과학자들이 매일 생체 시계를 시작하는 유전자를 발견했습니다.

수면-각성 주기의 변화를 포함하여 인체에서 일어나는 거의 모든 과정은 생물학적 시계의 영향을 받습니다.

미국 솔크 연구소(Salk Institute) 과학자들이 생체 시계의 일일 시작을 담당하는 유전자를 발견했습니다. 이 유전자의 작용에 대한 이번 발견과 해석은 불면증, 노화, 그리고 암이나 당뇨병과 같은 만성 질환의 유전적 메커니즘을 설명하는 데 도움이 될 것이며, 이는 이러한 질병의 치료를 위한 새로운 효과적인 약물 개발에도 도움이 될 것입니다.

이 프로젝트를 이끈 사치다난다 판다는 "우리 몸은 시계의 집합체입니다."라고 말합니다. "우리는 기본적으로 밤에 우리 몸이 어떤 메커니즘으로 작동을 멈추게 하는지 알고 있었지만, 아침에 무엇이 우리를 깨우는지는 알지 못했습니다. 이제 그 이유를 발견했으니, 나이가 들고 만성 질환이 발생함에 따라 생체 시계가 어떻게 낡아지는지 연구할 수 있습니다."

Science 저널에 발표된 한 연구에서 과학자들은 KDM5A 유전자에 의해 암호화된 JARID1a 단백질이 우리 몸의 일주기 리듬을 켜고 끄는 스위치 역할을 하는 방식을 설명합니다.

이 유전자의 발견은 매일의 수면-각성 주기를 조절하는 분자 메커니즘의 미해결 고리를 완성합니다. 과학자들은 생체 시계에서 핵심적인 역할을 하는 단백질 PERIOD(PER)가 각 세포에서 24시간마다 증가하거나 감소한다는 것을 알고 있었습니다. PER 단백질 수치 증가의 주요 원인은 CLOCK과 BMAL1 유전자입니다. 하루가 끝날 무렵 최고 수치에 도달하는 PER 단백질은 CLOCK과 BMAL1 유전자의 활성을 억제하여 자신의 수치를 감소시킵니다.

PER 단백질 수치가 감소하면 혈압, 심박수가 감소하고 정신 활동이 둔화됩니다. 그러나 CLOCK 단백질과 BMAL1 단백질이 매일 아침 신체의 야간 활동 둔화를 극복하는 정확한 이유는 지금까지 밝혀지지 않았습니다.

과학자들은 자신들이 발견한 JARID1a 단백질이 매일 아침 CLOCK과 BMAL1 단백질을 재활성화한다는 사실을 밝혀냈습니다. 이는 JARID1a를 암호화하는 유전자가 결핍된 유전자 변형 생쥐를 이용한 실험을 통해 확인되었습니다. 그 결과, PER 단백질 수치가 초기 수치로 상승하지 않았습니다. 생쥐들은 시간 감각을 잃고 언제 자고 언제 일어나야 할지 알지 못했습니다. 생쥐들에게 JARID1a의 작용을 모방하는 약물을 투여했을 때 일주기 리듬이 작동하기 시작했습니다.

판다는 "이제 우리의 일주기 리듬을 활성화하는 요인을 알게 되었으므로 일주기 리듬 장애 연구, 불면증, 당뇨병, 대사 증후군에 대한 새로운 약물 개발에 새로운 방향을 제시하게 되었습니다."라고 결론지었습니다.

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