학생 반응

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빛 반사

광반사는 망막 광수용체와 4개의 뉴런을 통해 매개됩니다.

1. 첫 번째 감각 뉴런은 각 망막을 상구릉(superior colliculus) 높이의 중뇌 앞핵(pretectal nucleus)과 연결합니다. 측두 망막에서 발생하는 자극은 교차되지 않은 섬유(동측 시신경로)를 통해 전달되며, 이 섬유는 동측 시신경로(irtectal nucleus)에서 종결됩니다.
2. 두 번째 뉴런(개재뉴런)은 각 전각핵(pretectal nucleus)을 두 개의 에딩거-베스팔핵(Edinger-Weslphal nucleus)과 연결합니다. 단안성 빛 자극은 양측 대칭 동공 수축을 유발합니다. 개재뉴런 손상은 신경매독과 인살로마에서 빛과 근거리 반응의 해리를 유발합니다.
3. 세 번째 뉴런(절전 운동 신경)은 에딩거-베스트팔 핵과 섬모체 신경절을 연결합니다. 부교감 신경 섬유는 동안신경의 일부이며, 동안신경의 아래쪽 가지로 들어가 섬모체 신경절에 도달합니다.
4. 네 번째 뉴런(신경절 후 운동 뉴런)은 섬모체 신경절에서 나와 짧은 섬모체 신경을 지나 동공 괄약근을 지배합니다. 섬모체 신경절은 눈 뒤쪽의 근육원뿔에 위치합니다. 여러 종류의 신경섬유가 섬모체 신경절을 통과하지만, 부교감 신경섬유만이 섬모체 신경절에서 시냅스를 형성합니다.

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접근 반사

접근 반사(동기 운동이며, 진정한 반사는 아님)는 시선을 먼 물체에서 가까운 물체로 옮길 때 활성화됩니다. 조절, 수렴, 그리고 축동이 관여합니다. 접근 반사에 시력은 필수적이지 않으며, 빛 반사는 있지만 접근 반사는 없는 임상적 상태는 없습니다. 접근 반사와 빛 반사의 말단 경로는 동일하지만(즉, 동안신경, 섬모체 신경절, 짧은 섬모체 신경), 접근 반사 중추는 잘 이해되지 않았습니다. 전두엽과 후두엽, 두 가지 핵상부 영향이 있을 가능성이 있습니다. 중뇌 접근 반사 중추는 아마도 전두엽 핵보다 더 복측에 위치할 것으로 보이며, 이것이 송과선종과 같은 압박성 병변이 빛 반사의 등쪽 중간뉴런을 우선적으로 침범하고, 복쪽 섬유는 마지막까지 영향을 미치지 않는 이유입니다.

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동공의 교감신경 지배

교감신경 지배에는 3개의 뉴런이 포함됩니다.

1. 1차(중추) 뉴런은 시상하부 후부에서 시작하여 교차되지 않은 채 뇌간을 따라 내려가 척수의 측면 간질, C8과 T2 사이에 있는 버지의 섬모척수 중심에서 끝납니다.
2. 2차 신경원(절전 신경원)은 섬모극중추에서 상경부 신경절까지 뻗어 있습니다. 이 신경원은 경로를 따라 정점 흉막과 밀접하게 연결되어 있으며, 기관지암(판코아슬 종양)이나 경부 수술의 영향을 받을 수 있습니다.
3. 3차 신경원(신경절 후 신경원)은 내경동맥을 따라 해면 시냅스로 올라가 삼차신경의 안신경 분지와 합류합니다. 교감신경 섬유는 비섬모체신경과 긴섬모체신경을 통해 섬모체와 동공 확장기에 도달합니다.

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구심성 동공 결손

절대 구심성 동공 결손

절대적 구심성 동공 결손(흑시동공)은 시신경이 완전히 손상되어 발생하며 다음과 같은 특징이 있습니다.

• 환측 눈은 시력을 잃었습니다. 양쪽 동공의 크기는 같습니다. 환측 눈의 빛 자극에는 두 동공 모두 반응하지 않지만, 정상 눈의 자극에는 두 동공 모두 정상적으로 반응합니다. 접근 반사는 양쪽 눈 모두 정상입니다.

상대적 구심성 동공 결손

상대 구심성 동공 결손(마커스 건 동공)은 시신경의 불완전한 병변이나 심각한 망막 손상으로 인해 발생하지만, 치밀 백내장은 아닙니다. 임상 증상은 흑내장 동공과 유사하지만 더 경미합니다. 따라서 동공은 병든 눈의 자극에 느리게 반응하는 반면, 정상 눈의 동공은 활발하게 반응합니다. 양쪽 눈의 동공 반응 차이는 "손전등 스윙" 검사를 통해 더욱 두드러집니다. 이 검사에서는 광원을 한쪽 눈에서 다른 쪽 눈으로 이동시켜 각 눈을 차례로 자극합니다. 정상 눈이 먼저 자극을 받으면 두 동공이 수축합니다. 빛이 병든 눈으로 이동하면 두 동공은 수축하는 대신 확장됩니다. 조명에 대한 동공의 이러한 역설적인 확장은 정상 눈에서 빛이 전환되어 발생하는 확장이 병든 눈의 자극으로 인한 수축보다 크기 때문에 발생합니다.

구심성(감각) 병변에서는 동공 크기가 동일합니다. 동공부등(동공 크기가 다름)은 원심성(운동) 신경, 홍채 또는 동공근의 병변으로 인해 발생합니다.

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빛과 가까운 거리에 대한 동공 반사의 분리

빛에 대한 반사는 없거나 느리지만, 접근에 대한 반응은 정상입니다.

빛과 가까운 거리에 대한 동공 반사의 해리 원인

일방적

• 구심성 전도 결함
• 아디의 제자
• 안구대상포진
• n. oculomotorius의 비정상적인 재생

양면

• 신경매독
• 1형 당뇨병
• 근긴장성 이영양증
• 파리노의 등쪽 중뇌 증후군
• 가족성 아밀로이드증
• 뇌염
• 만성 알코올 중독

증상

• 뮐러 근육의 약화로 인해 중간 정도의 안검하수(보통 1-2mm)가 발생합니다.
• 하안검 근육의 약화로 인해 아래 눈꺼풀이 약간 올라간 상태입니다.
• 동공의 괄약근이 방해받지 않고 작용하여 발생하는 축동증으로, 동공부등증이 발생하며, 호너 동공은 쌍동공처럼 확장되지 않기 때문에 빛이 어두울 때 심해진다.
• 빛과 근접성에 대한 정상적인 반응,
• 땀 감소는 동측에서 나타나지만 병변이 상부 경부 신경절 아래에 있는 경우에만 나타나는데, 이는 얼굴 피부를 지배하는 섬유가 외부 경부 동맥을 따라 지나가기 때문입니다.
• 병변이 선천적이거나 오랫동안 지속된 경우 저색소성 이색증(홍채의 색상이 다양함 - 호너 동공이 더 밝음)이 눈에 띕니다.
• 동공이 천천히 확장됩니다.
• 덜 중요한 증상: 조절 과잉행동, 안구 근력저하, 결막 충혈.

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아가일 로버트슨의 제자

이 질환은 신경매독으로 인해 발생하며 다음과 같은 특징이 있습니다.

• 증상은 대개 양측에 나타나지만 비대칭적입니다.
• 동공은 작고 모양이 불규칙합니다.
• 빛과 근접성에 대한 반응의 분리.
• 동공을 확장하는 것은 매우 어렵습니다.

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아디의 제자

에이디 동공(긴장성)은 동공괄약근과 섬모근의 신경절후신경 손상으로 인해 발생하며, 바이러스 감염으로 인한 것으로 추정됩니다. 일반적으로 젊은 연령에서 발생하며, 80%의 경우 편측성으로 나타납니다.

증상

• 동공이 균일하게 확장됩니다.
• 광반사는 없거나 느리고, 동공 가장자리의 벌레와 같은 움직임이 동반되며, 틈새등에서 볼 수 있습니다.
• 동공은 물체가 접근하면 느리게 반응하며, 그에 따른 확장도 느립니다.
• 조절도 유사한 긴장성을 보일 수 있습니다. 따라서 가까운 물체에 고정한 후 먼 물체에 다시 초점을 맞추는 시간(섬모체근 이완)이 길어집니다.
• 시간이 지나면서 동공이 작아질 수 있습니다("작고 늙은 아디").

어떤 경우에는 심부건반사(홀름스-에이디 증후군)가 약해지고 자율신경 기능 장애가 나타납니다.

약리학적 검사. 메콜릴 2.5% 또는 필로카르핀 0.125%를 양쪽 눈에 점안하면 정상 동공은 수축하지 않지만, 신경 차단 과민증으로 인해 영향을 받는 쪽의 동공은 수축합니다. 일부 당뇨병 환자에서도 이러한 반응이 나타날 수 있으며, 건강한 사람의 경우 양쪽 동공이 모두 수축하는 경우는 매우 드뭅니다.

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안구교감신경 마비(호너 증후군)

호너 증후군의 원인

중추(1차 뉴런)

• 뇌간 병변(혈관, 종양, 탈수초화)
• 척수공동증
• 교대 발렌버그 증후군
• 척수 종양

신경절 전 뉴런(2차 뉴런)

• 팬코스트 종양
• 경동맥 및 대동맥류 및 박리
• 목 질환(선, 외상, 수술 후)

신경절 후 뉴런(3차 뉴런)

• 군발 두통(편두통 신경통)
• 내경동맥 박리술
• 비인두종양
• 중이염
• 해면정맥동 신생물

약리학적 테스트

코카인으로 진단을 확진합니다. 히드록시아페타민(파레드리아)은 신경절 전 병변과 신경절 후 병변을 구별하는 데 사용됩니다. 에피네프린은 신경절 과민 반응을 평가하는 데 사용될 수 있습니다.

양쪽 눈에 코카인 4%를 주입합니다.

• 결과: 정상 동공은 확장되지만, 호너 동공은 확장되지 않습니다.
• 설명: 신경절 후 교감신경 말단에서 분비된 노르아드레날린은 재흡수되어 작용을 멈춥니다. 코카인은 재흡수를 차단하여 노르아드레날린이 축적되고 동공 확장을 유발합니다. 호너 증후군에서는 노르아드레날린이 분비되므로 코카인은 효과가 없습니다. 따라서 코카인은 호너 증후군 진단을 확진하는 데 도움이 됩니다.

양쪽 눈에 히드록시아페타민 1%을 주입합니다.

• 결과: 신경절 전 손상이 있는 경우 양쪽 동공이 모두 확장되지만, 신경절 후 손상이 있는 경우 호너 동공은 확장되지 않습니다. (검사는 코카인의 효과가 사라진 다음 날 시행합니다.)
• 설명: 히드록시아페타민은 신경절 후 신경 말단에서 노르에피네프린의 분비를 증가시킵니다. 이 신경 세포가 손상되지 않은 경우(1차 또는 2차 신경 세포 손상, 그리고 정상적인 눈)에는 노르에피네프린이 분비되어 동공이 확장됩니다. 3차 신경 세포(신경절 후 신경 세포)가 손상되면 신경 세포가 파괴되어 동공 확장이 일어날 수 없습니다.

양쪽 눈에 아드레날린 1:1000을 주입합니다.

• 결과: 신경절 전 병변에서는 두 동공 모두 확장되지 않습니다. 이는 아드레날린이 모노아민 산화효소에 의해 빠르게 분해되기 때문입니다. 신경절 후 병변에서는 호너 동공이 확장되고, 모노아민 산화효소가 없어 아드레날린이 분해되지 않으므로 안검하수가 일시적으로 감소할 수 있습니다.
• 설명: 운동 신경 지배가 차단된 근육은 운동 뉴런에서 분비되는 흥분성 신경전달물질에 대한 민감도가 증가합니다. 호너 증후군에서는 동공을 확장하는 근육이 아드레날린성 신경전달물질에 대한 "탈신경 과민증"을 나타내므로, 아드레날린 농도가 낮더라도 호너 동공이 눈에 띄게 확장됩니다.

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