심장 경련

식도 확장은 식도강 전체에 걸쳐 엄청나게 확대되는 것이 특징이며, 식도벽에 특징적인 형태학적 변화가 나타나고 심장 부분이 급격히 좁아지는 것을 심장 경련이라고 합니다.

일반적으로 심장경련은 1674년 영국 외과의사 T. Willis가 처음 기술한 것으로 알려져 있습니다. 식도경과 X선 검사가 도입된 후, 이 질환의 진단 사례가 훨씬 더 빈번해졌습니다. 따라서 1900년부터 1950년까지 유럽 주요 외과 병원에서 약 2,000건의 거대식도증 사례가 보고되었습니다. BV Pstrovsky, EA Berezov, BA Korolev 등의 연구에서도 유사한 자료가 제시되었습니다. 여러 저자에 따르면, 모든 식도 및 심장 질환과 관련된 심장경련의 빈도는 3.2%에서 20%입니다. 역학 자료에 따르면, 거대식도를 동반한 심장경련은 저개발 국가에서 가장 흔하게 발견되며, 이는 영양실조(강력한 비타민 결핍증) 및 Trepanosoma Crusii와 같은 일부 "외래" 기생충 감염과 관련이 있습니다. 심장경련은 어느 연령대에서나 관찰되지만, 20~40세 이상에서 더 흔하게 나타나며, 남녀 모두에서 발생 빈도가 비슷합니다.

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심장경련의 원인

거대식도증의 원인은 내부적, 외부적 병원성 요인이 많을 수 있으며, 배아발생 장애와 신경성 기능 장애로 인해 거대식도가 완전히 확장되는 경우도 있습니다.

내부적 요인으로는 식도 궤양으로 인한 장기간의 식도 경련, 삼킴 장애와 관련된 외상성 손상, 종양 존재, 그리고 독성 물질(담배, 알코올, 유해 물질 증기 등) 노출 등이 있습니다. 이러한 요인에는 성홍열, 장티푸스, 결핵, 매독으로 인한 식도 손상과 관련된 식도 협착증도 포함됩니다.

외부적 요인으로는 다양한 유형의 횡격막 질환(유착을 동반한 횡격막 식도 개구부 경화증, 복부 장기의 횡격막하 병리학적 과정(간비대, 비장비대, 복막염, 위하수, 위염, 공기연하증) 및 횡격막상 병리학적 과정(종격동염, 흉막염, 대동맥염, 대동맥류)이 있습니다.

신경성 요인에는 식도의 말초 신경계 손상이 포함되는데, 이는 일부 신경 영양성 감염성 질환(홍역, 홍열, 디프테리아, 발진티푸스, 소아마비, 독감, 수막뇌염)과 독성 물질(납, 비소, 니코틴, 알코올) 중독으로 인해 발생합니다.

식도의 선천적 변화로 인해 거대증이 발생하는 것은 배아 발달 단계에서 일어나는 것으로 보이며, 이는 이후 식도 벽의 다양한 변형(경화, 얇아짐)으로 나타납니다. 그러나 S. Surtea(1964)에 따르면 유전적 요인만으로는 거대식도증이 발생하는 모든 이유를 설명할 수 없습니다.

식도 확장을 유발하는 요인으로는 신체의 산-염기 균형 불균형과 전해질 대사 변화를 수반하는 신경영양성 질환, 내분비 기능 장애, 특히 뇌하수체-부신계, 성호르몬계, 갑상선 및 부갑상선 기능 장애 등이 있습니다. 식도 신경근육계의 기능에 국소적 및 전신적 변화를 유발하는 알레르기도 식도 확장에 기여할 수 있습니다.

이 질병은 드물기 때문에 심장경련의 병인에 대한 연구가 충분히 이루어지지 않았습니다.

여러 이론이 있지만, 이 본질적으로 불가사의한 질병을 개별적으로 설명하는 이론은 없습니다. 많은 저자들에 따르면, 이 질병의 근본 원인은 심장 경련(cardiospasm) 현상으로, 기질적 협착 없이 발생하는 심문관 개통성 저하로 해석되며, 식도 상부의 확장을 동반합니다. 1882년 J. Mikulicz가 처음 사용한 "심장 경련"이라는 용어는 독일과 러시아 문헌에 널리 퍼졌으며, 이 질환은 때때로 "특발성" 또는 "강심성" 식도 확장으로 불렸습니다. 영미 문헌에서는 1914년 A. Hurst가 처음 사용한 "이완불능증"이라는 용어가 더 흔하며, 심문을 여는 반사 작용이 없음을 나타냅니다. 프랑스 문헌에서는 이 질환을 종종 "거대식도(megaesophagus)" 또는 "장심식도(dolichoesophagus)"라고 부릅니다. 위의 용어 외에도 동일한 변화가 식도 근긴장이상, 심장협착증, 심장경화증, 횡격막 경련, 그리고 식도열공 경련으로 설명됩니다. TA Suvorova(1959)가 지적했듯이, 이처럼 다양한 용어는 이 질환의 병인이 모호할 뿐만 아니라, 그에 못지않게 병인에 대한 명확한 개념이 부족함을 시사합니다. TA Suvorova(1959)는 거대식도증의 병인 및 병인에 대한 기존 "이론" 중 다음을 인용합니다.

1. 거대식도는 탄력성 결합 조직의 기형으로 인한 내부 장기의 거인증의 발현으로 선천적으로 발생하는 질환입니다(K. Strongard). 실제로 거대식도는 압도적으로 많은 경우 30세 이후에 관찰되지만, 영아에게서도 흔히 발견됩니다. R. Hacker 외 몇몇 저자들은 거대식도를 히르슈스프룽병과 유사한 질환으로 간주합니다. 유전성 거대결장은 유아기부터 나타나는 변비, 복부 팽만(고창), 간헐적 장폐색, 식욕 부진, 발달 지연, 유아증, 빈혈, 직장 팽대부가 대개 비어 있는 상태를 특징으로 합니다. 방사선학적 소견으로는 하행 결장이 주로 S상 결장 부위에서 확장되고, 때때로 대변이 장 점막을 장시간 자극하여 설사를 유발합니다. 방사선학적 소견으로는 초기에 식도가 약간 확장된 후 이후 상당히 진행된 것을 관찰할 수 있다는 점에서 이 이론에 대한 반론이 제기됩니다.
2. 미쿨리치의 심장부의 필수적 경련 이론은 음식 덩어리가 통과할 때 미주신경의 영향력 상실과 개방 반사로 인해 심장부가 활동적으로 경련하는 것을 말합니다.
3. 횡격막 경련 이론. 여러 저자(J. Dyllon, F. Sauerbruch 등)는 식도 폐쇄가 횡격막 각(cross)의 원발성 경직성 구축으로 인해 발생한다고 믿었습니다. 그러나 수많은 실험적 및 임상적 관찰 결과 이 가정은 뒷받침되지 않았습니다.
4. 유기적 이론(H. Mosher). 심문관 개통성 저하 및 식도 확장은 소위 간 터널과 소망(lesser omentum) 인접 부위의 심외막 섬유증, 즉 경화 과정의 결과로 발생합니다. 이러한 요인들은 음식물 덩어리가 위로 침투하는 데 기계적 장애를 일으키고, 또한 심문관 부위의 민감한 신경 종말을 자극하여 경련을 유발합니다. 그러나 경화성 변화는 항상 발견되는 것은 아니며, 식도의 장기적이고 진행된 질환의 결과이지 그 원인은 아닌 것으로 보입니다.
5. 거대식도증의 발병 기전을 설명하는 신경근발생설은 다음과 같다.
   1. 식도 근육의 일차성 무력증 이론(F. 젠커, H. 지엠센)은 이를 확장시켰습니다. 이 이론에 대한 반대 의견은 심장 경련 중에 근육 수축이 정상보다 더 강력해지는 경우가 많다는 사실입니다. 그 후의 근육 무력증은 본질적으로 이차적입니다.
   2. 미주신경 손상 이론; 이 이론과 관련하여 10번째 뇌신경 쌍이 식도의 연동 활동과 심장부와 심장주위 영역의 이완을 보장하는 반면, n.sympathycus는 반대 효과를 낸다는 점을 기억해야 합니다. 따라서 미주신경이 손상되면 교감신경이 우세해져 심장부가 경련하고 식도 근육이 이완됩니다. 심장 경련과 함께 미주신경 섬유의 염증성 및 퇴행성 변화가 종종 감지됩니다. KN Sievert(1948)에 따르면 결핵성 종격동염에 기인한 미주신경의 만성 신경염은 심장 경련과 그에 따른 심장부의 협착을 유발합니다. 이러한 주장은 충분히 입증된 것으로 볼 수 없습니다. 임상 연구에 따르면, 진행된 폐결핵과 이 과정에서 종격동 조직이 관여하더라도 심장 경련의 경우는 매우 드뭅니다.
   3. 이완불능증 이론 - 분문부를 여는 반사 작용의 부재(A. Hurst). 현재 이 이론은 많은 저자들과 공유되고 있다. 분문부가 열리는 것은 음식물 덩어리가 식도를 통과할 때 발생하는 연동 운동, 즉 인두-식도 신경 종말의 자극으로 인해 발생한다고 알려져 있다. 아마도 어떤 이유로 이 반사 작용이 차단되어 분문부가 닫힌 상태로 유지되고, 이로 인해 연동파에 의한 식도의 기계적 신장이 발생하는 것으로 추정된다.

대부분의 저자들에 따르면, 위에 나열된 모든 이론 중 가장 입증된 것은 신경근 질환, 특히 분문부 이완불능증 이론입니다. 그러나 이 이론은 식도 긴장도 조절에 관여하는 신경계(미주신경, 교감신경 또는 중추신경계의 해당 구조)의 어느 부분이 손상되어 거대식도가 발생하는지에 대한 답을 제공하지 않습니다.

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병리학적 해부학

식도 확장은 분문부 위 2cm 지점에서 시작하여 하부를 덮습니다. 이는 게실에서 발생하는 식도의 변화나 식도 협착부 위의 특정 부분만을 차지하는 협착부에서의 제한적인 확장과는 다릅니다. 식도와 분문부의 병리학적 변화는 질환의 중증도와 지속 기간에 따라 크게 다릅니다. 거시적 및 미시적 변화는 주로 식도의 심근 주위 부위에서 발생하며 두 가지 유형으로 나타납니다.

1형은 식도 하부의 직경이 매우 작아 어린이의 식도를 연상시키는 것이 특징입니다. 이 부위의 근육막은 위축되어 있으며, 현미경으로 근육 다발이 급격히 얇아진 것이 관찰됩니다. 근육 다발 사이에는 거친 섬유질 결합 조직층이 있습니다. 식도의 상부 부분은 상당히 확장되어 너비가 16~18cm에 달하며 주머니 모양을 하고 있습니다. 식도의 확장과 신장이 함께 진행되어 S자 모양을 띠기도 합니다. 이러한 식도는 2리터 이상의 액체를 담을 수 있습니다(정상 식도는 50~150ml의 액체를 담을 수 있습니다). 확장된 식도의 벽은 대개 두꺼워지는데(최대 5~8mm), 이는 주로 원형 근육층으로 인해 발생합니다. 드물게 식도 벽이 위축되어 연약해지고 쉽게 늘어납니다. 음식물 덩어리의 정체와 분해는 만성 비특이성 식도염으로 이어지며, 그 정도는 카타르성 염증부터 궤양성-점액성 염증까지 다양하며, 이차적으로 식도주위염이 발생할 수 있습니다. 이러한 염증은 확장된 식도의 하부에서 가장 두드러집니다.

식도의 심장 옆 부분의 II형 변화는 덜 두드러지는 위축성 변화를 특징으로 하며, 이 부분의 식도는 정상 식도의 내강에 비해 좁지만 I형 변화만큼 얇지는 않습니다. 이 유형의 거대식도에서는 식도의 확장된 부분에서 동일한 조직학적 변화가 관찰되지만 I형보다 덜 두드러집니다. 식도의 윗부분은 I형과 같은 정도로 확장되지 않고 식도는 방추형 또는 원통형이지만 울혈이 덜 두드러지기 때문에 염증 변화는 거대한 S자형 식도와 같은 정도에 도달하지 않습니다. II형 식도 확장을 겪는 환자에 대한 기존의 장기 관찰(20년 이상)은 이 유형이 I형 거대식도 형성으로 이어지는 초기 단계라는 일부 저자의 의견을 반박합니다.

식도 벽의 두 가지 유형의 거시해부학적 변화 모두에서, 식도의 벽내 신경총에서 특정 형태학적 변화가 관찰되며, 이는 신경절 세포와 신경 다발의 퇴행성 이영양증 현상을 특징으로 합니다. 신경절 세포에서는 모든 유형의 이영양증, 즉 원형질의 용해 또는 주름, 핵의 농축증이 관찰됩니다. 구심성 경로의 굵고 중간 직경의 치수 신경 섬유와 신경절전궁의 원심성 섬유에서 유의미한 형태학적 변화가 관찰됩니다. 벽내 신경총의 이러한 변화는 식도의 좁아진 부분뿐만 아니라 식도 전체에 걸쳐 발생합니다.

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심장경련의 증상 및 임상상

질병의 초기 단계는 아마도 유년기나 청소년기부터 눈에 띄지 않게 진행되지만, 심장 경련과 거대식도증이 형성되는 시기에는 임상 양상이 매우 생생한 증상으로 나타나며, 가장 대표적인 증상은 삼킴곤란, 즉 음식물 덩어리가 식도를 통과하는 데 어려움을 겪는 것입니다. 이 질병은 급성으로 발생하거나 점차 증상이 악화되는 양상으로 나타날 수 있습니다. AM Ruderman(1950)이 지적했듯이, 첫 번째 사례에서는 식사 중(종종 신경 및 정신적 충격 후) 고농도의 음식물 덩어리, 때로는 액체 형태의 음식물이 식도에 갑자기 역류하는 듯한 느낌이 발생하고, 이는 파열되는 듯한 통증을 동반합니다. 몇 분 후, 음식물이 위로 넘어가면서 불쾌한 감각은 사라집니다. 나중에 이러한 증상이 재발하고 길어지며, 음식물 정체 시간도 길어집니다. 질병이 점진적으로 진행됨에 따라 처음에는 고농도의 음식물이 식도를 통과하는 데 경미하고 거의 눈에 띄지 않는 어려움이 나타나지만, 액체 및 반액체 음식물은 자유롭게 통과합니다. 일정 기간(수개월, 수년)이 지나면서 삼킴곤란 증상이 심해지고 반액체 음식은 물론 심지어 액체 음식도 통과하기 어려워집니다. 삼킨 음식 덩어리는 식도에 정체되고, 발효 및 부패 과정이 시작되면서 "유기물 부패 가스"가 방출됩니다. 음식이 막히고 방출된 가스는 식도 팽창감과 통증을 유발합니다. 식도 내용물을 위로 옮기기 위해 환자들은 흉강 내 및 식도 내 압력을 높이는 다양한 방법을 사용합니다. 즉, 일련의 반복적인 삼키기 동작, 공기 삼키기, 가슴과 목 압박, 식사 중 걷기 및 점프 등을 합니다. 역류된 음식은 불쾌한 썩은 냄새와 변함없는 특성을 지니기 때문에 환자들은 사회생활은 물론 가족과의 식사조차 기피합니다. 내성적이고 우울하며 짜증이 나며, 가정생활과 직장생활이 어려워지고 이는 삶의 질에 전반적으로 부정적인 영향을 미칩니다.

따라서 심장연축과 거대식도증에서 가장 두드러지는 증후군은 삼첨판(triad)입니다. 삼첨판은 삼첨판이 수년간 지속되는 만성 질환입니다. 환자의 전신 상태는 점차 악화되고, 점진적인 체중 감소, 전신 쇠약이 나타나며, 운동 능력도 저하됩니다. 이 질환의 역학은 보상, 비대상, 합병증의 단계로 구분됩니다.

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합병증

합병증은 질병의 진행 단계에서 관찰됩니다. 합병증은 국소 합병증, 국소 합병증, 그리고 전신 합병증으로 세분됩니다. 국소 합병증은 본질적으로 거대식도증 진행 단계의 임상 증상의 일부이며, 점막의 카타르성 염증부터 궤양성 괴사성 변화까지 나타납니다. 궤양은 출혈, 천공, 그리고 암으로 변성될 수 있습니다. 심장 경련과 거대식도증의 국소 합병증은 거대한 식도가 종격동 기관(기관, 되돌이 신경, 상대정맥)을 압박하여 발생합니다. 반사성 심혈관 질환이 관찰됩니다. 음식물의 흡인으로 인해 폐렴, 농양, 폐 무기폐가 발생할 수 있습니다. 전신 합병증은 탈진과 환자의 전반적인 중증 상태로 인해 발생합니다.

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진단

전형적인 경우 심장연축 진단은 어렵지 않으며, 병력, 환자 호소, 임상 증상 및 기구를 이용한 질환 징후를 바탕으로 합니다. 병력 및 특징적인 임상 소견, 특히 질환의 진행성 단계에서 뚜렷하게 나타나는 소견은 심장연축을 의심할 수 있는 근거를 제공합니다. 최종 진단은 객관적인 연구 방법을 통해 이루어집니다. 주요 방법은 식도경 검사와 방사선 촬영이며, 탐침 검사는 그보다 덜 중요합니다.

식도경 검사상은 질병의 단계와 식도 변화의 특성에 따라 달라집니다. 거대식도증의 경우, 식도에 삽입된 식도경 관은 아무런 장애물 없이 자유롭게 움직이며, 식도의 모든 벽을 동시에 검사할 수 없는 큰 틈이 보입니다. 따라서 관 끝을 여러 방향으로 움직여 식도의 안쪽 표면을 부분적으로 검사해야 합니다. 정상 소견과 달리, 식도 확장 부위의 점막은 가로 주름이 잡혀 염증이 있고 부종이 있으며 부인과적인 소견을 보입니다. 미란, 궤양, 백반증(긁어내도 떨어지지 않는 플라크처럼 보이는 희끄무레한 회색의 평평하고 매끄러운 반점; 특히 사마귀 모양의 백반증은 전암성 질환으로 간주됨)이 있을 수 있습니다. 염증 변화는 식도 하부에서 더욱 두드러집니다. 분문은 닫혀 있으며, 단단히 닫힌 로제트 또는 슬릿처럼 보이며, 정면 또는 시상면에 위치하며 가장자리가 부풀어 올라 마치 닫힌 두 입술처럼 보입니다. 식도경 검사는 암, 식도의 소화성 궤양, 게실, 그리고 화학 화상이나 식도의 반흔성 소화성 궤양으로 인한 기질적 협착을 배제할 수 있습니다.

심장경련과 거대식도증에서 관찰되는 흉통은 때때로 심장 질환을 흉내 낼 수 있습니다. 거대식도는 환자의 심층 심장학적 검사를 통해 감별할 수 있습니다.

심장 경련 및 거대식도증의 X선 검사는 직접 진단 및 감별 진단 모두에 매우 귀중한 자료를 제공합니다. 조영제를 사용한 식도 방사선 촬영 시 시각화되는 영상은 질병의 단계와 방사선 촬영 중 식도의 기능적 상태에 따라 달라집니다. A. Ruderman(1950)이 지적했듯이, 드물게 발견되는 초기 단계에서는 조영제가 지속적으로 남아 있지 않더라도 식도 분문부 또는 식도 원위부의 간헐적인 경련이 발견됩니다.

삼킨 조영제 현탁액은 식도 내용물 속으로 천천히 스며들어 확장된 식도가 점차 좁고 대칭적인 깔때기 모양으로 변하는 모습을 보여줍니다. 이 깔때기는 매끄러운 윤곽을 가지고 있으며, 심장 또는 횡격막 괄약근 부위에서 끝납니다. 식도 점막의 정상적인 이완은 완전히 사라집니다. 종종 점막의 거칠고 고르지 않게 확장된 주름을 발견할 수 있는데, 이는 심장 경련을 동반한 식도염을 시사합니다.

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심장경련의 감별진단

심장 경련의 모든 사례, 특히 초기 단계에서는 심장 옆 부분의 협착과 협착 부위 위의 식도 이차 확장을 동반하는 비교적 느리게 진행되는 식도 심장 부분의 악성 종양과 감별해야 합니다. 불규칙하고 들쭉날쭉한 윤곽이 나타나고 연동 수축이 없는 경우 암성 병변을 의심해야 합니다. 감별 진단을 위해 식도의 모든 부분과 전체 길이에 걸친 벽을 검사해야 합니다. 이는 환자의 소위 다중 투사 검사를 통해 이루어집니다. 식도의 하부, 특히 복부는 흡기 최고점에서 제2 사위 위치에서 명확하게 보입니다. A. Ruderman은 어려운 경우 "발포성" 분말을 사용하여 식도와 위를 검사할 것을 권장합니다. 식도를 인공적으로 팽창시키는 동안, 식도 분문이 열리고 식도 내용물이 위로 침투하며, 식도 심장 부위에 공기가 유입되는 모습이 X선 영상에서 명확하게 관찰됩니다. 일반적으로 심장 경련이 있는 경우, 위의 심장 부위에는 공기가 없습니다.

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심장경련의 치료

심장연축에 대한 병인학적 또는 병리학적 치료법은 없습니다. 수많은 치료법은 분문의 개통성을 개선하고 환자의 정상적인 영양 상태를 확립하기 위한 대증적 치료에 국한됩니다. 그러나 이러한 방법들은 질병이 시작된 시점, 즉 식도와 분문의 기질적 변화가 발생하기 전, 그리고 삼킴곤란이 일시적이고 심하지 않을 때에만 효과적입니다.

비수술적 치료는 전신 치료와 국소 치료로 나뉩니다. 전신 치료는 전신 및 식이요법(고열량 영양, 부드럽고 반유동식, 맵고 신 음식 제외)을 정상화하는 것을 포함합니다. 사용되는 약물에는 진경제(파파베린, 아밀 아질산염), 브롬화물, 진정제, 약한 신경안정제(페나제팜), 비타민 B, 신경절 차단제 등이 있습니다. 일부 병원에서는 20세기 중반에 개발된 암시 및 최면 요법을 사용합니다.

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식도의 기계적 확장 방법

TA 수보로바는 이러한 방법들을 "무혈 외과적 치료 방법"으로 분류합니다. 심장 경련, 감염성 질환 후 흉터성 협착, 식도 화학 화상 시 식도의 기계적 확장을 위해 다양한 유형의 부지(일부 관상 기관의 확장, 검사 및 치료를 위한 기구. 식도 부지나주 기법은 식도 화학 화상에 대한 설명에서 더 자세히 설명됨)와 식도 내로 삽입하는 다양한 방법을 갖춘 확장기가 고대부터 사용되어 왔습니다. 무혈 분문 확장 방법으로서 부지나주는 효과가 없는 것으로 입증되었습니다. 이러한 목적으로 사용되는 확장기는 정수압식, 공압식, 기계식이며, 해외에서도 적용되고 있습니다. 미국과 영국에서는 플러머 정수압식 확장기가 널리 사용되고 있습니다. 이러한 기구의 작동 원리는 팽창 부분(풍선이나 스프링 팽창 장치)을 식도의 좁아진 부분에 접혀 있거나 닫힌 상태로 삽입하고, 풍선에 공기나 액체를 주입하여 특정 치수로 팽창시키는 것입니다. 이 치수는 압력계나 수동 기계식 구동 장치로 조절됩니다.

풍선은 식도의 심장 말단에 정확하게 위치해야 하며, 이는 투시 검사를 통해 확인됩니다. 정수압 확장기는 식도경을 사용하여 시각적으로 조절하면서 삽입할 수도 있으며, 일부 의사는 안전성을 높이기 위해 시술 24시간 전에 삼킨 가이드 실을 따라 삽입합니다. 심장 확장 중에는 매우 심한 통증이 발생할 수 있으며, 이는 마취제를 미리 주입하여 완화할 수 있다는 점을 명심해야 합니다. 긍정적인 치료 효과는 일부 환자에게만 나타나며, 시술 직후 나타납니다. 그러나 대부분의 경우 장기적인 효과를 얻으려면 3~5회 이상의 시술이 필요합니다. 일부 외국 저자들의 연구에 따르면 식도 정수압 확장술의 만족스러운 결과는 70%에 달하지만, 식도 파열, 혈성 구토, 흡인성 폐렴과 같은 합병증은 시행된 모든 시술의 4%를 초과합니다.

기계식 구동 방식의 금속 확장기 중, 특히 20세기 중반 독일에서 가장 널리 사용된 것은 슈타르크(Stark) 확장기였으며, 러시아 전문가들도 이 확장기를 사용했습니다. 확장기의 확장 부분은 네 개의 분기로 이루어져 있으며, 다양한 모양과 길이의 탈착식 가이드 부착물이 장착되어 있어 좁아진 심장관의 내강을 찾을 수 있습니다. 슈타르크 장치는 닫힌 상태로 심장관에 삽입된 후 2~3회 빠르게 열고 닫아 심장관을 강제로 확장합니다. 확장 시 심한 통증이 발생하지만, 장치를 닫으면 즉시 사라집니다. 발표된 자료에 따르면, 이 장치의 저자(H. Starck)는 이 방법의 사용에 대한 가장 많은 관찰을 했습니다. 그는 1924년부터 1948년까지 1,118명의 환자를 치료했고, 그중 1,117명이 좋은 결과를 얻었으며, 단 한 건의 사망 사례만 있었습니다.

식도 확장술은 심장 경련의 초기 단계에서, 즉 심한 흉터 변화, 심한 식도염 및 점막 궤양이 아직 발생하지 않았을 때 사용됩니다. 한 번의 확장술로는 안정적인 치료 효과를 얻을 수 없으므로 시술을 여러 번 반복해야 하며, 반복적인 조작은 점막의 교착 및 손상, 식도 벽 파열을 포함한 합병증의 가능성을 높입니다. 길고 굽은 식도의 경우, 좁아진 식도 부위에 확장기를 삽입하기 어렵고 식도 파열 위험이 있으므로 확장기 사용은 권장되지 않습니다. 국내외 저자들의 연구에 따르면, 심장 경련 환자를 초기에 심장 확장술로 치료할 경우 70~80%의 경우 회복됩니다. 나머지 환자는 수술적 치료가 필요합니다.

심장 확장술 및 풍선 탐침 사용 시 합병증은 드물지 않습니다. 여러 저자에 따르면, 공압 심장 확장기 사용 시 파열 빈도는 1.5%에서 5.5%에 이릅니다. 횡격막 수준에서 유사한 식도 파열 기전이 위의 폐쇄성 저체온증에 사용되는 풍선 탐침이나 위 또는 식도 출혈을 막기 위한 셍스타켄-블라이커 탐침을 빠르게 채울 때 관찰되기도 합니다. 또한, BD 코마로프 외(1981)가 지적했듯이, 환자가 풍선을 팽창시켜 탐침을 스스로 제거하려고 할 때 식도 파열이 발생할 수 있습니다.

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심장경련의 수술적 치료

현대 마취과와 흉부외과 기법은 식도와 분문의 비가역적 변화를 기다리지 않고도 심장 경련 및 거대식도증의 수술적 치료 적응증을 크게 확대할 수 있게 해줍니다. 수술적 개입의 적응증은 반복적인 비수술적 치료, 특히 상술한 방법을 이용한 식도 확장 후에도 지속되는 식도의 기능적 변화입니다. 많은 외과의들은 질병 초기에 두 번의 확장 후에도 환자의 상태가 꾸준히 호전되지 않으면 수술적 치료를 제안해야 한다고 말합니다.

식도와 횡격막 자체, 그리고 이를 지배하는 신경에 대한 다양한 재건 수술 방법이 제안되었지만, 실제 임상에서 입증되었듯이 그 중 다수는 효과가 없는 것으로 판명되었습니다. 이러한 외과적 개입에는 횡격막 수술(횡격막 절개술 및 견갑 절개술), 식도 확장부 수술(식도벽 접합술 및 절제술), 신경 줄기 수술(미주신경 용해술, 미주신경 절제술, 교감신경절제술)이 포함됩니다. 심장 경련과 거대식도의 외과적 치료 방법은 대부분 20세기 초와 20세기 초에 제안되었습니다. 이 질환에 대한 외과적 치료법은 20세기 중반에도 계속 발전했습니다. 이러한 외과적 수술 방법은 흉부 및 복부 수술 매뉴얼에 제시되어 있습니다.

식도 손상은 식도 벽의 해부학적 무결성을 침해하는 기계적 손상과 화학적 화상으로 나뉘는데, 화학적 화상은 식도뿐만 아니라 위에도 손상을 입히고 일반적인 중독 증상을 동반하기도 합니다.

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