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소화성 궤양

기사의 의료 전문가

위장병 전문의
, 의학 편집인
최근 리뷰 : 05.07.2025

소화성 궤양은 위장관 점막, 특히 위(위궤양) 또는 십이지장 앞부분(십이지장 궤양)에 발생하는 소화성 궤양으로, 근육층을 뚫고 들어갑니다. 거의 모든 궤양은 헬리코박터 감염이나 비스테로이드성 항염증제 사용으로 인해 발생합니다. 소화성 궤양의 증상은 대개 상복부 작열감이며, 식사 후 완화되는 경우가 많습니다. "소화성 궤양"은 내시경 검사와 헬리코박터 파일로리 검사를 통해 진단합니다. 소화성 궤양 치료는 위산 분비 억제, 헬리코박터 파일로리 제거(감염이 확인된 경우), 그리고 비스테로이드성 항염증제 사용 중단을 목표로 합니다.

궤양의 크기는 수 밀리미터에서 수 센티미터까지 다양합니다. 궤양은 병변의 깊이에 따라 미란과 다릅니다. 미란은 더 표층적이며 근육층에는 영향을 미치지 않습니다. 궤양은 유아기와 아동기를 포함한 모든 연령대에서 발생할 수 있지만, 중년층에서 가장 흔하게 발생합니다.

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소화성 궤양의 원인은 무엇입니까?

헬리코박터 파일로리와 비스테로이드성 항염증제는 점막의 정상적인 보호층을 파괴하고 재생을 저해하여 점막을 산에 더 취약하게 만듭니다. 헬리코박터 파일로리 감염은 십이지장 궤양 환자의 80~90%, 위궤양 환자의 70~90%에서 나타납니다. 헬리코박터 파일로리 제균 치료 시 소화성 궤양 재발률은 10~20%에 불과한 반면, 제산제 단독 치료 환자의 경우 궤양 재발률은 70%에 달합니다.

흡연은 궤양 및 합병증 발생의 위험 요인입니다. 또한, 흡연은 궤양의 치유 과정을 저해하고 재발 위험을 증가시킵니다. 궤양 재발 위험은 하루 흡연량과 상관관계가 있습니다. 알코올은 위 분비를 촉진하는 강력한 물질이지만, 적당한 양의 알코올 섭취와 궤양 치유의 진행 또는 지연 사이에는 명확한 연관성이 확립되지 않았습니다. 가스트린 과다분비(졸린저-엘리슨 증후군)를 보이는 환자는 매우 드뭅니다.

십이지장 궤양이 있는 어린이의 50~60%는 가족력이 있습니다.

소화성 궤양의 증상

소화성 궤양의 증상은 궤양의 위치와 환자의 연령에 따라 다릅니다. 많은 환자, 특히 고령 환자는 증상이 없거나 경미합니다. 가장 흔한 증상은 통증으로, 대개 상복부에 국한되며 음식이나 제산제로 완화됩니다. 통증은 작열감과 극심한 통증으로 묘사되며, 때로는 공복감을 동반하기도 합니다. 궤양은 대개 만성적이고 재발하며, 환자의 약 절반만이 특징적인 전신 증상을 경험합니다.

위궤양 증상은 종종 소견과 일치하지 않습니다(예: 음식을 먹으면 통증이 호전되기보다는 악화되는 경우가 있습니다). 특히 위문궤양의 경우, 부기와 흉터로 인한 협착 증상(예: 복부 팽만, 메스꺼움, 구토)이 동반되는 경우가 많습니다.

십이지장 궤양은 대개 지속적인 복통을 유발합니다. 복통은 아침에 잠에서 깨면 없어지지만, 오전 중반에 나타나고 식후에는 사라지지만 2~3시간 후에 다시 나타납니다. 밤에 나타나는 통증은 십이지장 궤양의 매우 특징적인 증상입니다. 신생아의 경우, 십이지장 궤양의 첫 증상은 천공과 출혈일 수 있습니다. 또한, 영아기 후반과 초기 아동기에도 출혈이 궤양의 첫 증상일 수 있지만, 잦은 구토와 복통이 진단의 단서가 될 수 있습니다.

소화성 궤양의 합병증

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출혈

중등도에서 중증의 출혈은 소화성 궤양의 가장 흔한 합병증입니다. 위장관 출혈 의 증상 으로는 토혈(신선한 혈액이나 "커피 가루"와 같은 혈액을 토하는 것), 혈변 또는 타르 같은 변(흑색변), 쇠약, 기립성 허탈, 실신, 갈증, 그리고 실혈로 인한 발한 등이 있습니다.

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침투(제한된 천공)

소화성 궤양은 위벽을 관통할 수 있습니다. 유착 과정으로 인해 내용물이 복강으로 들어가는 것을 막으면, 자유로운 관통이 이루어지지 않고 제한된 천공이 발생합니다. 그러나 궤양이 십이지장으로 자라 인접한 제한된 공간(작은 복강)이나 다른 장기(예: 췌장, 간)로 침투할 수 있습니다. 통증은 강하고 지속적이며 복부를 제외한 신체 다른 부위(대개 십이지장 궤양이 췌장으로 침투한 경우 등)로 방사될 수 있으며, 자세 변화에 따라 통증이 달라집니다. 진단을 확진하기 위해 복부 CT 또는 MRI가 일반적으로 필요합니다. 보존적 치료가 효과가 없으면 수술적 치료가 필요합니다.

자유 천공

자유 복강으로 천공된 소화성 궤양은 대개 십이지장 전벽이나 드물게는 위에 위치합니다. 환자는 급성 복부 증상을 보입니다. 상복부 부위에 갑작스럽고 심하고 지속적인 통증이 나타나며, 이는 복부 전체로 빠르게 퍼지고, 종종 오른쪽 하복부에서 가장 심해지고 때로는 한쪽 또는 양쪽 어깨로 방사됩니다. 환자는 보통 움직이지 않고 누워 있는데, 심호흡을 해도 통증이 심해지기 때문입니다. 복부 촉진 시 통증이 있고, 복막 징후가 확인되며, 복벽 근육이 긴장(빨래판 모양)하고, 장 연동 운동이 감소하거나 사라집니다. 쇼크가 발생할 수 있으며, 맥박수 증가, 혈압 감소, 소변 생성 감소로 나타납니다. 고령자나 임종 환자, 그리고 글루코코르티코이드나 면역억제제를 복용하는 환자의 경우 증상이 덜 심할 수 있습니다.

진단은 횡격막 아래 또는 복강 내 자유 공기가 검출되면 방사선학적으로 확진됩니다. 수직 자세에서 흉부 및 복부 방사선 촬영을 하는 것이 바람직하며, 가장 유용한 정보는 측면 흉부 방사선 촬영입니다. 환자 상태가 심각하고 수직 자세에서 방사선 촬영이 불가능한 경우, 앙와위에서 측면 복부 검사를 시행합니다. 자유 공기가 없다고 해서 진단을 배제하는 것은 아닙니다.

긴급한 수술적 개입이 필요합니다. 수술 지연이 길어질수록 예후가 더욱 나빠집니다. 수술적 치료가 금기인 경우, 지속적 비위관 흡인술과 광범위 항생제 치료가 대안으로 고려됩니다.

위출구 협착증

협착증은 흉터 형성으로 인해 발생할 수 있습니다. 궤양 부위의 경련과 염증은 배변 문제를 유발할 수 있지만, 보존적 치료에 반응합니다. 증상으로는 주로 하루 일과가 끝날 무렵, 그리고 마지막 식사 후 6시간 이내에 발생하는 반복적인 과다 구토가 있습니다. 지속적인 복부 팽만감이나 식후 포만감을 동반한 식욕 부진은 위출구 협착증을 시사합니다. 장기간의 구토는 체중 감소, 탈수, 알칼리증을 유발할 수 있습니다.

환자의 병력에서 협착이 의심되는 경우, 신체 검사, 위 흡인 검사 또는 방사선 촬영을 통해 위 저류의 증거를 확인할 수 있습니다. 식사 후 6시간 이상 지나도 첨벙거리는 소리가 들리거나 이전 식사에서 나온 200mL 이상의 체액이나 음식 찌꺼기가 흡인되는 경우 위 저류를 시사합니다. 위 흡인 검사에서 저류가 의심되는 경우, 병변 부위, 원인, 협착 정도를 확인하기 위해 위 배출 검사와 위내시경 또는 투시 검사를 시행해야 합니다.

유문 궤양으로 인한 부종이나 경련은 비위관 흡인술과 산 억제(예: 정맥 내 H2 차단제 )를 통한 위 감압술이 필요합니다. 장시간 구토 또는 장시간 비위관 흡인으로 인한 탈수 및 전해질 불균형은 신속한 진단과 교정이 필요합니다. 운동 촉진제는 사용하지 않습니다. 배출 장애는 일반적으로 치료 후 2~5일 이내에 해소됩니다. 소화성 궤양의 흉터로 인해 장기간 폐쇄가 발생할 수 있으며, 내시경적 풍선 확장술을 통해 유문관을 확장합니다. 폐쇄를 제거하기 위한 수술적 치료는 일부 경우에 시행됩니다.

소화성 궤양의 재발

궤양 재발을 유발하는 요인으로는 헬리코박터 파일로리 치료 실패, 비스테로이드성 항염증제 사용, 흡연 등이 있습니다. 드물지만 가스트리노마(졸링거-엘리슨 증후군)가 원인일 수도 있습니다. 헬리코박터 파일로리가 완전히 박멸된 경우 위궤양 및 십이지장 궤양의 연간 재발률은 10% 미만이지만, 감염이 지속되면 60% 이상입니다. 따라서 재발성 질환 환자는 헬리코박터 파일로리 검사를 받고, 감염이 확진되면 새로운 치료 과정을 거쳐야 합니다.

H2 차단제, 양성자 펌프 억제제 또는 미소프로스톨을 장기간 투여하면 재발 위험을 줄일 수 있지만, 이러한 목적으로 일상적으로 사용하는 것은 권장되지 않습니다. 그러나 소화성 궤양 질환으로 비스테로이드성 항염증제가 필요한 환자, 큰 궤양이나 이전에 천공 또는 출혈이 있었던 환자는 장기 치료의 대상이 될 수 있습니다.

위암

헬리코박터 파일로리 관련 궤양 환자는 향후 악성 종양 발생 위험이 3~6배 더 높습니다. 다른 원인으로 인한 궤양의 경우 악성 종양 발생 위험은 증가하지 않습니다.

소화성 궤양 진단

소화성 궤양은 신중한 병력 청취를 통해 진단을 내릴 수 있으며, 내시경 검사를 통해 확진할 수 있습니다. 경험적 치료는 종종 확진 없이 처방됩니다. 그러나 내시경 검사와 생검 또는 세포 검사를 병행하면 위 및 식도 병변을 단순 궤양과 위궤양-암으로 구분할 수 있습니다. 위암은 유사한 소견을 보일 수 있으므로, 특히 45세 이상 환자에서 체중 감소 또는 중증의 난치성 소화성 궤양 증상이 있는 경우 배제해야 합니다. 십이지장 궤양의 악성은 드물기 때문에 이 부위의 병변 생검은 일반적으로 필요하지 않습니다. 내시경 검사는 헬리코박터 파일로리 감염을 확진하는 데에도 사용될 수 있으며, 궤양이 발견되면 검사를 시행해야 합니다.

다발성 궤양이 있거나 비정형적인 위치(예: 구부후부)에 궤양이 발생한 경우, 그리고 치료 실패, 체중 감소 또는 심한 설사가 나타나는 경우, 악성 가스트린 분비 및 졸링거-엘리슨 증후군을 고려해야 합니다. 이러한 환자에서는 혈청 가스트린 수치를 측정해야 합니다.

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소화성 궤양 치료

위궤양 및 십이지장궤양 치료에는 헬리코박터 파일로리 제균 및 위산도 감소가 포함됩니다. 십이지장궤양의 경우, 야간 위산 분비 억제가 특히 중요합니다.

산도를 낮추는 방법에는 여러 가지 약물이 있으며, 대부분 상당히 효과적이지만 비용, 치료 기간, 그리고 복용의 용이성 면에서 차이가 있습니다. 또한, 점막 보호 효과가 있는 약물(예: 수크랄페이트)과 산 생성을 감소시키는 수술적 시술을 사용할 수 있습니다.

소화성 궤양에 대한 보조 치료

흡연은 피해야 하며, 알코올 섭취는 중단하거나 희석하여 제한해야 합니다. 다이어트가 궤양의 빠른 치유나 재발 방지에 도움이 된다는 입증된 증거는 없습니다. 이러한 이유로 많은 의사들은 통증을 유발하는 음식만 섭취하지 않도록 권장합니다.

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소화성 궤양의 수술적 치료

약물 치료의 도입으로 소화성 궤양 수술적 치료가 필요한 환자 수가 급격히 감소했습니다. 수술적 치료의 적응증으로는 천공, 협착, 과다 출혈 또는 재발성 출혈, 그리고 약물 치료에 반응하지 않는 지속적인 증상이 있습니다.

소화성 궤양의 외과적 치료는 위 분비 감소를 목표로 하며, 종종 위 배액 수술과 병행합니다. 십이지장 궤양에 권장되는 수술은 매우 선택적(근위부) 또는 벽세포 미주신경절제술(위동의 신경 지배를 보존하면서 위체부의 신경을 제거하는 수술로, 배액 수술이 필요 없음)입니다. 이 시술은 사망률이 매우 낮고 절제술 및 전통적인 미주신경절제술과 관련된 합병증을 제거합니다. 위산 생성을 감소시키는 다른 수술 방법으로는 위동절제술, 반위절제술, 부분 위절제술, 그리고 위아전절제술(즉, 위 원위부의 30~90% 절제)이 있습니다. 이러한 방법들은 일반적으로 위체부 미주신경절제술과 병행합니다. 협착증에 대한 절제 방법 또는 중재술에는 위십이지장문합술(Billroth I) 또는 위공장문합술(Billroth II)을 통한 위 배액 수술이 있습니다.

소화성 궤양 수술 후 질환의 발생 및 양상은 수술 종류에 따라 달라집니다. 절제 수술 후 환자의 30%는 체중 감소, 소화불량, 빈혈, 덤핑 증후군, 반응성 저혈당증, 메스꺼움 및 구토, 배변 장애, 궤양 재발 등 심각한 증상을 보입니다.

아전위절제술 후 체중 감소는 전형적인 현상입니다. 환자는 작은 위절단으로 인한 빠른 포만감, 덤핑 증후군 및 기타 식후 증후군 발생 가능성 때문에 음식 섭취를 제한합니다. 위가 작기 때문에 소량의 음식 섭취 시에도 팽만감이나 불편함을 느낄 수 있으며, 환자는 더 적게, 더 자주 먹어야 합니다.

특히 빌로스 II 문합술을 시행한 췌장담관 우회술로 인한 소화불량과 지방변은 체중 감소에 영향을 미칠 수 있습니다.

빌로스 II 수술 후 빈혈은 흔하게 발생합니다(대개 철분 결핍으로 인해 발생하지만, 내인자 소실이나 세균 감염으로 인한 비타민 B12 결핍으로 인해 발생하는 경우도 있습니다 ). 골연화증도 발생할 수 있습니다. 또한, 위전절제술 후 모든 환자에게 비타민 B12 근육 주사가 권장되지만, 위아전절제술 후 비타민 B12 결핍이 의심되는 환자에게도 투여할 수 있습니다.

덤핑 증후군은 위 수술 후, 특히 절제 후 발생합니다. 특히 고삼투압 음식을 섭취한 후 식후 직후에 쇠약, 현기증, 발한, 메스꺼움, 구토, 심계항진이 나타납니다. 이 현상을 조기 덤핑이라고 하며, 그 원인은 아직 불분명하지만 자율신경계 반응, 혈관 내 용적 감소, 소장에서 혈관활성 펩타이드 방출과 관련이 있을 가능성이 높습니다. 일반적으로 용적을 줄이고, 식사 횟수를 늘리고, 탄수화물을 제한하는 식단이 효과적입니다.

반응성 저혈당증 또는 후기 덤핑 증후군(이 증후군의 또 다른 형태)은 위절단에서 탄수화물이 빠르게 배출되어 발생합니다. 혈당 수치가 급격히 상승하면 다량의 인슐린 분비가 촉진되어 식후 몇 시간 후에 저혈당증이 나타납니다. 고단백, 저탄수화물 식단과 충분한 칼로리 섭취(소량으로 자주 식사)가 권장됩니다.

3기 위 운동성 감소로 인해 위정체 및 위석 형성을 포함한 통로 장애가 이차적으로 발생할 수 있으며, 이는 유문절제술 및 미주신경절제술 이후에 변화합니다. 특히 미주신경절제술은 절제(유문성형술)를 하지 않더라도 설사를 특징으로 합니다.

궤양 재발은 매우 선택적 미주신경절제술 후 5~12%, 절제술 후 2~5%에서 발생합니다. 궤양 재발은 내시경 검사를 통해 진단하며, 양성자 펌프 억제제 또는 H2 차단제 치료가 필요합니다. 궤양 재발 시 위 분비물 검사를 통해 미주신경절제술의 완전성을 평가하고, 헬리코박터 파일로리 감염이 확인되면 항균 치료를 시행하며, 졸링거-엘리슨 증후군이 의심되는 경우 혈청 가스트린 수치를 검사해야 합니다.

고산도에 대한 약물 치료

제산제는 소화성 궤양, 위식도 역류 질환, 그리고 다양한 형태 의 위염 에 사용됩니다. 일부 약물은 헬리코박터 파일로리 감염 치료 요법에 사용됩니다. 약물에는 양성자 펌프 억제제, H2 차단제, 제산제, 프로스타글란딘 등이 있습니다.

양성자 펌프 억제제

이 약물들은 H₂, K₂-ATPase의 강력한 억제제입니다. 벽세포의 정단 분비막에 위치한 이 효소는 H₂(양성자) 분비에 중요한 역할을 합니다. 이 약물들은 산 생성을 완전히 차단하고 작용 지속 시간이 길며, 궤양 치유를 촉진하고 헬리코박터 파일로리 박멸을 위한 약물 복합체의 핵심 구성 요소이기도 합니다. 양성자 펌프 억제제는 빠른 작용과 효과로 인해 대부분의 임상 상황에서 H₂ 차단제 에 대한 유망한 대안입니다.

경구용 양성자 펌프 억제제에는 오메프라졸, 란소프라졸, 라베프라졸, 에소메프라졸, 판토프라졸이 포함됩니다. 오메프라졸은 러시아 연방에서 주사용 분말 형태로 판매됩니다. 합병증이 없는 십이지장 궤양의 경우, 오메프라졸 20mg을 하루 한 번 경구 투여하거나 란소프라졸 30mg을 하루 한 번 경구 투여하여 4주 동안 사용합니다. 합병증이 있는 십이지장 궤양(다발성 궤양, 출혈성 궤양, 1.5cm 이상의 궤양 또는 중증 임상 경과를 보이는 궤양)은 고용량 약물(오메프라졸 40mg 하루 한 번, 란소프라졸 60mg 하루 한 번, 또는 30mg 하루 두 번)에 더 잘 반응합니다. 위궤양은 6~8주 동안 치료해야 합니다. 위염과 위식도 역류질환(GERD)은 8~12주 동안 치료해야 하며, GERD는 장기 유지 요법이 추가로 필요합니다.

양성자 펌프 억제제를 장기간 투여하면 가스트린 수치가 상승하여 장크로마핀 유사 세포의 과형성이 유발됩니다. 그러나 이 치료를 받는 환자에서 이형성증이나 악성 종양 발생에 대한 자료는 없습니다. 일부 환자에서는 비타민 B12 흡수 장애가 발생할 수 있습니다.

H2 차단제

이러한 약물(시메티딘, 라니티딘, 경구 및 정맥용 파모티딘, 경구용 니자티딘)은 H2-히스타민 수용체를 경쟁적으로 억제하여 가스트린 에 의해 자극되는 위산 분비를 억제하고, 이에 비례하여 위액량을 감소시킵니다. 히스타민에 의해 자극되는 펩신의 분비도 감소합니다.

H2 차단제는 위장관에서 잘 흡수되며, 식후 30~60분에 작용이 시작되고 최대 활성은 1~2시간입니다. 정맥 투여는 약물의 작용 발현을 촉진합니다. 약물의 작용 지속 시간은 용량에 비례하며, 투여 간격은 6~20시간입니다. 고령 환자의 경우 용량을 줄여야 합니다.

십이지장 궤양의 경우, 시메티딘 800mg, 라니티딘 300mg, 파모티딘 40mg 또는 니자티딘 300mg을 6~8주 동안 하루 한 번, 취침 전 또는 저녁 식사 후에 경구 투여합니다. 위궤양의 경우, 동일한 요법을 8~12주까지 연장하여 야간 위산 분비의 중요성을 줄이고 아침 투여가 동일하거나 더 효과적일 수 있도록 할 수 있습니다. 40kg 이상의 어린이는 성인 용량을 투여할 수 있습니다. 40kg 미만인 경우, 라니티딘은 2mg/kg씩 12시간마다, 시메티딘은 10mg/kg씩 12시간마다 경구 투여합니다. 위식도 역류질환(GERD)의 경우, H2 차단제는 주로 통증 완화를 위해 사용됩니다. 위염은 파모티딘 또는 라니티딘을 8~12주 동안 하루 두 번 경구 투여하면 효과적으로 치료할 수 있습니다.

시메티딘은 항안드로겐 효과가 미미하여 가역적인 여성형 유방을 유발하고, 드물게는 장기간 사용 시 발기부전을 유발할 수 있습니다. 의식 변화, 설사, 발진, 약물 열, 근육통, 혈소판 감소증, 동성 서맥, 저혈압은 모든 정맥 H2 차단제를 투여받는 환자의 1% 미만에서 발생할 수 있으며, 고령 환자에게 더 흔하게 나타납니다.

시메티딘과 그보다 덜한 다른 H2 차단제는 미세소체 P450 효소 시스템과 상호 작용하며 이 시스템을 통해 제거되는 다른 약물(예: 페니토인, 와파린, 테오필린, 디아제팜, 리도카인)의 대사를 지연시킬 수 있습니다.

제산제

이러한 물질들은 위산을 중화시키고 펩신의 활성을 감소시킵니다(펩신은 위 내용물의 pH가 4.0 이상으로 상승하면 감소합니다). 또한, 일부 제산제는 펩신을 흡수합니다. 제산제는 다른 약물(예: 테트라사이클린, 디곡신, 철분)의 흡수를 방해할 수 있습니다.

제산제는 증상을 완화하고, 궤양 치유를 촉진하며, 재발 위험을 줄여줍니다. 비교적 저렴하지만 하루 최대 5~7회까지 사용해야 합니다. 궤양 치유를 위한 최적의 제산제 복용량은 식후 1시간과 3시간, 그리고 취침 전에 15~30ml의 액상 제산제 또는 2~4정입니다. 제산제의 일일 총 용량은 200~400mEq의 중화 능력을 제공해야 합니다. 그러나 소화성 궤양 치료에서 제산제는 제산 억제제로 대체되어 단기적인 증상 완화 치료에만 사용됩니다.

일반적으로 제산제에는 흡수성 제산제와 비흡수성 제산제 두 가지 종류가 있습니다. 흡수성 제산제(예: 중탄산나트륨, 탄산칼슘)는 빠르고 완전한 중화를 제공하지만 알칼리증을 유발할 수 있으므로 단기간(1~2일)만 사용해야 합니다. 비흡수성 제산제(예: 수산화알루미늄 또는 수산화마그네슘)는 전신 부작용이 적기 때문에 선호됩니다.

수산화알루미늄은 비교적 안전한 물질이며 제산제로 흔히 사용됩니다. 만성적으로 사용하면 위장관에서 인산알루미늄과 결합하여 인산염 결핍증이 발생할 수 있습니다. 알코올 중독자, 영양실조 환자, 그리고 신장 질환 환자(혈액투석 환자 포함)에서 인산염 결핍증 위험이 증가합니다. 수산화알루미늄은 변비를 유발합니다.

수산화마그네슘은 알루미늄보다 효과적인 제산제이지만 설사를 유발할 수 있습니다. 설사를 줄이기 위해 많은 제산제에는 마그네슘과 알루미늄 제산제가 혼합되어 있습니다. 소량의 마그네슘이 흡수되므로 신장 질환이 있는 환자에게는 마그네슘 제제를 신중하게 사용해야 합니다.

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프로스타글란딘

특정 프로스타글란딘(특히 미소프로스톨)은 산 분비를 억제하고 점막 방어력을 강화합니다. 합성 프로스타글란딘 유도체는 주로 비스테로이드성 항염증제(NSAID)에 의한 점막 손상 위험을 줄이는 데 사용됩니다. 비스테로이드성 항염증제(NSAID)로 인한 궤양 위험이 높은 환자(예: 고령 환자, 궤양 병력 또는 궤양 합병증이 있는 환자, 글루코코르티코이드 유발 궤양 환자)에게는 미소프로스톨 200mg을 하루 4회 식사와 함께 경구 투여하는 것이 비스테로이드성 항염증제와 함께 처방됩니다. 미소프로스톨의 흔한 부작용은 장 경련과 설사이며, 환자의 30%에서 발생합니다. 미소프로스톨은 강력한 유산 촉진제이므로 피임을 하지 않는 가임기 여성에게는 절대 금기입니다.

수크랄페이트

이 약물은 수크로오스-알루미늄 복합체로, 위의 산성 환경에서 해리되어 염증 부위 전체에 물리적 장벽을 형성하여 산, 펩신, 담즙산의 영향으로부터 보호합니다. 또한, 이 약물은 펩신-기질 상호작용을 억제하고, 점막 프로스타글란딘 생성을 자극하며, 담즙산과 결합합니다. 산 생성이나 가스트린 분비에는 영향을 미치지 않습니다. 수크랄페이트는 성장인자와 결합하여 궤양 부위에 집중시킴으로써 궤양성 점막의 영양 상태에 영향을 미칠 수 있습니다. 수크랄페이트의 전신 흡수는 미미합니다. 환자의 3~5%에서 변비가 발생합니다. 수크랄페이트는 다른 약물과 결합하여 흡수를 방해할 수 있습니다.


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