새로운 항암제는 HIV 세포를 죽이는 데 도움이 될 수 있습니다.

임상 시험에서 항암제의 잠재력에 대한 연구에 따르면, 항레트로바이러스 요법(ART)을 받고 있는 환자의 잠복 HIV 감염을 치료하는 데 항암제가 효과적일 수 있는 것으로 나타났습니다. ART는 바이러스를 억제합니다.

항레트로바이러스 치료가 전 세계 HIV 사망률을 크게 낮추는 데 도움이 되었지만, 이 질병을 완전히 근절하기 위한 약물에 대한 연구는 계속되고 있습니다.

캘리포니아 라호야에 있는 SBP 의학연구소의 과학자 팀은 SMAC 모방체 계열의 항암제(카스파제의 2차 미토콘드리아 활성 인자 모방체 - 암세포의 세포사멸을 자극하는 내인성 단백질)를 사용하여 항레트로바이러스 약물로 치료를 받는 HIV 감염자의 체내에서 인간 면역 결핍 바이러스의 "잠복" 세포를 억제했습니다. 이 약물은 HIV 감염의 진행을 늦추는 데에만 효과가 있습니다.

표준 항레트로바이러스제는 HIV 세포의 증식을 막고 신체 면역 체계가 다른 감염을 예방할 수 있도록 하는 방식으로 작용합니다. 그러나 항레트로바이러스 치료(ART)로 HIV를 완전히 박멸한 적은 없습니다. HIV 치료의 문제점 은 항레트로바이러스제 복용을 중단하면 잠복해 있던 바이러스 세포 중 일부가 활성화되어 질병의 새로운 활동기를 유발한다는 것입니다.

새로운 연구 책임자 중 한 명인 라르스 파셰 박사에 따르면, 과학자들은 면역결핍 바이러스가 "잠복"하는 세포를 정화하는 방법을 모색하고 있습니다. 전문가들은 이 방법을 "충격적인 손상"이라고 부르지만, 지금까지 개발에 성공한 사례는 거의 없습니다. 현재까지 개발된 약물인 잠복기 역전제(LRA)는 예상 효과를 내지 못하며, 경우에 따라 면역 체계를 과도하게 자극하여 환자의 사망을 초래하기도 합니다.

미국 과학 저널 Cell Host & Microbe에 발표된 새로운 연구 결과에 따르면, 과학자들은 HIV 활동 증가와 환자의 BIRC2 유전자 결핍 사이의 연관성을 밝혀냈습니다. BIRC2 유전자는 프로그램된 세포 사멸(세포자멸사)의 내인성 억제제인 cIAP1 단백질을 암호화합니다. 항암 SMAC 유사체가 BIRC2 유전자를 차단하기 때문에, 연구자들은 이 약물들이 잠복해 있는 바이러스를 "깨워" 면역 체계가 바이러스를 식별하고 공격할 수 있는 가능성에 관심을 보이고 있습니다.

과학자들이 지적하듯이, 면역결핍 바이러스는 "단단하게 감긴" DNA 덕분에 면역체계로부터 숨을 수 있습니다. 그들은 SMAC 유사체를 히스톤 탈아세틸화효소 억제제 계열의 약물인 파노비노스타트와 병용할 수 있다고 제안했는데, 이 약물은 이 DNA를 풀어주는 방식으로 작용합니다.

연구진은 항레트로바이러스 치료(ART)를 받는 HIV 감염 환자의 세포에 SMAC 유사체 BOO-0637142를 파노비노스타트와 병용하여 시험했습니다. 그 결과, 이 약물 병용 투여는 면역 체계를 활성화하지 않고 HIV 세포를 활성화시켰습니다. 또 다른 항암 SMAC 유사체인 LCL161(종양내과에서 임상시험에 진입 중)을 사용한 시험에서도 동일한 결과가 나타났습니다.

공동 연구 저자인 사밋 찬다 박사는 SMAC 모방체와 히스톤 탈아세틸화효소 억제제가 HIV에 대한 일격필살의 효과를 발휘하며, 휴면 역전제(LRA)보다 훨씬 강력하다고 언급하면서, 이 연구가 HIV 휴면 문제를 해결하는 데 한 걸음 더 다가갈 수 있을 것이라고 시사했습니다.

연구진의 즉각적인 계획에는 제약 회사와 힘을 합쳐 환자에게 테스트하기 전에 임상 모델에서 이러한 약물의 조합에 대한 안전성과 효능에 대한 관련 연구를 수행하는 것이 포함됩니다.

올해 7월, Medical News Today는 항레트로바이러스 치료 후 HIV 세포가 이전에 생각했던 것보다 덜 자주 활성화된다는 연구 결과를 보도했습니다. 일주일에 한 번만 활성화된다는 내용이었습니다(이 연구 결과는 Pathogens 저널에 게재되었습니다).

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