만성 위염

만성 위염은 염증 및 변성 과정, 생리적 재생 장애, 그 결과 선 상피 위축(진행성 경과), 장 상피화생, 위의 분비, 운동 및 내분비 기능 장애를 특징으로 하는 만성 질환군입니다.

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역학

이 질환은 성인 인구의 절반 이상에서 발생할 정도로 널리 퍼져 있지만, 만성 위염 환자의 10~15%만이 의사의 진료를 받습니다. 만성 위염은 전체 위장 질환의 85%를 차지합니다.

만성 위염 유병률은 전체 성인 인구의 약 50~80%로 추산되며, 나이가 들수록 만성 위염 발생률이 증가합니다. 만성 위염의 대다수(85~90%)는 헬리코박터 파일로리 감염과 관련이 있으며, 헬리코박터 파일로리 감염의 병인학적 역할은 이미 입증되었습니다.

벽세포와 캐슬 내인자(Castle's intrinsic factor)에 대한 항체 생성을 특징으로 하는 만성 자가면역성 위염은 여성에서 3배 더 흔하게 관찰됩니다. 이러한 환자는 악성 빈혈 위험이 유의하게 증가합니다.

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원인 만성 위염

헬리코박터 파일로리 감염은 만성 위염의 가장 흔한 원인입니다. 연구에 따르면, 헬리코박터 파일로리는 위염의 95%를 유발하는 것으로 나타났습니다.

1983년, B. Marshall과 D. Warren은 위점막 생검에서 헬리코박터 파일로리(Helicobacter pylori)라는 미생물을 분리했습니다. 헬리코박터 파일로리는 호기성이며 음성 반응을 보이지 않는 세균으로, S자 모양 또는 약간 나선형 모양을 하고 있습니다. 세균의 두께는 0.5~1.0μm, 길이는 2.5~3.5μm입니다. 세균 세포는 매끄러운 막으로 덮여 있으며, 한쪽 극에는 2~6개의 단량체 편모가 있습니다. 현재 헬리코박터 파일로리는 9종이 알려져 있습니다. 헬리코박터는 우레아제, 알칼리성 인산가수분해효소, 글루코스인산가수분해효소, 프로테아제, 뮤시나아제, 인지질분해효소, 슈퍼옥사이드 디스뮤타아제, 그리고 용혈소, 공포성 세포독소, 염산 분비를 억제하는 단백질, 접착 단백질 등 다수의 효소를 생성하는 것으로 알려져 있습니다.

헬리코박터 파일로리는 구조와 위에 언급된 물질의 생성으로 인해 위강의 보호 장벽을 극복하고 위 상피 세포에 부착하여 위 점막을 식민화하고 손상시켜 만성 위염을 일으킬 수 있습니다.

헬리코박터균의 자연 서식지는 위 점액이며, 위벽 깊숙한 곳, 세포 간 연결 부위에 집중적으로 서식하는 경우가 많습니다. 헬리코박터균은 위 점막 세포에도 부착합니다.

편모 덕분에 박테리아는 나선형으로 움직여 위 상피와 접촉하게 됩니다.

헬리코박터가 생존하기에 가장 좋은 조건은 37~42°C의 온도와 위 내용물의 pH 4~6이지만, 박테리아는 pH 2의 환경에서도 생존할 수 있습니다.

헬리코박터 식민화 감소에는 두 가지 상황이 영향을 미칩니다. 위 상피의 장형 화생을 동반한 위선의 광범위한 위축과 저위산증입니다.

현재 만성 위염 발생에 있어 헬리코박터의 역할은 입증된 것으로 여겨지며, 헬리코박터에 의한 만성 위염은 헬리코박터 또는 헬리코박터 감염과 관련된 것으로 불립니다. 이는 모든 유형의 만성 위염의 약 80%를 차지합니다.

과학적 연구에 따르면, 헬리코박터 파일로리는 95%의 경우에서 위안트럼염을 유발하고 56%의 경우에서 위산역류를 유발합니다.

헬리코박터 감염과 만성 위염 및 소화성 궤양 사이에는 거의 100%의 관련성이 있는 것으로 밝혀졌습니다.

헬리코박터 감염은 전 세계적으로 매우 널리 퍼져 있습니다. 특히 고령층에서 더 자주 발견되며, 선진국에서는 60세 인구의 절반 이상이 감염될 수 있습니다. 개발도상국에서는 감염이 훨씬 더 광범위하게 확산되고 감염 시작 연령도 훨씬 낮습니다.

헬리코박터 파일로리를 발견한 마샬(1994)에 따르면, 선진국에서는 40세 이상의 20%, 60세 이상의 50%에서 헬리코박터 파일로리가 발견된다고 합니다.

감염원은 환자 또는 세균 보균자인 사람이라는 것이 이제 확립되었습니다(Mitchell, 1989). 헬리코박터는 타액, 대변, 치태에서 발견될 수 있습니다. 헬리코박터 감염은 구강 및 분변-구강을 통해 전파됩니다. 내시경 및 탐침 멸균 시 불완전한 소독 방법을 사용할 경우 위내시경 및 섬유위내시경 검사 중에도 구강-구강 감염이 발생할 수 있습니다. 열악한 환경에서 헬리코박터는 구균 형태를 띠고 휴면 상태에 있으며, 효소 활성 감소로 인해 번식 능력을 상실합니다. 그러나 헬리코박터가 유리한 환경에 들어가면 다시 활성을 회복합니다.

만성 헬리코박터 위염은 처음에는 위강 내에 국한되지만, 질병이 진행됨에 따라 위의 몸체 또는 위 전체(위장염)가 병리학적 과정에 영향을 미칩니다.

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자가면역 인자

약 15-18%의 경우 만성 위염은 자가면역 과정의 발달로 인해 발생합니다. 자가면역 과정은 위 점막의 벽세포(내벽)에 대한 자가항체가 형성되는 것으로, 이 세포는 염산과 캐슬의 내인성 인자인 위점막단백질을 생성합니다.

자가면역성 위염은 위의 바닥과 몸통에 국한되어 나타나며, 벽세포가 이 부위에 집중되어 있습니다.

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십이지장위 역류

만성 위염의 흔한 원인은 십이지장위역류입니다. 십이지장위역류는 유문 폐쇄 기능 부전, 만성 십이지장 정체, 그리고 십이지장 고혈압으로 인해 발생합니다.

십이지장 역류는 십이지장과 췌장액이 담즙과 섞여 위로 역류하는 현상으로, 점막 장벽(주로 위의 상행부)이 파괴되어 역류성 위염을 유발합니다. 이러한 위염은 위 절제술이나 위 재건 수술 후 발생하는 경우가 많습니다.

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위장관 운동 촉진제 치료

일부 사례에서 만성 위염은 위 점막에 손상을 주고 보호 점막 장벽을 파괴하는 약물(특히 장기간 경구 투여)을 복용하는 과정에서 발생합니다. 이러한 약물에는 살리실산염(주로 아세틸살리실산), 비스테로이드성 항염증제(인도메타신, 부타디엔 등), 염화칼륨, 레세르핀 및 이를 함유한 약물, 항결핵제 등이 있습니다.

음식 알레르기

식품 알레르기는 위장관 질환, 특히 만성 위염과 관련이 있는 경우가 많습니다. 식품 알레르기 환자는 위 점막의 염증성 변화, 면역글로불린 E, G, M을 합성하는 형질세포 수의 증가를 흔히 보입니다. 위 점막 생검에서 호산구 침윤과 비만세포가 관찰됩니다.

만성 위염은 유제품, 생선, 계란, 초콜릿 등에 대한 음식 알레르기와 함께 발생할 수 있습니다. 알레르기 유발 물질이 제거되면 질병의 임상적, 조직학적 소견이 사라지는 것은 만성 위염 발생에 음식 알레르기가 중요한 역할을 한다는 것을 보여줍니다.

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영양 요인

최근 헬리코박터 파일로리가 만성 위염 발생에 중요한 역할을 한다는 사실이 밝혀지면서, 소화기 질환의 중요성은 이전만큼 중요하게 여겨지지 않습니다. 그러나 임상 관찰 결과, 다음과 같은 요인들이 만성 위염 발생에 어느 정도 영향을 미칠 수 있는 것으로 나타났습니다.

• 식사 리듬 장애(불규칙하고 성급한 식사, 음식을 충분히 씹지 못함)
• 품질이 좋지 않은 음식 섭취
• 매우 매운 음식(고추, 겨자, 식초, 아지카 등)의 남용, 특히 이러한 식단을 습관적으로 하지 않는 사람들의 경우 더욱 그렇습니다. 추출 물질은 위액과 염산 생성을 현저히 증가시키며, 장기간 장기간 사용하면 위샘의 기능을 저하시키는 것으로 알려져 있습니다. 양념장, 훈제 식품, 심하게 튀긴 음식 등을 자주 섭취하면 만성 위염을 유발할 수 있습니다. 개 실험 결과, 붉은 후추를 체계적으로 급여하면 처음에는 위산 분비가 증가하다가 나중에는 감소하는 위염이 발생하는 것으로 나타났습니다.
• 매우 뜨겁거나 매우 차가운 음식을 남용하는 것도 만성 위염의 발병에 영향을 미칩니다.

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알코올 남용

알코올을 자주 그리고 장기간 섭취하면 처음에는 표재성 위염이 발생하고, 나중에는 위축성 위염이 발생합니다. 특히 독한 술이나 알코올 대체 식품을 섭취할 경우 만성 위염 발생 가능성이 높습니다.

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흡연

장기간의 흡연은 만성 위염(소위 흡연자 위염) 발생에 기여합니다. 니코틴과 담배 연기의 다른 성분들은 위 상피의 재생을 방해하여, 처음에는 위의 분비 기능을 증가시켰다가 나중에는 감소시키고, 보호 점막 장벽을 손상시킵니다.

직업적 위험의 영향

산업적 요인은 직업성 독성 위염의 발생을 유발할 수 있습니다. 이는 공기 중에 포함된 유해 성분(석탄, 금속, 솜 및 기타 먼지, 산성 증기, 알칼리 및 위 점막에 독성 및 자극을 유발하는 기타 물질)을 삼켰을 때 발생할 수 있습니다.

내인성 요인의 영향

만성 위염을 유발하는 내인성 요인은 다음과 같습니다.

• 만성감염(구강, 비인두, 호흡기계의 비특이적 염증성 질환, 결핵 등)
• 내분비계 질환
• 대사 장애(비만, 통풍)
• 신체의 철분 결핍
• 조직 저산소증을 유발하는 질병(다양한 원인으로 인한 폐 및 심부전)
• 만성 신부전증에서의 자가중독(위 점막에 의한 질소 대사의 독성 생성물 방출).

내인성 요인 중 복부 장기의 만성 염증성 질환(만성 담낭염, 췌장염, 간염, 장염, 대장염)은 유병률이 높아 가장 중요합니다. 이러한 질환은 위의 운동 배설 기능의 신경반사 장애, 십이지장 내용물의 담즙산 및 췌장 효소 역류로 인한 위 점막 손상, 위 점막 혈액 순환 반사 장애, 염증 과정의 위장으로의 직접 전환, 중독 및 위 점막에 대한 알레르기 반응을 동반합니다.

내분비 질환 역시 만성 위염의 원인이다.

만성 부신 기능 부전증에서는 위 분비가 감소하고 위 점막 위축이 관찰됩니다. 미만성 독성 갑상선종에서는 위 분비가 처음에 증가한 후 분비 기능이 저하된 만성 위염이 발생합니다. 당뇨병은 종종 위 점막 위축을 동반합니다. 갑상선 기능 저하증에서는 분비 기능이 저하된 만성 위염이 발생합니다. 이첸코-쿠싱병과 부갑상선 기능 항진증에서는 분비 기능이 증가합니다.

아마도 내분비 질환의 경우 점막의 현저한 영양실조 변화, 분비 기능 장애, 그리고 나중에 염증이 발생할 것입니다.

위에서 언급한 만성 위염의 모든 원인 중 가장 중요하고 신뢰할 수 있는 것은 헬리코박터 감염과 자가면역 요인입니다. 따라서 헬리코박터 감염과 자가면역 위염은 구별됩니다.

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병인

헬리코박터 위염의 병인

헬리코박터 파일로리는 오염된 음식, 삼킨 타액, 또는 충분히 소독되지 않은 위내시경이나 위관 표면을 통해 위의 내강으로 들어갑니다.

요소는 위에 존재하며, 모세혈관 벽을 통해 땀을 통해 혈류로 침투합니다. 헬리코박터 파일로리는 요소 분해 효소의 영향을 받아 요소에서 암모니아를 생성합니다. 암모니아는 위액의 염산을 중화시키고 헬리코박터 파일로리 주변에 국소적인 알칼리성 환경을 조성하여 헬리코박터 파일로리의 생존에 매우 유리합니다.

또한, 헬리코박터가 분비하는 뮤시나제 효소의 영향으로 위 점액에 포함된 점액 단백질이 파괴됩니다. 그 결과, 헬리코박터 주변에 위 점액의 점도가 국소적으로 감소하는 구역이 형성됩니다.

암모니아 환경과 점도가 낮은 국소 점액층, 그리고 나선형 구조와 높은 이동성으로 인해 위 내강에 서식하는 헬리코박터는 보호 점액층을 쉽게 통과하여 위 전정부의 외피소구 상피에 부착합니다. 일부 헬리코박터는 상피간 공간을 통해 고유판으로 침투합니다.

다음으로, 헬리코박터 파일로리는 보호 점액층을 통과하여 점액을 생성하는 상피 세포와 가스트린과 소마토스타틴을 생성하는 내분비 세포로 둘러싸인 점막에 도달합니다.

원주 상피의 점액을 형성하는 세포의 표면에만 헬리코박터 접착소 수용체가 존재합니다.

헬리코박터 접착소에는 5가지 종류가 있습니다(Logan, 1996):

• 1등급 - 섬유질 헤마글루티닌; 시알산(20 kDa)에 특이적인 헤마글루티닌;
• 2등급 - 비섬유질 헤마글루티닌: 시알산 특이적(60 kDa), 확인되지 않은 표면 헤마글루티닌
• 3등급 - 지질 결합 갱글리오테트라오실세라마이드
• 4등급 - 설파무신 결합제(설파타이드, 헤파란황산염)
• 5등급 - 혈액형 O(I) 적혈구 항원과 상호작용하는 접착소(Lewis).

헬리코박터 부착소는 위 상피의 수용체에 결합합니다. 이러한 결합 자체와 위 점막 표면에서 헬리코박터의 위치는 상피 세포에 손상을 입히고, 세포에 영양실조를 일으키며, 세포 기능의 활성을 감소시킵니다. 헬리코박터는 위 상피의 점막을 맹렬하게 증식하여 완전히 점막에 정착(식민지화)하고, 다음과 같은 주요 기전을 통해 염증과 손상을 유발합니다.

• 헬리코박테리아는 인지질분해효소, 단백질분해효소, 무시나아제 등의 효소를 분비하는데, 이는 위의 보호 점액 장벽을 파괴합니다.
• 헬리코박터균은 우레아제라는 효소의 도움으로 요소를 암모니아와 이산화탄소로 분해하는데, 이로 인해 위 상피세포의 세포막이 급격히 알칼리화되어 세포의 항상성이 파괴되고, 세포가 영양실조와 죽음을 초래하며, 헬리코박터균이 점막으로 침투하기 쉬워집니다.
• 헬리코박터 파일로리 감염으로 생성된 암모니아는 위 점막의 내분비 세포에 이중적인 영향을 미칩니다. 가스트린 분비가 증가하고 소마토스타틴이 억제되어 염산 분비가 증가하고, 자연스럽게 위액의 산도가 증가합니다. 후자는 헬리코박터 파일로리 감염 초기 단계에서 공격적인 요인으로 간주되어야 합니다.
• 헬리코박터는 염증 매개체의 생성과 방출을 유도합니다. 헬리코박터가 위 점막으로 침투하면 대식세포와 백혈구가 가장 먼저 반응합니다. 이 세포들은 위 점막으로 침투하여 헬리코박터와 그 항원을 탐식합니다. 그러면 대식세포에서 분비되는 인터루킨-1의 영향으로 T-헬퍼 림프구가 활성화되어 B-림프구가 형질세포로 전환됩니다. 형질세포는 헬리코박터에 대한 항체를 생성합니다. Macchia 등(1997)은 헬리코박터가 열충격 단백질을 생성하여 항체 형성을 유도한다는 것을 발견했습니다. 헬리코박터의 탐식 작용과 항체 형성 과정에서 다양한 사이토카인이 분비되어 위 점막의 염증 과정 발달에 관여합니다. 헬리코박터에 대한 항체는 혈액뿐만 아니라 위의 점막하층으로도 침투하여 헬리코박터와 결합하여 독소를 중화시키고 사멸에 기여합니다.위 점막에서는 주로 IgA 항체 생성이 증가하는데, 이 항체는 헬리코박터가 상피 세포에 고정되는 수용체를 차단하여 헬리코박터의 부착을 방지하는 능력을 가지고 있습니다.따라서 헬리코박터 감염에서 보호 역할을 하는 것은 IgA 항체입니다.그러나 만성 헬리코박터 위염에서는 IgA 계열의 항헬리코박터 항체의 보호 기능이 분명히 부족합니다.IgA와 함께 IgG 및 IgM 항체가 형성되어 보체를 활성화하고 호중구 반응의 발달을 시작합니다.
• 헬리코박터균과 위 상피세포의 상호작용에 반응하여 위 상피세포는 다량의 인터루킨-1과 인터루킨-8을 생성합니다. 이 과정은 헬리코박터균의 내독소에 의해 촉진됩니다. 인터루킨-1과 인터루킨-8은 호중구의 화학주성을 유발하고, 호중구의 자유 라디칼 생성을 자극하여 위 상피세포 손상을 유발합니다. 또한 사이토카인은 비만세포의 탈과립을 유발하여 히스타민을 분비하는데, 이는 혈관 투과성을 급격히 증가시키고 호중구, 림프구, 대식세포의 염증 부위로의 유입을 촉진합니다.
• 완전한 S자형 헬리코박터균은 세포독소인 공포성 독소와 CaGA 독소("관련" 단백질)를 생성하며, 이 독소의 영향으로 위 점막은 현저한 구조적 변화를 겪습니다. 위 점막 손상 정도는 매우 심각하여 미란이나 심지어 궤양을 형성할 수 있습니다. 이는 공포성 독소와 CaGA 독소가 강력한 염증 반응 매개체인 인터루킨-8 생성을 자극함으로써 촉진됩니다. 궤양 자체에는 점착세포와 상피세포가 없기 때문에 헬리코박터균이 존재하지 않습니다. 헬리코박터균이 공포성 세포독소를 생성하지 않으면 미란과 궤양이 발생하지 않고 위 점막 손상 과정은 만성 위염 단계에서 멈춥니다.

따라서 헬리코박터 감염은 위 점막에 국소적인 병리적 영향을 미칠 뿐만 아니라(면역 염증 과정으로, 면역 적격 세포의 염증 부위로의 이동 및 침윤, 활성화, 염증 매개체 합성 및 파괴가 수반됨), 전신적인 특정 체액성 및 세포성 면역 반응을 유발하여 항체 의존성 및 세포 매개성 만성 위염 기전을 유발합니다. 만성 헬리코박터 위염은 초기에는 위벽(초기 단계)에 국소적으로 나타납니다. 감염이 장기화되고 질병이 진행됨에 따라 위벽에서 시작된 염증 과정이 위체부로 확산되고 위 점막의 위축성 변화가 뚜렷하게 나타나기 시작하며, 미만성 위축성 위염(질병의 후기 단계)이 발생합니다.

이 단계에서는 헬리코박터 파일로리가 더 이상 검출되지 않습니다. 이는 위 점막 위축, 선 위축, 그리고 위 상피가 헬리코박터 파일로리 부착소 수용체가 결핍된 장 상피로의 변형(화생)이 진행됨에 따라 발생했을 가능성이 높습니다.

위 점막의 헬리코박터 파일로리 감염은 위 상피에 영구적인 손상을 초래합니다. 이러한 장기적인 손상 요인에 대한 반응으로 위 상피 세포의 증식이 급격히 증가하며, 이는 영구적인 손상을 초래합니다. 급격히 증식하는 상피는 완전한 성숙을 거치게 되며, 증식 과정이 세포의 성숙(분화) 과정보다 우세하게 됩니다.

증식은 샬론(세포 내 호르몬으로 세포 분열을 억제함)의 기능 약화와 헬리코박터균에 의한 세포 간 접촉 손상으로 인해 증가합니다. 세포 간 접촉 약화는 세포 분열을 촉진하는 잘 알려진 원인입니다.

헬리코박터 위염이 위산분비억제제(위산분비억제제)에 국한된 경우(위산분비억제제(위산분비억제제)), 위의 분비 기능은 정상이거나 증가되어 있습니다. 위의 산분비 및 펩신분비 기능 증가는 주요 샘(위체와 위저부)의 보존과 관련이 있으며, 영향을 받은 위산분비억제제(위산분비억제제)의 산생성 기능 조절 기전의 중단과도 관련이 있습니다. 일반적으로 위산분비억제제(위산분비억제제)의 수소 이온 농도가 pH 2 미만으로 낮아지면 가스트린 분비 억제가 시작되어 위 주요 샘의 분비 활동이 감소합니다. 위산분비억제제(위산분비억제제)의 경우, 이러한 조절 과정이 교란되어 위 주요 샘의 지속적인 기능 항진과 염산 및 펩신의 과다 생성을 초래합니다.

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자가면역성 위염의 병인

자가면역성 위염은 헬리코박터균보다 훨씬 드물게 발생합니다. 이 변종 위염은 비타민 B12-엽산 결핍성 빈혈과 동반되는 것이 특징이며, 드물게는 애드시슨병(만성 원발성 부신 피질 기능 부전), 부갑상선기능저하증, 자가면역성 갑상선염과 동반되는 경우도 있습니다. 자가면역성 위염은 발병 초기부터 위체부와 위저부에 위치한 위 주요 샘의 손상이 관찰됩니다. 자가면역성 위염의 가장 특징적인 증상은 위벽 세포와 내인성 인자인 위점막-단백질에 대한 자가항체 생성으로 인해 위 점막의 미만성 위축이 빠르게 진행되는 것입니다.

항체는 벽세포의 세포내 세뇨관 계통의 미세융모에 결합합니다.

만성 자가면역 위염의 벽세포에 대한 여러 유형의 자가항체가 존재합니다.

• 벽세포 미세소체 항원에 대한 "고전적" 자가항체
• 세포독성 항체(자가면역성 위염에 특이적, Ayer, 1990)
• 가스트린 결합 단백질에 대한 항체는 가스트린 수용체를 차단합니다.
• 염산 분비 중에 양성자 펌프 기능을 제공하는 H+-K+-ATPase에 대한 항체.

이러한 항체는 자가면역성 위염 환자의 30%에서 발견되며, 양성자 펌프 기능을 차단하고 저산소증과 무산소증을 유발합니다.

내인성 인자(위점막단백질)에 대한 항체에는 두 가지 유형이 있습니다.

• 비타민 B12가 내인성 인자에 결합하는 것을 차단함
• 비타민 B12와 복합체를 형성합니다.

순환 항체는 위저선을 손상시킵니다. 이러한 손상 작용의 기전은 다양합니다.

자가항체는 보체의 도움을 받아 벽세포에 특이적인 세포독성 효과를 나타낼 수 있으며, 일부 벽세포 항체는 보체와 결합하는 능력을 가지고 있어 위 점막 파괴에 관여하는 것으로 알려져 있습니다. 또한, 항체 의존적이고 세포 매개적인 세포독성 효과도 나타납니다.

만성 자가면역성 위염에서 위 상피 손상은 국소 체액성 및 세포성 면역 기전의 영향을 받습니다. 자가면역성 위염에서 점막 세포 침윤의 특징이 밝혀져 있습니다. 위저부에서 B 림프구와 T 헬퍼 림프구의 함량이 6배 증가하는 것으로 나타났습니다. 동시에 IgA 형질세포 수는 급격히 감소하고 IgG 형질세포 수는 증가합니다. IgG의 국소적 우세는 현재 국소 체액성 면역을 저해하여 위 점막에 손상을 주는 것으로 여겨집니다.

자가항체의 원인과 만성 자가면역성 위염의 발생 원인은 아직 밝혀지지 않았습니다. 대부분의 연구자들은 위 점막에서 자가면역 과정이 발생하는 데 유전적 소인이 필수적이라고 생각합니다. 이러한 상황에서 위 점막에 경미한 손상이라도 가해지면 영향을 받은 벽세포가 자가항원이 되고, 이에 대한 항체가 형성됩니다. 이러한 항체가 충분히 높은 수준(각 환자마다 개별 항체)으로 존재하면 벽세포와 상호작용하여 위 점막의 손상 및 위축을 초래합니다.

자가면역성 위염은 주로 위의 기저부와 몸통 부위에 국소적으로 나타납니다. 이 부위에서는 점막이 위축되고, 특수한 샘이 점진적으로 소실되고 위문샘과 장 상피로 대체됩니다(점막의 장상피화생).

상악동 절편은 구조를 유지하고 있으며, 표재성 위염만 발견되며, 이는 역전될 수 있습니다. 그러나 B12 결핍성 빈혈 환자의 36%에서는 위축성 위저부 위염과 함께 표재성 위염뿐만 아니라 위축성 유문 위염도 관찰될 수 있습니다.

아마도 이는 만성 자가면역성 위염의 진행 과정의 특징일 것입니다. 만성 자가면역성 위염에서 자가면역 기전이 위 전정부 손상에 관여할 가능성이 있지만, 유문선에 대한 항체는 아직 밝혀지지 않았습니다.

만성 자가면역 위염에서 헬리코박터 파일로리 감염은 매우 드물며, 건강한 사람보다 더 드뭅니다. 이는 다음과 같은 원인 때문입니다.

• 자가면역성 위염의 경우 위 상피의 장내 상피화가 발생합니다. 이러한 상피화 부위에서는 헬리코박터균이 발생하지 않습니다.
• 자가면역성 위염의 경우, 위점막이 헬리코박터균에 대한 저항성을 갖게 됩니다.

자가면역성 위염 환자의 위문선에서 나타나는 특징적인 특징은 가스트린을 생성하는 세포의 과형성(2차적)과 자연스럽게 나타나는 고가스트린혈증입니다.

위체부와 위저부의 자가면역성 위염은 특히 50세 이상에서, 그리고 점막 손상이 심한 단계에서 급속한 진행을 특징으로 합니다. 위전방 절제술에서는 만성 염증 과정이 안정화되거나 심지어 역전되는 양상을 보입니다.

NSAID로 인한 만성 위염의 병인

비스테로이드성 항염증제 복용으로 인한 만성 위염은 특정 위험 요인을 가진 사람들에게서 종종 발생합니다. 위험 요인에는 고령, 만성 간염, 만성 비결석성 및 결석성 담낭염, 췌장염과 같은 소화기 질환 병력 등이 포함됩니다.

NSAID의 영향으로 만성 위염이 발생하는 기전은 아라키돈산으로부터 보호 프로스타글란딘을 생성하고 세포막을 안정화하며 위와 신장에서 세포 보호 효과를 나타내는 효소인 사이클로옥시게나제-1을 차단하는 것입니다. NSAID로 치료할 경우, 사이클로옥시게나제-1 효소의 활성이 억제되어 보호 프로스타글란딘의 합성이 저해되고 만성 위염 발생에 필요한 모든 조건이 조성됩니다.

만성 역류성 위염의 병인

만성 역류성 위염은 십이지장 위축의 결과로 발생하며 위 절제술(절제된 위 절단부의 위염)을 받은 환자와 고혈압과 십이지장 정체가 발생하는 만성 십이지장 폐색을 앓고 있는 환자에게서 관찰됩니다.

이러한 상황에서는 상당한 양의 담즙이 위로 유입됩니다. 담즙산은 위 점막에 손상을 입힙니다. 이는 위 내용물의 알칼리성 반응에 의해 더욱 촉진되는데, 이는 절제 후 위절제술 후 위절단부에서 흔히 관찰됩니다.

만성 역류성 위염에서는 헬리코박터 파일로리 감염이 흔하지 않습니다. 이는 위 내용물에 담즙이 존재하고, 헬리코박터 파일로리의 기능에 필요한 점막에서 생성되는 점액량이 감소하기 때문입니다.

만성 위염의 일반적인 병인 요인

만성 위염의 다양한 병인학적 변형에서 공통적으로 나타나는 현상은 위 점막에서 프로스타글란딘 합성이 장애되고 위장관 내분비계 기능이 손상되는 것입니다.

보호 매개체 합성의 장애

위 점막은 보호 매개체인 프로스타글란딘과 성장 인자(상피 성장 인자와 형질 전환 성장 인자-α)를 합성합니다.

위와 십이지장의 점막은 손상 후 매우 빠르게(15~30분 이내) 회복될 수 있는데, 이는 세포가 위샘의 선와(crypt)에서 기저막을 따라 이동하여 손상된 상피 부위의 결손을 닫는다는 사실 때문입니다. 주세포, 보조세포, 그리고 벽세포(parietal cell)는 프로스타글란딘 E2를 생성하는데, 이 프로스타글란딘 E2는 벽세포의 활동을 감소시켜 위 점막을 보호하고, 결과적으로 염산 생성을 감소시키며, 점액과 중탄산염 분비를 자극하고, 점막의 혈류를 증가시키고, 수소 이온(H+)의 역확산을 감소시키며, 세포 재생을 촉진합니다.

만성 위염의 경우, 이러한 보호 메커니즘의 기능이 감소하여 자연스럽게 질병이 진행됩니다.

위장관 내분비계의 기능 장애

위와 장의 점막에는 호르몬과 호르몬 유사 물질을 생성하는 내분비 세포가 있는데, 이러한 물질은 위와 장의 기능에 현저한 영향을 미칩니다.

위장관 호르몬은 면역 체계의 일부 연결 고리에 영향을 미칩니다. 따라서 뉴로텐신은 비만세포에서 히스타민 방출, 화학주성, 그리고 식세포작용을 자극합니다. VIP는 T 림프구의 아데닐산 고리화효소 활성을 자극하고, 분열 촉진 반응, 림프구 이동, 면역의 T 세포 연결, 그리고 림프모구 전환을 억제합니다. 봄베신은 림프구 이동을 활성화합니다. α-엔돌핀은 림프구의 자연살해세포 활성을 자극합니다.

위장관계 상태는 주로 자가면역성 위염에서 연구되어 왔습니다. 유문 G 세포의 과형성이 확인되었는데, 이는 혈중 가스트린 농도 증가와 관련이 있지만, 위 점막에서는 그렇지 않습니다.

G 세포 증식은 염산의 역억제 효과 부재와 관련이 있습니다(위축성 자가면역 위염에서는 무산소증이 관찰됩니다). 유문 D 세포의 수가 감소하고, 이는 소마토스타틴과 염산 생성 감소를 동반합니다.

위장관 내분비계는 위의 기능 상태와 면역 체계에 다면적인 영향을 미치므로, 만성 위염의 발병 기전에서 중요한 역할을 한다고 생각해야 합니다.

만성 위염의 병태생리

만성 위염의 가장 특징적인 증상은 단핵구, 즉 림프구와 형질 세포, 그리고 호중구와 호산구가 위 점막의 적절한 층에 침윤하는 것입니다.

위 점막의 염증 활동이 높을수록 세포 침윤이 더욱 두드러진다.

만성 위염의 또 다른 특징은 위축입니다. 위축은 주세포(펩신 생성)와 벽세포(산 생성)의 점진적인 감소 및 소실을 의미합니다. 이러한 고도로 특화된 세포는 다량의 점액을 생성하는 세포(장상피화생)로 대체됩니다. 동시에 위 점막의 재생 과정, 특히 주세포와 벽세포의 분화 및 성숙이 저해됩니다. 장상피화생 부위에서는 헬리코박터의 집락 형성이 일어나지 않습니다.

조짐 만성 위염

헬리코박터 파일로리 감염으로 인한 만성 위염은 무증상입니다. 만성 헬리코박터 위염과 관련된 소화불량 증후군은 기능성 소화불량의 징후로 간주해야 합니다.

만성 자가면역성 위염은 주로 중년과 노년기에 발생합니다. 악성 빈혈, 갑상선염, 갑상선중독증, 원발성 부갑상선기능저하증과 동반되는 경우가 많습니다. 진찰 시 발견되는 병력 및 증상은 주로 이러한 질환에 기인합니다.

자가면역성 위염은 일반적으로 식후 상복부 불쾌감, 과식감, 그리고 포만감을 특징으로 합니다. 환자는 음식과 공기의 트림, 입안의 불쾌한 맛에 시달립니다. 식욕이 감소하고, 복부 팽만감과 불안정한 변을 볼 수 있습니다.

만성 헬리코박터 위염의 증상

만성 헬리코박터 위염의 증상은 질병의 진행 단계에 따라 다릅니다. 질병 초기(주로 젊은층에서 더 자주 관찰됨)에는 위 상악동 부위에 국한되는 것이 특징이며, 분비 기능 부전이 없는 비위축성 상악동 위염이 발생합니다.

궤양과 유사한 증상이 특징입니다.

• 식사 후 1.5~2시간 후에 상복부에 주기적인 통증이 있음
• 종종 배고픔을 느낀다(이른 아침, 배가 비어 있을 때);
• 속쓰림; 신맛 나는 트림;
• 정상적인 식욕;
• 변비 경향

질병이 진행됨에 따라 염증 과정은 위의 나머지 부분으로 확산되고 위 점막 위축 및 분비 부전을 동반하여 확산됩니다. 이 경우, 헬리코박터 파일로리는 초기 만성 위염에서처럼 자주 검출되지 않으며, 그 양도 많지 않습니다.

후기 단계에서 만성 헬리코박터 위염의 주관적 증상은 분비 부족을 동반한 만성 위염의 잘 알려진 임상상과 일치합니다.

• 식욕 부진; 때때로 메스꺼움;
• 금속 맛과 입안의 건조함을 느낀다.
• 공기와 음식을 트림하며 때로는 썩은 냄새가 난다.
• 식사 후 상복부에 무거운 느낌과 포만감을 느낀다.
• 식사 후 상복부에 둔하고 심하지 않은 통증
• 울림과 팽창;
• 변이 잦고 설사가 나는 경향.

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만성 자가면역성 위염

만성 자가면역성 위염은 위 점막 위축과 분비 부족을 특징으로 합니다.

매우 드물게 발생하며, 전체 인구의 1% 미만에서 발생합니다. 특징적인 특징은 위저부에 국한되는 반면, 유문부에는 거의 영향을 미치지 않거나 미미한 변화가 나타난다는 것입니다. 이로 인해 염산, 펩시노겐, 그리고 내인성 인자(위점막단백질)의 분비가 급격히 감소합니다. 위점막단백질 결핍은 비타민 B12 흡수 장애를 유발하고 B12 결핍성 빈혈을 유발합니다.

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과립종성 위염

육아종성 위염은 크론병, 유육종증, 결핵, 그리고 위 진균증과 함께 발생합니다. 위염의 형태학적 양상은 위에 설명되어 있습니다. 임상 양상은 기저 질환의 증상에 의해 좌우됩니다. 위염 자체의 증상은 소화불량, 때로는 구토, 그리고 일부 환자에서는 혈변으로 나타납니다.

호산구성 위염

호산구성 위염은 드문 질환입니다. 전신 혈관염에서 가장 흔하게 관찰되며, 때로는 음식 알레르기, 기관지 천식, 습진에서도 관찰됩니다.

이 질환의 특징적인 병리학적 소견은 많은 수의 호산구가 위 점막, 그리고 때로는 위벽의 다른 층으로 침윤하는 것입니다. 호산구증가증이 발생할 수 있으며, 특별한 위장관 증상은 없습니다.

호산구성 위염의 임상상은 위의 정상적인 분비 기능을 지닌 만성 위염의 임상상과 일치합니다.

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림프구성 위염

림프구성 위염은 위 상피의 림프구 침윤이 심하고 주름이 두꺼워지며 결절과 침식이 나타나는 것이 특징입니다.

림프구성 위염은 특징적인 국소화를 보입니다. 76%는 상행위염, 18%는 위저부 위염, 6%는 상행위염입니다.

화이트헤드(1990)에 따르면 만성 림프구성 위염에는 급성 침식과 만성 침식의 두 가지 형태가 있습니다.

많은 위장병 전문의들은 헬리코박터 파일로리 감염이 림프구 위염의 발생에 중요한 역할을 한다고 생각합니다. 그러나 이는 일반적으로 받아들여지는 견해는 아닙니다.

림프구성 위염의 임상 경과는 만성 헬리코박터 위염의 초기 단계(분비 기능이 정상이거나 증가함)와 유사합니다.

비대성 위염(메네트리에병)

비대성 위염의 주요 특징적인 형태학적 징후는 점성이 있는 점액이 다량으로 덮인 거대한 주름 형태로 위 점막이 현저하게 비대해지는 것입니다.

위 점막 생검 조직 검사에서 위소구가 급격히 두꺼워지고 길어지며 넓어지는 소견을 보입니다. 상피층에서는 장 상피로의 변형 징후와 낭종이 관찰됩니다. 미란과 출혈이 관찰될 수 있습니다.

비대성 위염의 주요 임상 증상은 다음과 같습니다.

• 상복부에 통증이 있는데, 종종 매우 심하며 식사 직후에 발생합니다.
• 속쓰림;
• 공기와 음식의 트림
• 잦은 토혈
• 신경성 식욕 부진증;
• 체중 감량;
• 발과 손의 부기
• 설사;
• 저단백혈증
• 염산 분비의 증가 또는 감소;
• 십이지장 궤양과 조합될 가능성이 있습니다.

점막의 비대주름은 위 림프종과 감별해야 합니다.

만성 용종성 위염

폴립은 위 점막의 재생 불량성 과형성의 결과입니다.

만성 용종성 위염은 분비 부전을 동반한 만성 위염과 동일한 임상 양상을 보입니다. 때때로 위 출혈이 관찰됩니다. 위 X선 검사에서 작고 균질한 충만 결손이 관찰되며, 점막의 부종은 변화가 없습니다. 위내시경 검사에서 여러 개의 작은 용종이 관찰되는데, 주로 위의 상악동 부위에 위치합니다.

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양식

만성 위염에는 두 가지 주요 형태가 있습니다.

1. 만성 자가면역성 위염(만성 위염 전체 사례의 5%)은 위벽 세포와 캐슬(Castle) 내인자에 대한 항체 생성과 관련이 있습니다. 이 질환의 주요 특징은 위저부 점막의 위축성 변화(점막 얇아짐, 샘 소실, 상피 화생과 함께 나타나는 염증)입니다.
2. 헬리코박터 파일로리 감염 으로 인한 만성 위염 (만성 위염의 95%). 감염된 모든 사람에게 위 점막의 구조적 변화가 발생합니다.

만성 위염은 활동성(염증성 침윤물에 단핵세포와 호중구가 포함됨)과 비활동성(단핵세포만 있음 - 림프구, 형질세포, 대식세포)으로 나타날 수 있으며, 장상피화생(위의 모든 부분에서 발생)이나 위문상피화생(위저부의 샘이 위문 부분의 점액 형성 샘으로 대체됨)을 동반할 수도 있습니다.

1990년, 만성 위염에 대한 시드니 분류법이 제안되었습니다. 이 분류법은 위 점막의 형태학적 변화(염증 활성도, 상피세포 위축 및 화생의 심각도, 위 점막의 헬리코박터 파일로리 감염 여부), 병변의 지형(유병률)(위전방 위염, 위체부 위염, 위점막염), 질환의 원인(헬리코박터 파일로리 관련 위염, 자가면역 위염, 특발성 위염)을 고려하며, 또한 특수한 형태의 만성 위염(육아종성, 호산구성, 림프구성, 반응성)을 분류합니다. 시드니 분류법에는 위 점막의 미란 및 상피하 출혈 등의 특징을 나타내는 내시경적 절편도 포함되어 있습니다.

만성 위염의 최신 분류는 1994년에 제안되었으며, 휴스턴 분류라고 불립니다. 이 분류는 다음과 같은 질환 변이를 나타냅니다.

• 비위축성 위염(동의어: 표재성, 확산성 위문염, 간질성, 과분비성, B형);
• 위축성 위염:
  • 자가면역(동의어: A형, 위장의 확산체,
  • 악성 빈혈과 관련됨),
  • 다초점성(위암 발생률이 높은 국가에서 발생)
• 만성 위염의 특수한 형태:
  • 화학(동의어: 반응성 역류성 위염, C형),
  • 방사,
  • 림프구(동의어: 수두형, 셀리악병과 관련됨)
  • 비감염성 과립종증(동의어 - 고립성 과립종증),
  • 호산구성(동의어 - 알레르기성),
  • 헬리코박터 파일로리를 제외한 다양한 미생물에 의해 발생하는 기타 감염 형태.

연구 그룹 구성원들은 만성 위염 진단은 주로 기술적 진단을 기반으로 해야 하며, 가능하다면 병인학적 요소를 추가해야 한다고 지적합니다.

분류는 점막의 변화에 따른 다음과 같은 형태학적 변형을 식별합니다.

1. 정상적인 점막.
2. 급성 위염.
3. 만성 위염은 림프구와 형질세포의 침윤 정도에 따라 4단계로 구분합니다(최소, 약간, 중간, 심각).
4. 장상피화생 3형
   1. 1형 - 완전장 또는 소장.
   2. 2형 - 불완전형: 위의 표층 상피세포 중에 잔세포가 있음.
   3. 3형 - 설포뮤신 분비를 동반한 소장형의 불완전 화생.

국소적 화생과 광범위한 화생도 구별됩니다.

만성 위염의 특수한 형태의 형태학적 증상은 다음과 같습니다.

• 육아종성 위염은 상피세포 육아종이 나타나는 것이 특징이며, 때로는 점막의 고유판에 거대 다핵 세포가 혼합되어 나타나기도 합니다. 육아종성 위염은 사르코이드증, 크론병, 진균증, 결핵 및 이물질에서 발견됩니다. 육아종성 위염은 단독으로 발생하거나, 특발성(원인 불명)으로 발생할 수 있습니다.
• 호산구성 위염은 위 점막뿐만 아니라 위벽의 다른 층까지 호산구성 침윤이 현저하게 나타나는 것이 특징입니다. 호산구성 침윤은 부종 및 과다출혈과 함께 나타납니다. 이 유형의 위염의 원인은 아직 밝혀지지 않았습니다. 연구에 따르면 환자의 25%는 알레르기, 기관지 천식, 습진, 그리고 식품 단백질 과민증 병력이 있습니다. 때때로 이 질환은 호산구성 위장염의 징후로 나타나며, 모든 연령대에서 발생할 수 있습니다. 소장 점막 손상과 함께 흡수 장애 증후군, 근육층 손상(섬유화 및 장폐색), 장액막 손상(복수)이 동반됩니다.

호산구성 위염의 경우 위동토 부위가 주로 영향을 받으며, 호산구와 함께 다형핵 백혈구, 림프구, 대식세포, IgE, 형질 세포가 발견됩니다.

• 림프구성 위염은 위 상피세포의 선택적, 현저한 림프구 침윤을 특징으로 합니다. 고유판에는 림프구와 형질세포가 비교적 적습니다. 림프구 수가 상피세포 100개당 30개를 초과할 때 림프구성 위염을 고려할 수 있습니다.

내시경 검사 결과 결절, 두꺼워진 주름, 침식이 발견되었습니다.

이 형태의 위염의 병인과 발병 기전은 알려져 있지 않습니다.

위 점막에 대한 특정 항원의 국소적 영향에 대한 면역 반응이 만성 림프구성 위염 발생에 주요한 역할을 하는 것으로 추정됩니다(헬리코박터 감염의 영향도 배제되지 않으며, 글루텐 불내증도 원인으로 추정). 만성 림프구성 위염의 특징적인 소견은 위 점막의 침식입니다.

만성 위염에서 위 점막의 형태학적 변화를 설명할 때, 염증 강도, 과정의 활성도, 위축, 장상피화생, 그리고 헬리코박터 집락의 심각도를 평가합니다. 이러한 주요 형태학적 변화는 약함, 중등도, 심각도로 반정량적으로 평가합니다. 비특이적 변화와 특이적 비변수적 변화도 구분합니다(단순히 설명될 뿐, 발현 정도는 고려하지 않음).

비특이적 변화에는 점액 함량, 상피 이영양증, 부종, 미란, 섬유화, 혈관신생 등이 포함됩니다. 특정 비변수적 변화는 특정(특수) 유형의 위염(육아종성, 림프구성, 호산구성, 반응성) 중 하나를 나타냅니다.

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내시경 분류 섹션

내시경적 분류는 위 점막 변화(항문위염, 체부위염, 상행위염)의 국소화를 반영하며, 이러한 변화를 설명하는 용어를 다음과 같이 제시합니다. 부종, 충혈(홍반), 이완, 삼출, 미란(평평, 융기), 결절성, 주름 과형성, 혈관 반응의 가시성, 벽내 출혈, 십이지장위 역류. 내시경으로 확인되는 만성 위염의 이러한 모든 기술적 징후는 반정량적 평가(경증, 중등도, 중증)를 통해 평가할 수 있습니다.

이러한 기술적 특징을 바탕으로 다음과 같은 내시경적 위염 범주가 정의됩니다.

• 홍반성-삼출성(일반적으로 "표재성" 위염이라고 함)
• 위축성 위염
• 출혈성 위염
• 과형성 위염.

분류의 저자는 조직학적 결론에 대한 대략적인 공식을 제공합니다: "위저부에 심각한 위축이 있는 자가면역성 만성 위염"; "헬리코박터 감염과 관련된 중간 활동성의 만성 위염", "담즙과 관련된 반응성 위염", "비스테로이드성 항염제와 관련된 침식을 동반한 반응성 위염".

시드니와 휴스턴의 만성 위염 분류에는 실용적인 관점에서 매우 중요한 "위의 분비 기능 상태" 항목이 포함되어 있지 않습니다.

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진단 만성 위염

안트랄 헬리코박터 위염(초기 단계)의 경우, 다음과 같은 특징적인 증상이 나타납니다.

• 혀의 뿌리 부분은 깨끗하거나 약간 코팅되어 있습니다.
• 십이지장 상부(상복부, 주로 오른쪽)의 국소 통증
• 튀는 소리로 판단되는 위의 아랫부분 경계는 정상적으로 위치합니다(배꼽 위 3~4cm).
• 안트럼 위염이 심하게 악화된 경우, 약간의 체중 감소가 가능합니다.

만성 헬리코박터 위염의 확산형(후기)에서는 객관적 검사를 통해 다음과 같은 증상이 나타납니다(분비 부족을 동반한 만성 위염의 모습):

• 체중 감소(일반적으로 장기 질환, 2차 장 증후군 발생 및 췌장의 외분비 기능 감소와 함께 발생)
• 혀는 두껍게 코팅되어 있습니다.
• 입가의 갈라짐;
• 상복부 부위에 중간 정도의 확산성 통증이 있음
• 튀는 소리로 판단되는 위의 아랫부분은 정상 수준(배꼽 수준 또는 그 아래) 아래에 위치합니다.
• 대장을 촉진하는 동안 종종 웅웅거리는 소리가 감지되고, 심한 복부 팽만이 감지될 수 있습니다.

실험실 진단

일반적인 임상 검사의 일환으로 임상 혈액 검사, 임상 소변 검사, 임상 대변 검사, 잠혈 검사, 혈액형 및 Rh 인자 검사가 시행됩니다. 만성 위염의 경우 검사 결과의 변화는 일반적이지 않습니다. 위축성 위염과 B12 결핍성 빈혈이 동반된 경우, 헤모글로빈 함량 감소, 적혈구 색지수 증가, 거핵형이 나타날 수 있습니다.

생화학적 혈액 검사: 총 단백질, 알부민, 콜레스테롤, 포도당, 빌리루빈, 트랜스아미나제, 아밀라제, 혈청 철분.

H. pylori 감염 탐지는 침습적 방법(신속 우레아제 검사, 형태학적 방법) 또는 비침습적 방법(호흡 검사, H. pylori에 대한 항체(AT) 측정)을 사용하여 수행됩니다.

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추가 실험실 테스트

• 위 벽세포에 대한 항체 연구 - 항체 검출은 만성 자가면역 위염에서 일반적이지만, H. pylori에 감염된 일부 환자의 경우 혈청에서 위 벽세포에 대한 항체도 검출됩니다.
• 펩시노겐 I 수치 검사 결과, 임계값 이하로 감소하면 위체 위축을 나타냅니다.

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기기 연구

• 필수 기기 연구

FEGDS는 생검의 조직학적 검사를 가능하게 하므로 진단을 확진하는 주요 방법입니다. 위저부와 위동의 점막 생검 검체에 대한 조직학적 검사는 병리학적 변화의 유형을 파악하고 위염의 유형을 명확히 하기 위해 수행되며, 비침습적 검사로 헬리코박터 파일로리를 검출할 수 없는 경우 생검 검체에서 헬리코박터 파일로리의 존재 여부를 검사합니다.

간, 췌장, 담낭의 초음파 검사(US)는 간담관계와 췌장의 병리를 동시에 진단하기 위해 실시합니다.

엑스레이, 위내시경 및 조직학적 검사

헬리코박터 파일로리 감염 진단

• 세포학적 검사

세포학적 검사를 위해 위내시경 검사 시 위 점막(항문 절편) 생검 검체의 도말-인쇄를 사용합니다. 생검 검체는 충혈과 부종이 가장 심한 부위에서 채취해야 하며, 미란이나 궤양의 바닥에서는 채취해서는 안 됩니다. 도말 검체는 건조 후 로마노프스키-김자법을 사용하여 염색합니다. 헬리코박터균은 점액 내에 위치하며, 나선형의 곡선 형태를 띠고 S자 모양을 가질 수 있습니다.

헬리코박터에 대한 오염 정도는 3가지로 나뉩니다.

• 약함 (+) - 시야에 미생물이 최대 20개까지 보임
• 평균 (++) - 시야에 미생물체가 최대 50개까지 있음
• 높음(+++) - 시야에 미생물이 50개 이상 있음.

사용된 현미경 배율은 x360입니다.

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우레아제 검사

헬리코박터 파일로리 검출을 위한 요소분해효소 검사는 다음과 같은 원리에 기초합니다.

헬리코박테리아는 우레아제라는 효소를 분비하는데, 이 효소의 영향으로 위에 있는 요소는 분해되어 암모늄을 방출합니다.

반응의 결과로 형성된 암모늄 이온은 매질의 pH를 상당히 높이는 데, 이는 지시약을 사용하여 결정할 수 있으며, 따라서 색상 변화를 통해 시각적으로 확인할 수 있습니다.

헬리코박터 감염을 검출하기 위해 고속 우레아제 분석법을 사용합니다. 고속 키트에는 요소, 정균제, 그리고 pH 지시약으로 페놀부패액(반응이 알칼리성 쪽으로 이동하면 지시약의 색이 노란색에서 진홍색으로 변함)이 포함되어 있습니다.

위내시경 검사에서 얻은 위 점막의 생검을 익스프레스 키트 배지에 넣습니다.

생검에서 헬리코박터 파일로리가 검출되면 배지는 진홍색을 띠게 됩니다. 진홍색이 나타나는 시기는 헬리코박터 파일로리의 수를 간접적으로 나타냅니다.

• (+) - 경미한 감염(하루가 끝날 무렵 진홍색으로 변함)
• (++) - 중등도 감염(2시간 이내에 진홍색으로 변색)
• (+++) - 심각한 감염(첫 시간 내에 진홍색이 나타남)
• (-) - 결과가 음성입니다(진홍색 색상이 24시간 이후부터 나타납니다).

외국회사들은 요소분해효소법으로 헬리코박터를 검출하는 검사시스템을 생산하고 있다(야마노우치의 데놀검사, 호주의 CLO검사 등).

C-우레아 호흡 검사

이 방법은 경구 섭취된 13C 표지 요소가 헬리코박터 유레아제의 영향으로 분해되어 암모니아와 이산화탄소를 생성한다는 사실에 기반합니다. 호기 이산화탄소에서 13C의 함량을 측정하여 헬리코박터 감염 여부를 판단합니다.

이 연구는 공복 상태에서 수행됩니다. 먼저, 플라스틱 튜브에 1분 간격으로 호기 배경 샘플 두 개를 채취합니다. 그런 다음, 환자는 가벼운 검사용 아침 식사(우유, 주스)와 검사 기질(13C로 표지된 요소 수용액)을 섭취합니다. 그 후, 1시간 동안 15분 간격으로 호기 샘플 네 개를 채취합니다.

호기 중 13C 함량은 질량 분석기를 사용하여 측정합니다. 호기 중 13C 동위원소의 비율에 따라 헬리코박터 감염은 4단계로 구분됩니다.

• 3.5% 미만 - 가벼움
• 3.5-6.4% - 평균;
• 6.5-9.4% - 무거운;
• 9.5% 이상 - 매우 심각함.

일반적으로 호기되는 공기 중 13C의 함량은 전체 CO2 양의 1%를 넘지 않습니다.

이 방법은 매우 비용이 많이 들고 아직 널리 보급되지 않았습니다.

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미생물학적 방법

헬리코박터 배양은 위 점막 생검을 통해 이루어집니다. 배양액은 산소 함량이 5% 이하인 미호기성 조건에서 배양합니다. 이러한 환경을 조성하기 위해 특수 가스 생성 화학 패키지를 사용합니다. 헬리코박터 증식을 위해 특수 혈액 영양 배지를 사용합니다. 3~5일 후, 영양 배지에 작고 둥글며 투명한 이슬 모양의 헬리코박터 콜로니가 나타납니다. 분리된 배양액을 확인합니다.

조직학적 방법

사용된 재료는 가장 심각한 염증이 있는 부위의 위 점막의 생검 샘플입니다.

얇은 절편을 준비하고, 헤마톡실린-에오신 염색이나 로마노프스키-김자 염색법을 이용하여 염색합니다. 헬리코박테리아는 나선형, S자 모양의 세균으로 검출됩니다.

최근 헬리코박터균을 식별하는 더욱 정확한 방법들이 등장했습니다. 여기에는 단일클론항체를 이용한 면역화학적 방법이 포함됩니다. 현재 시중에는 포르말린에 고정하고 파라핀에 포매한 기존 생검 조직을 사용할 수 있는 키트가 있습니다. 이 키트에 포함된 단일클론항체는 1:200,000으로 희석하여 헬리코박터균만을 선택적으로 염색합니다.

최근에는 기존 파라핀 절편에서 DNA 하이브리다이제이션을 이용해 헬리코박터 파일로리를 검출하는 방법이 사용되기 시작했습니다.

면역학적 방법

위와 십이지장 점막이 헬리코박터균에 감염된 후 3~4주가 지나면 환자의 혈액에 헬리코박터 항체가 나타납니다. 이 항체는 효소면역측정법을 통해 측정합니다.

이 방법은 혈액에서 IgG, IgA, IgM 계열 항체를 검출하고, 타액과 위액에서 분비형 IgA, IgM을 검출합니다.

헬리코박터를 성공적으로 근절한 후에도 한 달 동안 검사 결과가 양성으로 유지됩니다.

위 분비 기능에 대한 연구

만성 헬리코박터 위염에서는 위의 분비 기능이 변화될 수 있지만, 변화의 정도는 위염의 단계에 따라 다릅니다. 전정부 위염(헬리코박터 위염 초기 단계)에서는 산 생성 및 펩신 생성 기능이 정상이거나 종종 증가하지만, 전정부 위염(후기 단계)에서는 감소하지만, 일반적으로 무산증은 나타나지 않습니다.

현재 위의 산 생성 기능을 확인하는 세 가지 주요 방법이 있습니다.

• 위내 pH 측정;
• 위액 분비 자극제를 사용하여 얇은 탐침을 이용한 위액의 분할 검사
• 무탐침법 - 이온 교환 수지를 이용한 산도 측정("산도 시험"). 무탐침법은 정보를 제공하지 않으며 현재 거의 사용되지 않습니다.

위액의 분획 연구

이 방법을 사용하면 장기간에 걸쳐 위 분비를 연구할 수 있으며, 복합 반사 단계(위-위관의 기계적 자극에 대한 반응)와 신경체액 단계(경장 또는 비경구 자극에 대한 반응)에서 위 분비의 특성을 파악할 수 있습니다. 이와 관련하여, 부분 위 탐침은 두 단계로 구분됩니다.

• 기저 분비물의 결정
• 순차적인 (자극된) 분비의 결정.

첫 번째 단계인 기저 분비 측정은 다음과 같이 진행됩니다. 아침 공복에 환자의 위에 얇은 탐침을 삽입하여 위 내용물을 모두 제거한 후, 15분 간격으로 한 시간 동안 위액을 흡인합니다.

각 분량의 총 부피(ml)는 위액의 기저 분비량을 나타냅니다. 각 분량의 총 염산 및 유리 염산, 펩신 함량도 측정합니다.

두 번째 단계(순차적 자극 분비)는 히스타민(위 분비를 자극함) 피하 투여 후 15분마다 위의 분비 기능을 측정하는 것입니다. 히스타민의 부작용을 방지하기 위해 환자에게 2% 수프라스틴 용액 2ml를 미리 투여합니다(기저 분비 3회분 투여 후, 즉 위 분비 검사 2단계 시작 30분 전). 히스타민 투여 후 1시간 동안 15분마다 위액을 채취합니다.

최대하 히스타민 검사와 최대하 히스타민 검사는 구분됩니다. 최대하 자극 시에는 체중 kg당 0.008mg의 히스타민을 투여하고, 최대 자극 시에는 체중 kg당 0.025mg의 히스타민을 투여합니다. 최대하 히스타민 검사는 심각한 부작용으로 인해 거의 사용되지 않습니다.

위 분비 자극제로 널리 사용되는 것으로는 펜타가스트린이나 테트라가스트린이 있으며, 체중 1kg당 6mg의 용량으로 투여합니다. 가스트린 제제는 내약성이 우수하며 히스타민보다 더 효과적입니다. 다른 위 분비 자극제인 소위 경구 전 아침 식사는 거의 사용되지 않습니다(레포르스키에 따르면 아침 식사는 양배추즙 200ml, 페트로바에 따르면 7% 양배추 육수 300ml, 짐니츠키에 따르면 고기 육수 300ml, 에르만에 따르면 5% 알코올 용액 300ml, 카흐와 칼크에 따르면 물 300ml당 카페인 0.5g).

위 분비의 지표는 다음과 같습니다.

• 공복에 마시는 주스의 양;
• 자극 전 1시간 동안의 주스 양(기저 분비)
• 히스타민이나 펜타가스트린으로 자극한 후 1시간 이내에 주스의 양
• 총산도, 유리염산 및 펩신 함량
• 위액의 pH.

염산 생산량은 1시간(유량)당 계산되며 meq/h 또는 mg/h로 표시됩니다.

히스타민 사용 후 7~10분 후에 분비 효과가 나타나기 시작하여 20~30분 후에 최대치에 도달하고 약 1~1.5시간 동안 지속됩니다. 펜타가스트린도 거의 같은 방식으로 작용합니다.

위내 pH 측정

위내 pH 측정법은 위 내용물의 자유 수소 이온 농도를 측정하는 데 기반하며, 이를 통해 위의 산 생성 기능에 대한 결론을 도출할 수 있습니다. 위내 pH 측정법은 앞서 언급한 분획 흡인 적정법에 비해 여러 가지 장점이 있습니다.

• 위액의 산도를 연구할 때 민감도가 낮은 지시약 시약을 사용하여 검사하기 때문에, 때때로 무산성으로 평가된 조건이 실제로는 해당 조건과 일치하지 않는 경우가 있습니다. pH 측정법은 이러한 단점이 없습니다.
• 흡인 적정법과 달리 pH 측정법은 위 절제 환자의 산 생성 기능을 판단할 수 있으며, 산성 위 내용물이 식도로 역류하는 현상(위식도 역류)을 진단할 수도 있습니다.

위장내 pH 측정은 Gastroscan-24 복합체(RF)를 사용하여 수행하는데, 이를 통해 낮 동안 식도, 위, 십이지장의 pH를 결정하고 다양한 약물이 위의 산 생성 기능에 미치는 영향을 연구할 수 있습니다.

AS Loginov(1986)에 따르면 위 본체의 위 내용물의 pH는 1.3~1.7(normaciditas)입니다. pH가 1.7~3.0 범위이면 저산성 상태를 나타내고, pH가 3.0 이상이면 무산성 상태를 나타냅니다. pH 값이 1.3 미만이면 과산성 상태를 나타냅니다.

위의 산 생성 기능은 정상이며, 위문 부위의 pH는 2.5 미만입니다.

무산 상태를 진단할 때는 그 상태를 정확히 파악하는 것이 중요합니다. 즉, 위 점막 위축으로 인한 진짜 무산증인지, 아니면 산 생성 억제로 인한 가짜 무산증인지 판단하는 것이 중요합니다. 이를 위해 히스타민이나 펜타가스트린으로 최대 자극 후 위 내용물의 pH를 측정합니다. 최대 자극 후에도 무산 상태가 유지되면 진짜 무산증을 나타냅니다.

위의 분비 기능을 연구하기 위한 비탐침 방법

위의 분비 기능을 연구하는 비탐침법은 정보를 제공하지 못하며 대략적인 추정만 가능하게 합니다. 이러한 방법은 위 탐침 검사가 금기인 경우, 즉 비대상성 결손, 관상동맥 질환, 고혈압, 대동맥류, 식도 협착증, 호흡 부전을 동반한 폐 질환 등에 사용됩니다.

데스모이드 검사. 염분 검사는 위액이 장(catgut)을 소화하는 능력을 기반으로 합니다. 환자는 공복에 장(catgut)을 덮은 메틸렌블루 봉지를 삼킵니다. 그 후 3시간, 5시간, 20시간 후에 소변을 채취합니다. 세 부분 모두 진한 색이 나타나면 산도 과다 상태를, 두 번째와 세 번째 부분은 정상적인 산도를 나타냅니다. 소변의 한 부분만 진한 색이 나타나면 무산증을 나타냅니다.

이온교환수지법은 지시약 이온(이온교환수지에 결합된 저분자 화합물)이 위에서 동일한 양의 염산 수소 이온과 교환되는 능력에 기반합니다. 이 경우, 지시약은 수지에서 방출되어 장에서 흡수된 후 소변으로 배출되어 검출됩니다.

소변 내 우로펩신을 측정하면 위의 효소 생성 기능(위액의 소화 작용)을 간접적으로 판단할 수 있습니다. 정상적으로는 하루 0.4~1.0mg의 우로펩신이 소변으로 배출됩니다.

일반, 생화학, 면역학적 혈액 검사

만성 헬리코박터 위염 환자의 경우 일반 혈액 검사, 생화학적 혈액 검사, 면역학적 혈액 검사에서 유의미한 변화가 관찰되지 않았습니다.

만성 자가면역성 위염의 진단

만성 위염은 위 점막의 염증을 형태학적 기질로 하며, 임상적 증상 없이 발생합니다. 만성 위염의 진단은 임상적 소견이 아닌, 검사실 검사 및 기기 검사(주로 위 점막의 형태학적 검사) 결과에 근거해야 합니다.

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환자의 객관적 검사

전반적인 상태는 양호하나 위 점막의 현저한 위축과 무산증이 나타나고 소장의 소화 기능이 상당히 저하되며 다음과 같은 특징적인 증상이 나타난다.

• 체중 감량;
• 건조한 피부, 때로는 피질하수증(젖꼭지, 얼굴, 손바닥 주름, 목, 생식기 부위의 피부에 색소가 침착됨)으로 인해 피부가 어두워짐
• 창백한 피부(빈혈로 인해)
• 다중 비타민증의 징후(비타민 A 결핍증 - 피부 건조, 시력 저하; 비타민 C 결핍증 - 잇몸 출혈 및 헐거워짐; 비타민 B2 결핍증 - 입가 갈라짐; 비타민 PP 결핍증 - 피부염; 설사)
• 탈모, 손톱이 부서지기 쉬움
• 혈압이 감소할 수 있습니다(저피질증으로 인해), 심근의 이영양증 변화가 나타날 수 있습니다.
• 혀에 코팅이 되어 있음;
• 상복부 부위의 확산성 통증
• 장내 소화불량이 발병하고, 배꼽과 회맹부위를 촉진하면 통증과 울림이 나타난다.
• 위의 큰 곡률이 탈출되었는지 확인할 수 있습니다.

엑스레이, 위내시경 및 조직학적 검사

위의 엑스레이 검사 결과, 위 점막 주름의 심각도가 감소한 것으로 나타났습니다.

위내시경 검사에서는 다음과 같은 특징적인 변화가 나타납니다.

• 점막의 주름은 정상보다 현저히 낮습니다. 위축이 진행된 경우에는 주름이 전혀 없을 수도 있습니다.
• 위 점막은 얇아지고 위축되었으며 창백하고 혈관 패턴이 위 점막을 통해 뚜렷하게 보입니다.
• 종종 점액이 과도하게 나오는 것을 볼 수 있는데, 이는 점액을 형성하는 세포의 수가 증가함에 따라 발생합니다.
• 위문이 벌어지고, 위 내용물이 십이지장으로 쏟아지고, 위 연동 운동이 느려지고, 점액이 위벽에 머물러 있습니다.
• 자가면역성 위염에서는 위의 상동 부분이 사실상 변하지 않습니다.
• 매우 드물게 자가면역성 위염의 경우 점막 침식이 보일 수 있으며, 이 경우 헬리코박터균과 자가면역성 위염이 함께 발생한 것으로 추정되며, 헬리코박터균 존재 여부를 확인하기 위해 생검 검사를 실시해야 합니다.

위저부 조직검사에서 위 점막 위축이 관찰되었으며, 특수 분비샘이 점진적으로 소실되고 위유문샘과 장 상피로 대체되었습니다. 만성 헬리코박터 위염과 달리 위전절편은 구조를 유지하지만, 표재성 위염의 조직학적 소견이 관찰되었으며, 이는 병변의 진행을 역전시키는 경향을 보였습니다. 연구 자료에 따르면, 비타민 B12 결핍성 빈혈 환자의 36%에서 위전절편 위염이 위축성 위저부 위염과 동반되며, 일부 환자에서는 위축성 위염을 보일 수 있습니다. 이는 유문 병변의 점막이 헬리코박터의 집락 형성에 매우 강한 저항성을 가지고 있기 때문에, 유문 병변의 자가면역적 특성 때문일 수 있습니다.

만성 자가면역성 위염의 특징적인 특징은 위문선의 가스트린 생성 세포의 과형성입니다.

LI Aruin은 만성 자가면역 위염에 대한 단핵구 침윤의 특정 특징을 지적합니다.

• B-림프구와 T-헬퍼세포 함량이 6배 증가했습니다.
• IgA 형질세포 수가 급격히 감소하고 IgG 형질세포 수가 현저히 증가했습니다.

IgG의 국소적 우세는 국소적 체액 면역 메커니즘이 주로 관여함을 나타냅니다.

위 점막에 심각한 손상을 입은 저부 자가면역성 위염과 50세 이상 환자의 경우, 빠르게 진행되는 경향이 있습니다. 반대로 위전방 절제술에서는 안정화가 관찰되며, 원형 세포 염증 침윤이 사라지면서 염증 과정의 역전도 가능합니다.

연구에 따르면 자가면역성 위염이 있는 위장에서는 시간이 지남에 따라 염증 침윤도 감소하고 위 점막 위축이 주된 역할을 하기 시작한다고 합니다.

위 분비 기능 상태

만성 자가면역성 위염 환자의 위 분비 기능을 연구하기 위해 위에서 설명한 방법(만성 헬리코박터 위염에 대한 부분에서 설명)과 동일한 방법이 사용됩니다. 만성 자가면역성 위염은 산 및 펩신 생성 기능의 급격한 감소와 중증의 경우 무산증이 특징입니다.

면역학적 혈액 검사

자가면역성 위염 환자의 혈액에서는 벽세포와 위점막단백질에 대한 자가항체가 정기적으로 검출됩니다. 벽세포 미세소체 분획에 대한 자가항체는 자가면역성 만성 위염에 특이적입니다. 위점막단백질에 대한 항체는 비타민 B12와 위점막단백질의 결합을 차단하며, 비타민 B12에 대한 항체 형성도 가능합니다.

가스트린 결합 단백질에 대한 항체도 검출되는데, 이 항체는 가스트린 수용체를 차단합니다. 자가면역성 위염 환자의 3분의 1에서 염산 분비 시 양성자 펌프 기능을 하는 H+K-ATPase에 대한 항체가 검출됩니다. 이 항체는 저산소증과 무산증 발생에 중요한 역할을 합니다.

만성 자가면역 위염의 일부 사례에서는 혈액 내 억제 T 림프구의 함량이 감소하고, 헬퍼 T 림프구와 면역글로불린이 증가하며, 혈액 내에 순환 면역 복합체가 나타납니다.

일반 및 생화학적 혈액 분석

B12 결핍성 빈혈이 발병하면 헤모글로빈과 적혈구 함량이 감소하고, 색지수가 증가하고, 백혈구 감소증, 혈소판 감소증이 관찰됩니다.

생화학적 혈액 검사에서는 적당히 발현되는 고빌리루빈혈증(비타민 B12 결핍 빈혈 환자의 경우 용혈이 발생함)과 혈액 내 감마 글로불린 함량 증가가 특징입니다.

감별 진단

만성 위염 외에도 위의 기능 장애도 구별됩니다(감별 진단은 여러 차례의 생검과 다양한 실험실 및 기기 검사가 필요하기 때문에 매우 어렵습니다).

만성 위축성 위염은 분비 기능 저하를 동반한 위궤양, 양성 및 악성 위종양과 감별해야 합니다. 가장 중요한 것은 위암과의 감별 진단입니다. 내생성 종양의 성장은 진단에 어려움을 초래합니다. 정확한 진단을 위해 점막의 가장 변형된 부위에서 여러 표적 생검을 포함한 종합적인 X선 내시경 검사를 시행합니다. 진단이 불분명한 경우에는 반복적인 FEGDS 검사와 생검을 병행하여 동적 관찰을 시행합니다. 이러한 경우 내시경 초음파가 효과적입니다.

전문가 상담을 위한 표시

• 종양의학과 의사 - 위암이 발견된 경우.
• 혈액학자 - 만성 자가면역 위염의 맥락에서 동반되는 빈혈의 진단을 명확히 하는 것이 필요한 경우.

치료 만성 위염

만성 위염 치료의 목적은 위 점막의 전암성 변화, 즉 장상피화생과 점막이형성이 발생하는 것을 예방하는 것입니다.

치료 효과 평가 기준: 헬리코박터 파일로리 박멸, 위염 활동 증상 감소, 위축성 변화 진행 부재.

입원에 대한 지표

만성 위염은 입원의 적응증이 아닙니다. 입원은 복잡한 검사가 필요하고 감별 진단이 어려운 경우에만 시행됩니다. 자가면역성 위염의 경우, 비타민 B12 결핍성 빈혈로 인해 입원이 필요합니다.

방법

흡연과 위 점막의 장형 화생의 심각도 사이에 상관관계가 있는 것으로 밝혀졌으므로 금연하는 것이 좋습니다. 위 점막에 부정적인 영향을 미치는 약물(예: 비스테로이드성 항염증제)은 중단해야 합니다.

다이어트

만성 위염의 치료적 척도로서 독립적인 가치는 없습니다.

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만성 위염에 대한 약물 치료

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만성 비위축성 위염

헬리코박터 파일로리(H. pylori)가 검출되면 제균합니다. 위암에 대한 유전적 소인이 있거나 비스테로이드성 항염증제(NSAID)가 필요한 환자에게 제균이 권고됩니다. 만성 위염을 동반한 기능성 소화불량 증후군의 경우, 위산분비억제제, 위산분비촉진제, 세포보호 효과가 있는 약물(수크랄페이트, 콜로이드성 비스무트 서브시트레이트)의 사용이 권장됩니다.

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만성 위축성 위염

• H. pylori의 병인학적 역할이 확인되면 제균 치료가 사용됩니다.
• 비타민B12 결핍성 빈혈의 치료.

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환자의 추가 관리

헬리코박터 파일로리 제균 치료 결과 진단은 매우 중요하며, 치료 4~8주 후에 헬리코박터 파일로리 감염 여부를 확인하기 위한 검사를 시행해야 합니다. 위체 위축증 또는 위체 및 위동 위축증 환자, 특히 점막에 전암성 변화가 있는 환자는 1~2년마다 내시경 검사를 포함한 진료실 관찰과 점막 생검 검체의 조직학적 평가를 받아야 합니다.

환자 교육

환자에게 NSAID 복용을 피하도록 권고해야 합니다. 환자에게 권장되는 약물 복용 요법을 엄격히 준수해야 한다는 점을 납득시켜야 합니다. 경우에 따라 약물 복용량이 과도하다고 느껴질 수 있지만, 반드시 준수해야 합니다.

환자는 만성 위염의 합병증 가능성과 임상 증상(소화성 궤양, 위암)에 대해 알아야 합니다. 악성 빈혈 가능성이 있는 경우, 환자(또는 특히 환자가 고령이거나 노령인 경우 가족)는 주요 임상 증상을 숙지하여 적시에 의사의 진료를 받아야 합니다.

예방

만성 위염의 예방법은 개발되지 않았습니다.

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예보

만성 위염의 예후는 일반적으로 양호합니다. 위축성 위염과 함께 점막의 전암성 변화(장상피화생 및 이형성)는 위험합니다. 만성 위축성 자가면역 위염과 함께 발생하는 악성 빈혈을 적시에 치료하면 대부분의 경우 환자에게 불리한 질환의 발생을 예방할 수 있습니다.

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