 중 하나는 세뇨관 간질 변화입니다.

• 소변의 광학 밀도 감소
• 백혈구뇨증
• 삼투압 농도 함수의 감소
• 섬유넥틴의 소변 배설 증가 - 국소 병변의 경우 0.040g/일, 확산 병변의 경우 0.250g/일
• 초음파 검사에서 비대해진 신장 피라미드의 존재가 확인됨
• 병원성 치료에 대한 저항성.

외래 관찰

퇴원 후 환자는 신장 질환 환자를 위한 지역 요양소로 이송됩니다. 요양소에서 퇴원한 후, 소아과 의사와 신장내과 의사가 첫해에는 한 달에 한 번, 두 번째 해에는 분기에 한 번씩 아동의 상태를 관찰합니다. 6개월마다 이비인후과 의사와 치과 의사의 검진을 받아야 합니다. 병발 질환이 있는 경우 소변 검사와 혈압 측정이 필수입니다.

외래 관찰은 5년간 진행됩니다. 이 기간이 끝나면 병원이나 진단 센터에서 기능적 신장 검사를 포함한 종합적인 검사를 받아야 합니다. 검사 결과 정상 범위 외의 이상이 발견되지 않으면 아동은 회복된 것으로 간주되어 외래 등록에서 제외될 수 있습니다.

[ 34 ], [ 35 ]