동공 반응 장애

정상적인 동공은 항상 빛(직접 반응과 합의 반응)과 수렴에 반응합니다.

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동공 반사 장애의 원인은 다음과 같습니다.

1. 시신경 손상. 실명한 눈은 단독으로 비추어도 직사광선에 반응하지 않으며, 반대쪽 눈의 괄약근이 자발적으로 수축하지 않습니다. 하지만 제3신경이 손상되지 않고 반대쪽 눈과 시신경이 손상되지 않은 경우, 실명한 눈은 자발적으로 반응합니다.
2. 동안신경 손상. 제3신경이 손상되면 동공 괄약근 마비로 인해 영향을 받은 쪽에서는 빛에 대한 직접적이고 합의적인 반응이 나타나지 않지만, 반대쪽에서는 직접적이고 합의적인 반응이 그대로 유지됩니다.
3. 다른 이유는 다음과 같습니다.
   • 에디 증후군.
   • 빛에 대한 반응은 없지만, 수렴 반응은 유지되는 동공 반사 마비가 나타나는 특수한 유형의 동공 장애에 주목해야 합니다. 이 병리는 신경매독, 에디 증후군, 당뇨병, 송과체종, 동안신경 손상 후 병적인 재생, 뇌염, 다발성 경화증, 안구 헤르페스, 눈 외상, 이영성 근긴장증, 범자율신경병증(가족성 자율신경 기능 장애인 라일리-데이 증후군), 피셔 증후군, 제1형 HMSN(샤르코-마리-투스병) 등 다양한 질환에서 나타납니다.

혼수상태 환자의 일부 동공 현상

동공의 모양, 크기, 대칭성, 그리고 빛에 대한 반응은 혼수 상태인 환자의 뇌간 구강 부위의 상태와 제3신경의 기능을 반영합니다. 동공의 빛에 대한 반응은 이 뇌 영역의 구조적 손상에 매우 민감하지만, 동시에 대사 장애에는 매우 민감하게 반응합니다. 특히 편측성일 때, 이 반사 장애는 대사성 혼수 상태와 뇌의 구조적 손상으로 인한 혼수 상태를 구분하는 데 가장 중요한 신호입니다.

1. 의식이 없는 환자의 경우 빛에 잘 반응하는 작은 동공("간뇌 동공")은 일반적으로 혼수상태의 대사적 특성을 나타냅니다.
2. 뇌 손상과 같은 쪽에서 반형의 축삭과 무수증(호너 증후군)이 나타나는 것은 그 쪽의 시상하부가 관여했음을 반영하며, 종종 혼수상태를 유발하는 상천막상 공간 점유 과정에서 초기 천막상 탈출증의 첫 징후입니다.
3. 중간 크기(5~6mm)의 동공은 자발적으로 알파-실리콘 배열(해마)을 가지며, 목 부위를 누르면(섬모척수 반사) 동공이 넓어집니다. 이는 중뇌 피개 또는 전두엽 영역의 손상을 나타냅니다.
4. 빛에 반응할 수 없는 심한 양측성 동공 축소("정밀" 동공)는 다리뇌(및 소뇌)의 피개에 대한 일차적 손상의 특징입니다.
5. 뇌 손상과 같은 측에 발생하는 호너 증후군은 같은 측의 다리의 측면 부분, 연수의 측면 부분, 경부 척수의 복측 측면 부분에서 발생하는 병리학적 과정을 반영할 수 있습니다.
6. 동공이 넓게 확장된 상태(7-8mm)에서 빛에 대한 동공 반응이 느리거나 빛이 없는 것은 교감 신경 경로(허치슨 동공)가 보존되어 있기 때문입니다. 동시에, 동공이 타원형인 것은 동공 괄약근의 불균일한 마비로 인해 발생하며, 이는 동공 확장기의 편심성 길항 효과를 초래합니다. 이러한 현상은 제3신경의 일부로서 동공 괄약근으로 연결되는 부교감 신경 섬유의 말초 손상을 시사합니다.
7. 빛에 반응하지 않는 중간 폭의 고정 동공은 중뇌에 직접적 손상(종양, 출혈, 경색)이 있을 때 관찰될 수 있습니다. 동안신경(동안신경)의 핵 사이에 있는 동안신경 손상은 안근마비를 유발합니다. 이러한 제3신경 마비는 대개 한쪽에서 발생하는 말초신경 마비와는 달리, 종종 양측에서 발생합니다.

동공 반응 장애

1. 빛에 대한 동공 반응, 수렴, 조절의 동시적 장애는 임상적으로 산동으로 나타납니다. 편측 손상의 경우, 환측에서는 빛(직접 및 우호적)에 대한 반응이 나타나지 않습니다. 이러한 동공의 부동성을 내안안근마비라고 합니다. 이 반응은 야쿠보비치-에딩거-베스트팔 핵에서 안구의 주변 섬유까지 이어지는 부교감 신경 동공 신경 지배의 손상으로 인해 발생합니다. 이러한 유형의 동공 반응 장애는 수막염, 다발성 경화증, 알코올 중독, 신경매독, 뇌혈관 질환, 두뇌 외상에서 관찰될 수 있습니다.
2. 빛에 대한 동의 반응 장애는 동공 이방(anisocoria)과 병변 측 산동으로 나타납니다. 정상 눈에서는 직접 반응이 유지되고 동의 반응이 약화됩니다. 병변 측에서는 직접 반응이 나타나지 않지만 동의 반응은 유지됩니다. 동공의 직접 반응과 동의 반응 사이의 이러한 해리는 시신경 섬유가 교차하기 전 망막이나 시신경의 손상 때문입니다.
3. 빛에 대한 흑내시성 동공 부동은 양측 실명에서 발견됩니다. 이 경우, 빛에 대한 직접 및 동의 동공 반응은 나타나지 않지만, 수렴 및 조절 반응은 유지됩니다. 흑내시성 동공 무반사는 망막에서 일차 시각 중추까지 이어지는 시각 경로의 양측 손상으로 인해 발생합니다. 피질 실명이나 양측 중앙 시각 경로 손상(외측 슬상체 축과 시상 쿠션에서 후두 시각 중추까지)의 경우, 구심성 시각 섬유가 전구(anterior colliculus) 영역에서 끝나기 때문에 직접 및 동의 빛에 대한 반응이 완전히 보존됩니다. 따라서 이 현상(동공의 흑내시성 부동)은 일차 시각 중추까지의 시각 경로에서 해당 과정이 양측에 국한됨을 나타내는 반면, 직접 및 동의 동공 반응이 보존된 양측 실명은 항상 이 중추 이상의 시각 경로 손상을 나타냅니다.
4. 반시성 동공 반응은 망막의 기능하는 반쪽이 비춰질 때만 양쪽 동공이 수축하는 현상입니다. 망막의 손상된 반쪽이 비춰지면 동공은 수축하지 않습니다. 이러한 동공 반응은 직접적이든 간접적이든 시신경로 또는 피질하 시각 중추와 전구(anterior colliculus)의 손상, 그리고 시교차 영역의 교차 및 비교차 섬유의 손상으로 인해 발생합니다. 임상적으로는 거의 항상 반맹(hemianopsia)과 동반됩니다.
5. 무력성 동공 반응은 반복적인 빛 노출 시 급격한 피로감과 심지어 수축이 완전히 중단되는 형태로 나타납니다. 이러한 반응은 감염성, 신체성, 신경계 질환 및 중독 시 발생합니다.
6. 동공의 역설적인 반응은 빛에 노출되면 동공이 확장되고, 어둠 속에서는 수축한다는 것입니다. 이는 매우 드물며, 주로 히스테리에서 발생하고, 척수신경 마비(tabes dorsalis) 뇌졸중에서도 매우 흔하게 나타납니다.
7. 동공 광반응이 증가하면 빛에 대한 반응이 정상보다 더 생생해집니다. 경미한 뇌진탕, 정신병, 알레르기 질환(퀸케 부종, 기관지 천식, 두드러기)에서도 때때로 관찰됩니다.
8. 긴장성 동공 반응은 빛에 노출되었을 때 동공이 수축된 후 매우 느리게 확장되는 현상입니다. 이 반응은 부교감 신경 동공 원심성 섬유의 흥분성 증가로 인해 발생하며, 주로 알코올 중독에서 관찰됩니다.
9. 근긴장성 동공 반응(동공긴장증), 아디형 동공 장애는 당뇨병, 알코올 중독, 비타민 결핍증, 길랭-바레 증후군, 말초 자율신경 기능 장애, 류마티스 관절염에서 발생할 수 있습니다.
10. 아가일 로버트슨형 동공 장애. 신경계 매독 병변에 특이적인 아가일 로버트슨 증후군의 임상 양상은 동공 축소, 경미한 동공부등, 빛에 대한 반응 부족, 동공 변형, 양측 동공 장애, 낮 동안 동공 크기가 일정하게 유지되는 것, 아트로핀, 필로카르핀, 코카인의 효과 소실 등의 징후를 포함합니다. 당뇨병, 다발성 경화증, 알코올 중독, 뇌출혈, 수막염, 헌팅턴 무도병, 송과선 선종, 외안근 마비 후 병적인 재생, 근긴장성 이영양증, 아밀로이드증, 파리노 증후군, 먼치마이어 증후군(간질성 근육 부종과 그에 따른 결합 조직의 증식 및 석회화를 일으키는 혈관염), 데니-브라운 감각 신경병증(선천적 통증 감각 결여, 빛에 대한 동공의 반응 없음, 발한, 심한 통증 자극 시 혈압 상승 및 심박수 증가), 범자율신경병증, 라일리-데이 가족성 자율신경실조증, 피셔 증후군(고유 감각 반사 감소를 동반한 완전한 안근마비 및 운동실조의 급성 발생), 샤르코-마리병 등 여러 질환에서 유사한 동공 장애 양상을 관찰할 수 있습니다. 이러한 경우, 아가일-로버트슨 증후군을 비특이적 증후군이라고 합니다.
11. 사망 전 동공 반응. 혼수 상태의 동공 검사는 진단 및 예후에 매우 중요합니다. 심각한 의식 상실, 심각한 쇼크, 혼수 상태의 경우, 동공 반응은 나타나지 않거나 급격히 감소합니다. 사망 직전에는 대부분의 경우 동공이 심하게 수축합니다. 혼수 상태에서 동공 축소가 점진적으로 산동으로 바뀌고 빛에 대한 동공 반응이 나타나지 않으면, 이러한 변화는 사망이 임박했음을 시사합니다.

부교감신경 기능 장애와 관련된 동공 장애는 다음과 같습니다.

1. 정상 상태에서 빛에 대한 반응과 동공 크기는 적어도 한쪽 눈의 충분한 빛 수신에 달려 있습니다. 완전 실명된 눈의 경우, 빛에 대한 직접적인 반응은 없지만 동공 크기는 정상 눈의 동공 크기와 동일하게 유지됩니다. 외측 슬상체 앞쪽 부위가 손상되어 양쪽 눈이 완전 실명된 경우, 동공은 확장된 상태로 유지되어 빛에 반응하지 않습니다. 후두엽 피질 손상으로 인해 양측 실명이 발생한 경우, 동공 빛 반사는 보존됩니다. 따라서 빛에 대한 정상적인 동공 반응을 보이는 완전 실명 환자를 만날 수 있습니다.

망막, 시신경, 시신경 교차, 시신경로, 다발성 경화증 환자의 구후신경염은 동공 빛 반사의 구심성 신경계 기능에 특정 변화를 일으켜, 마커스 건 동공이라고 알려진 동공 반응 장애를 유발합니다. 일반적으로 동공은 밝은 빛에 빠르게 좁아집니다. 하지만 이 경우, 반응이 더 느리고 불완전하며 매우 짧아 동공이 즉시 확장되기 시작할 수 있습니다. 동공의 병리학적 반응의 원인은 환측의 빛 반사를 담당하는 신경 섬유의 수 감소입니다.

2. 한쪽 시신경 손상은 반대쪽에 남아 있는 빛 반사로 인해 동공 크기에 변화를 주지 않습니다. 이 경우, 망막의 손상되지 않은 부위에 빛을 비추면 빛에 대한 동공 반응이 더욱 뚜렷해집니다. 이를 베르니케 동공 반응이라고 합니다. 눈에서 빛의 분산으로 인해 이러한 반응을 유도하는 것은 매우 어렵습니다.
3. 중뇌(전구)의 병리학적 과정은 대뇌 수도관 영역에서 교차하는 동공의 반사광선 반응 섬유에 영향을 미칠 수 있습니다. 동공이 확장되어 빛에 반응하지 않습니다. 이는 종종 상안구 운동의 부재 또는 제한(수직 주시 마비)과 함께 나타나며, 이를 파리노 증후군이라고 합니다.
4. 아가일 로버트슨 증후군.
5. 제3뇌신경 쌍이 완전히 손상된 경우, 부교감 신경의 영향이 사라지고 교감 신경 활동이 지속되어 동공 확장이 관찰됩니다. 이 경우, 눈의 운동계 손상, 안검하수, 안구의 하측 편위가 관찰됩니다. 제3뇌신경 쌍의 심각한 손상의 원인은 경동맥 동맥류, 천막 탈장, 진행성 질환, 톨로사-헌트 증후군일 수 있습니다. 당뇨병 환자의 5%에서는 제3뇌신경의 단독 손상이 발생하며, 동공은 종종 온전하게 유지됩니다.
6. 아디 증후군(동공편마비)은 섬모체 신경절 신경 세포의 변성입니다. 빛에 대한 동공의 반응이 소실되거나 약화되지만, 가까운 거리에서 시선을 고정할 때의 반응은 보존됩니다. 병변의 특징적인 소견으로는 병변의 편측성, 동공의 산만, 그리고 변형이 있습니다. 동공편마비 현상은 눈의 수렴 과정에서 동공이 매우 느리게 좁아지고, 특히 수렴이 끝난 후 원래 크기로 천천히(때로는 2~3분 정도) 돌아가는 것입니다. 동공의 크기는 일정하지 않으며 낮 동안 변합니다. 또한, 환자가 장시간 어둠에 노출되면 동공이 산만해질 수 있습니다. 식물성 물질에 대한 동공의 민감도가 증가한다는 점이 관찰됩니다(아트로핀에 의한 급격한 산만, 필로카르핀에 의한 급격한 수축).

괄약근의 콜린성 약물에 대한 이러한 과민증은 60~80%의 사례에서 발견됩니다. 에이디 증후군의 긴장성 동공 환자의 90%에서 건 반사가 약화되거나 사라집니다. 이러한 반사 약화는 상지와 하지에 영향을 미칠 정도로 광범위하게 나타날 수 있습니다. 50%의 사례에서 양측 대칭 손상이 관찰됩니다. 에이디 증후군에서 건 반사가 약화되는 이유는 아직 불분명합니다. 감각 장애가 없는 광범위한 다발신경병증, 척추 신경절 섬유의 변성, 특정 형태의 근병증, 그리고 척추 시냅스 수준의 신경 전달 장애에 대한 가설이 제시되었습니다. 이 질환의 평균 연령은 32세이며, 여성에서 더 흔하게 관찰됩니다. 동공부등 외에 가장 흔한 증상은 가까이 있는 물체를 볼 때 근거리 시야가 흐릿해지는 것입니다. 약 65%의 사례에서, 영향을 받은 눈에 조절 장애가 잔존합니다. 몇 달 후에는 조절력이 정상화되는 경향이 뚜렷합니다. 환자의 35%에서는 가까운 물체를 보려고 할 때마다 해당 눈의 난시가 유발될 수 있습니다. 이는 섬모체근의 분절성 마비 때문으로 추정됩니다. 세극등으로 검사하면 해당 눈의 90%에서 동공 괄약근에 약간의 차이가 관찰됩니다. 이러한 잔류 반응은 항상 섬모체근의 분절성 수축에 의한 것입니다.

시간이 지남에 따라 영향을 받은 눈의 동공은 좁아집니다. 몇 년 후에는 반대쪽 눈도 좁아지는 경향이 강해져서 동공부등이 덜 눈에 띄게 됩니다. 결국 양쪽 동공이 모두 작아지고 빛에 대한 반응도 나빠집니다.

최근 에이디 증후군에서 흔히 관찰되는 빛에 대한 동공 반응 및 조절의 해리 현상은 아세틸콜린이 섬모체근에서 탈신경화된 동공 괄약근을 향해 후방 안방으로 확산되는 것으로만 설명될 수 있다는 것이 밝혀졌습니다. 아세틸콜린이 방수로 확산되는 것이 에이디 증후군에서 홍채 운동의 긴장에 기여할 가능성이 높지만, 이러한 해리 현상을 그렇게 간단하게 설명할 수는 없다는 것도 분명합니다.

조절에 대한 동공 반응의 뚜렷한 차이는 동공 괄약근의 조절 섬유가 병적으로 재생되었기 때문일 가능성이 높습니다. 홍채 신경은 재생과 재신경 지배에 놀라운 능력을 가지고 있습니다. 성인 눈의 전방에 이식된 태아 쥐의 심장은 정상적인 속도로 성장하고 수축하며, 이는 망막의 주기적인 자극에 따라 달라질 수 있습니다. 홍채 신경은 이식된 심장으로 자라나 심박수를 조절할 수 있습니다.

대부분의 경우, 에이디 증후군은 특발성 질환이며 원인을 찾을 수 없습니다. 또한, 에이디 증후군은 다양한 질환에서 발생할 수 있습니다(위 참조). 가족성 사례는 매우 드뭅니다. 에이디 증후군과 식물인간 장애, 기립성 저혈압, 분절성 저한증 및 다한증, 설사, 변비, 발기부전, 국소 혈관 질환이 복합적으로 나타나는 경우가 보고되었습니다. 따라서 에이디 증후군은 말초 식물인간 장애의 특정 단계에서 증상으로 나타날 수 있으며, 때로는 그 첫 징후일 수도 있습니다.

홍채에 둔상이 가해지면 공막의 짧은 섬모체 가지가 파열될 수 있으며, 이는 임상적으로 동공 변형, 동공 확장, 그리고 빛에 대한 반응 저하(약화)로 나타납니다. 이를 외상후 홍채 마비라고 합니다.

디프테리아는 섬모체 신경에 영향을 미쳐 동공 확장을 유발할 수 있습니다. 이는 보통 질병 발생 2주차 또는 3주차에 발생하며, 연구개 마비와 동반되는 경우가 많습니다. 동공 기능 장애는 대개 완전히 회복됩니다.

교감신경 기능 장애와 관련된 동공 장애

교감신경로 손상은 어느 정도 수준에서든 호너 증후군으로 나타납니다. 손상 정도에 따라 증후군의 임상 양상은 완전하거나 불완전할 수 있습니다. 완전 호너 증후군은 다음과 같습니다.

1. 안검열 협착. 원인: 교감신경 지배를 받는 상지 및 하지 발목 근육의 마비 또는 부전마비.
2. 빛에 대한 정상적인 동공 반응을 보이는 동공 축소. 원인: 동공을 확장하는 근육(확장기)의 마비 또는 부전마비; 동공을 수축하는 근육으로 가는 부교감 신경 경로는 정상;
3. 안구 함몰증. 원인: 교감 신경 지배를 받는 눈의 안와 근육의 마비 또는 부전마비.
4. 동측 안면 무수증. 원인: 안면 땀샘의 교감 신경 지배 장애;
5. 결막 충혈, 얼굴의 해당 반쪽 피부 혈관 확장. 원인: 눈과 얼굴 혈관의 평활근 마비, 교감신경 혈관 수축 기능 상실 또는 부족.
6. 홍채 이색증. 원인: 교감신경 기능 부전으로 인해 멜라닌세포가 홍채와 맥락막으로 이동하는 데 장애가 발생하여, 어린 나이(최대 2세)에는 정상적인 색소 침착이 저해되거나 성인에서는 색소 탈색이 발생합니다.

불완전 호너 증후군의 증상은 손상 수준과 교감신경 구조의 관련 정도에 따라 달라집니다.

호너 증후군은 중추성(첫 번째 뉴런 손상) 또는 말초성(두 번째 및 세 번째 뉴런 손상)으로 발생할 수 있습니다. 신경과에 입원한 이 증후군 환자를 대상으로 한 대규모 연구에서는 63%의 사례에서 중추성 원인을 발견했습니다. 뇌졸중과의 연관성이 확립되었습니다. 반면, 안과 외래 환자를 관찰한 연구자들은 호너 증후군의 중추성 원인을 3%의 사례에서만 발견했습니다. 러시아 신경학에서는 호너 증후군이 교감신경 섬유의 말초 손상과 함께 가장 자주 발생한다는 것이 일반적으로 받아들여지고 있습니다.

선천성 호너 증후군. 가장 흔한 원인은 출생 외상입니다. 직접적인 원인은 경부 교감 신경 사슬 손상이며, 이는 상완 신경총 손상(대부분 하부 신경근 - 데제린-클럼프케 마비)과 동반될 수 있습니다. 선천성 호너 증후군은 때때로 안면 반위축증과 동반되며, 장 및 경추 발달 이상도 동반됩니다. 선천성 호너 증후군은 홍채의 안검하수 또는 홍채 이색증으로 의심될 수 있습니다. 경부 및 종격동 신경모세포종 환자에서도 발생합니다. 호너 증후군을 가진 모든 신생아는 흉부 방사선 촬영 및 검사를 통해 아몬드산 분비 수치를 측정하게 되며, 이 경우 아몬드산 분비 수치가 증가합니다.

선천성 호너 증후군의 가장 특징적인 소견은 홍채 이색증입니다. 멜라닌세포는 배아 발달 과정에서 교감신경계의 영향을 받아 홍채와 맥락막으로 이동하는데, 이는 멜라닌 색소 형성에 영향을 미치는 요인 중 하나이며, 홍채의 색깔을 결정합니다. 교감신경계의 영향이 없는 경우, 홍채의 색소 침착이 불충분하게 남아 밝은 파란색으로 변할 수 있습니다. 눈의 색깔은 생후 몇 개월 후에 결정되며, 홍채의 최종 색소 침착은 2세까지 완료됩니다. 따라서 이색증 현상은 주로 선천성 호너 증후군에서 관찰됩니다. 성인에서 눈의 교감신경 지배가 차단된 후 발생하는 탈색은 극히 드물지만, 몇몇 잘 알려진 사례가 보고되었습니다. 이러한 탈색 사례는 멜라닌세포에 대한 교감신경계의 영향이 성인에서도 지속됨을 시사합니다.

중추성 호너 증후군. 한쪽 반구의 절제술이나 광범위한 경색은 그쪽에 호너 증후군을 유발할 수 있습니다. 뇌간의 교감신경 경로는 뇌척수시상로를 따라 뇌간 전체에 걸쳐 분포합니다. 결과적으로, 뇌간 기원 호너 증후군은 반대쪽의 통증 및 온도 감각 장애와 동시에 관찰됩니다. 이러한 병변의 원인으로는 다발성 경화증, 교뇌교종, 뇌간 뇌염, 출혈성 뇌졸중, 후하소뇌동맥 혈전증 등이 있습니다. 마지막 두 사례에서는 혈관 질환이 시작될 때 호너 증후군과 함께 심한 현기증 및 구토가 관찰됩니다.

교감신경 경로 외에 V 또는 IX, X 쌍의 뇌신경 핵이 병리 과정에 관여하면 각각 진통, 동측 얼굴의 열감각, 연조개, 인두 근육, 성대의 마비를 동반한 삼키기 곤란증이 나타납니다.

교감신경 경로가 척수 외측 기둥의 중심부에 더 많이 위치하기 때문에, 가장 흔한 손상 원인은 경부 척수공동증, 척수내 종양(신경교종, 상의세포종)입니다. 임상적으로 이는 팔의 통증 민감도 감소, 팔의 힘줄 및 골막 반사 감소 또는 소실, 그리고 양측 호너 증후군으로 나타납니다. 이러한 경우, 가장 먼저 주의를 끄는 것은 양쪽 눈의 안검하수입니다. 동공은 좁고 대칭적이며 빛에 대한 반응은 정상입니다.

말초성 호너 증후군. 제1흉추 신경근 병변은 호너 증후군의 가장 흔한 원인입니다. 그러나 추간판 병변(탈장, 골연골증)이 호너 증후군으로 나타나는 경우는 드물다는 점을 바로 알아두어야 합니다. 제1흉추 신경근이 폐첨 흉막 바로 위로 지나가면서 악성 질환에서 병변이 발생합니다. 전형적인 팬코스트 증후군(폐첨암)은 겨드랑이 통증, 팔(소) 근육 위축, 그리고 같은 쪽 호너 증후군으로 나타납니다. 다른 원인으로는 신경근 신경섬유종, 추가 경부 갈비뼈, 데제린-클럼프케 마비, 자발성 기흉, 폐첨 및 흉막의 기타 질환이 있습니다.

경부 수준의 교감신경 사슬은 후두, 갑상선 수술, 목 부위 손상, 종양, 특히 전이로 인해 손상될 수 있습니다. 뇌저부 경정맥구멍 부위의 악성 질환은 9번, 10번, 11번, 12번 뇌신경 쌍의 손상을 동반한 호너 증후군의 다양한 조합을 유발합니다.

내경동맥총 섬유가 상경부 신경절 위쪽에서 영향을 받으면 호너 증후군이 관찰되지만, 얼굴로 가는 발한 운동 경로가 외경동맥총의 일부이기 때문에 발한 장애는 나타나지 않습니다. 반대로, 외경동맥총 섬유가 영향을 받으면 동공 장애 없이 발한 장애가 관찰됩니다. 성상신경절 아래쪽에 있는 교감신경 사슬이 손상되면 유사한 양상(동공 장애 없는 무수증)이 관찰될 수 있습니다. 이는 교감신경줄기를 통과하는 동공으로 가는 교감신경 경로가 성상신경절 아래로 내려가지 않는 반면, 얼굴의 땀샘으로 가는 발한 운동 섬유는 교감신경줄기를 떠나 상경부 신경절에서 시작하여 상흉부 교감신경절에서 끝나기 때문입니다.

삼차신경(가세리아) 신경절 바로 근처의 외상, 염증 또는 모세포종성 과정, 매독 골염, 경동맥류, 삼차신경 신경절의 알코올 중독, 안포진은 레더 증후군의 가장 흔한 원인입니다. 레더 증후군은 호너 증후군과 함께 삼차신경 첫 번째 분지 손상이 동반됩니다. 경우에 따라 제4, 제6번 뇌신경 쌍 손상이 추가되기도 합니다.

푸르푸르 뒤 쁘띠 증후군은 호너 증후군의 역전입니다. 이 경우 산동, 안구돌출증, 토안이 관찰됩니다. 추가 증상으로는 안압 상승, 결막 및 망막 혈관 변화 등이 있습니다. 이 증후군은 교감신경흥분제의 국소 작용으로 발생하며, 드물게는 목 부위의 병리학적 과정, 교감신경 줄기 침범, 시상하부 자극과 함께 발생합니다.

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동공 장애의 특수한 형태

이 증후군 그룹에는 주기성 안구운동마비, 안구운동마비 편두통, 양성 발작성 편측 동공확장증, 올챙이 동공(몇 분간 지속되고 하루에 여러 번 반복되는 간헐적 분절 확장기 경련)이 포함됩니다.

아가일-로버트슨 학생들

아가일-로버트슨 동공은 크기가 작고, 크기가 다르며, 모양이 불규칙한 동공으로, 어둠 속에서 빛에 대한 반응은 낮지만, 수렴 조절(해리성 동공 반응)에는 잘 반응합니다. 비교적 드문 징후인 아가일-로버트슨 증상과 더 흔한 양측 긴장성 동공인 에디 동공을 감별해야 합니다.