신경성 식욕 부진의 원인

신경성 식욕부진증의 원인은 알려져 있지 않습니다. 성별(여성) 외에도 여러 위험 요인이 확인되었습니다. 서구 사회에서 비만은 매력적이지 않고 건강에 해롭다고 여겨지기 때문에 날씬해지고자 하는 욕구가 어린이들 사이에서도 널리 퍼져 있습니다. 사춘기 전 여아의 50% 이상이 다이어트나 다른 체중 조절 방법을 사용합니다. 자신의 체중에 대한 과도한 걱정이나 다이어트 병력은 특히 신경성 식욕부진증에 유전적 소인이 있는 사람들의 경우 위험 증가의 예측 인자입니다. 일란성 쌍둥이 연구에서는 50% 이상의 일치율을 보였습니다. 가족적 및 사회적 요인이 역할을 하는 것으로 보입니다. 많은 환자가 중상류 사회경제 계층에 속하며, 꼼꼼하고 성실하며 지적이며 성취와 성공에 대한 기준이 매우 높습니다.

거식증의 원인은 아직 해결되지 않은 문제입니다. 외국 저자들은 종종 프로이트적 관점에서 거식증의 발생을 "성생활로부터의 무의식적 도피", "유년기로의 회귀", "임신 거부", "구강기 좌절" 등으로 해석합니다. 그러나 정신분석학적 개념은 이 질환의 증상을 설명하지 못하고 오히려 잘못된 이해를 낳습니다. 정신적 변화와 체액성 요인 모두 신경성 거식증의 발생 및 진행에 영향을 미칩니다.

식욕부진의 원인은 병전 성격 특성, 신체적 및 정신적 발달, 양육, 그리고 미시사회적 요인에서도 찾아야 합니다. 신경성 식욕부진은 사춘기 전, 사춘기 후, 그리고 사춘기 직전에 발생하는데, 이는 이 시기에 나타나는 내분비계의 조절 장애 때문입니다. 신경성 식욕부진의 폭식증 형태는 시상하부-뇌하수체 기능의 병전 특징과도 관련이 있습니다. 또한, 탈진으로 이어지는 기아는 이차적인 신경내분비 및 대사 변화를 유발하고, 이는 다시 뇌의 대뇌 구조 기능에 영향을 미쳐 정신적 변화를 유발한다는 것이 밝혀졌습니다. 이러한 악순환은 정신생물학적 장애의 악순환을 형성합니다. 환자의 섭식 행동 조절에 있어 오피오이드 펩타이드 시스템의 역할에 대한 연구가 진행 중입니다.

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식욕부진의 내분비적 원인

신경성 식욕부진증의 내분비 질환. 무월경의 존재는 신경성 식욕부진증의 진단 기준 중 하나였습니다. 환자들이 처음으로 의료 서비스를 찾게 되는 것은 종종 월경 기능 장애 때문입니다. 이러한 변화가 원발성인지 이차성인지에 대한 의문이 널리 논의되고 있습니다. 가장 흔한 견해는 체중 감소로 인한 이차성 월경 중단이라는 것입니다. 이와 관련하여, 무월경이 발생하는 개인마다 다른 체중 한계점인 임계 체중에 대한 주장이 제기되었습니다. 동시에, 많은 환자에서 체중 감소가 없는 질병 초기에 월경이 사라지는데, 이는 무월경이 첫 증상 중 하나이기 때문입니다. 월경 기능이 상실되었던 체중으로 체중이 회복되면, 월경 기능은 오랫동안 회복되지 않는 것으로 알려져 있습니다. 이는 이러한 환자의 특별한 식습관을 배경으로 시상하부 질환이 주요 원인임을 시사합니다. 체중 감량 과정에서 체중 대비 지방 조직의 비율이 회복되지 않을 수 있으며, 이는 정상적인 월경 기능에 필수적입니다. 여성 운동선수의 무월경 발병 기전 또한 이 비율의 불균형과 관련이 있습니다.

생식선자극호르몬 분비 연구에서 뇌하수체와 난소의 순환 호르몬 감소가 밝혀졌습니다. 룰리베린을 환자에게 투여했을 때, 건강한 사람에 비해 황체형성호르몬(LH)과 난포자극호르몬(FSH) 분비가 감소하는 것으로 나타났습니다. 시상하부 질환과 관련된 무월경의 치료 가능성에 대한 논의가 진행되었습니다. 무월경 유지에 관여하는 호르몬 변화와 체세포 변화 사이의 상관관계가 밝혀졌습니다. 월경 회복기와 질환 발생기에는 심인성 요인이 중요한 역할을 합니다.

성 스테로이드의 분비와 대사에 대한 연구에서는 테스토스테론 수치가 증가하고 에스트라디올 수치가 감소하는 것으로 나타났는데, 이는 이러한 스테로이드의 합성과 조직 내 대사에 관여하는 효소 체계 기능의 변화로 설명할 수 있습니다.

폭식증 환자의 경우, 체중 감소 없이 무월경이 발생하는 경우가 많습니다. 환자의 특별한 "구토" 행동은 뇌의 신경전달물질인 신경펩타이드 체계의 변화와 관련이 있을 수 있으며, 이는 시상하부의 월경 기능 조절 기전에 영향을 미칩니다.

_{실험실 연구에 따르면, 유리 T4,} 총 T4 _, TSH 수치는 정상이지만, 심각한 체중 감소 환자 _의 혈청 T3 는 감소하는 반면, 뇌하수체 갑상선 자극 호르몬(TSH)은 정상을 유지합니다. 즉, T3 감소에 대한 뇌하수체의 역설적 무감각이 관찰됩니다 _. 그러나 티롤리베린을 투여하면 TSH 분비가 관찰되며, 이는 시상하부-뇌하수체 연결이 정상임을 나타냅니다. T3 감소는 T4에서 T3 _로의 말초 전이 변화로 인해 발생하며 _,탈진 및 체중 감소 상태에서 에너지 보존을 촉진하는 보상 반응으로 간주됩니다.

신경성 식욕부진증 환자에서 혈장 코르티솔 수치가 증가하며, 이는 시상하부-뇌하수체-부신계 질환과 관련이 있는 것으로 알려져 있습니다. 이러한 질환의 병태생리를 연구하기 위해 환자에게 부신피질자극호르몬 방출인자를 투여했습니다. 이 경우, 자극에 대한 ACTH 반응이 유의미하게 감소했습니다. 체중 감소를 동반하지 않는 일부 정신 질환에서는 코르티솔 분비 리듬의 변화, 덱사메타손 검사 중 억제 소실이 관찰되었습니다. 여러 저자들은 프로피오코르틴에 의해 조절되는 신경성 식욕부진증 환자의 부신 효소 기능 변화를 지적합니다. 소변에서 17-OCS 배출 감소는 코르티솔 대사 및 신장 기능 장애와 관련이 있습니다.

특히 과식증 환자의 탄수화물 대사 상태는 매우 중요합니다. 폭식증 환자는 체중 감소 없이 기아(베타-하이드록시부티르산과 혈중 유리지방산 증가)라는 대사적 징후를 보이며, 이는 식사 거부와 체중 감소 환자에서처럼 뚜렷한 체중 감소는 물론, 내당능 저하와 인슐린 분비 변화도 동반됩니다. 이러한 요인들은 단순히 체중 감소에 의한 이차적인 요인으로만 설명될 수 없으며, 특정 섭식 행동과 관련이 있을 수 있습니다.

만성 저혈당증은 음식 거부 환자에서 관찰됩니다. 문헌에는 신경성 식욕부진증 환자의 저혈당성 혼수에 대한 설명이 포함되어 있습니다. 인슐린 수치 감소는 만성 기아 상태와 관련이 있는 것으로 보입니다. 글루카곤 수치는 장기 질환 동안 정상을 유지하며, 음식 거부 초기 며칠 동안만 증가합니다. 포도당 부하가 있는 경우, 글루카곤 수치는 건강한 사람과 다르지 않습니다. 신경성 식욕부진증은 당뇨병을 앓고 있는 어린 소녀들에게 발생하며, 이는 원인을 알 수 없는 불안정한 질병 경과의 원인입니다.

중증 상태의 환자와 심각한 체중 감소 시 소마토트로핀 수치가 증가합니다. 포도당 투여 시 역설적인 반응이 관찰됩니다. 문헌에는 칼슘 대사 체계와 이를 조절하는 호르몬의 이상으로 발생하는 골다공증 환자의 골다공증 발생에 대한 보고가 있으며, 혈장 내 콜레스테롤과 유리 지방산 수치가 증가합니다. 간 효소 체계의 상태는 질병 초기부터 변화합니다. 신장 기능 또한 온전하지 않습니다. 미세 이뇨, 내인성 크레아티닌 청소율, 소변을 통한 전해질 배설이 감소합니다. 이러한 변화는 적응적인 것으로 보입니다.

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식욕 부진의 전해질 원인

다양한 형태의 신경성 식욕부진증 환자의 전해질 균형을 연구할 때, 혈장과 세포 내 칼륨 수치 감소와 세포 내 산증이 관찰됩니다(혈장 내 알칼리증(구토 환자에서는 산증이 발생할 수 있음)). 신경성 식욕부진증 환자의 돌연사는 세포 수준의 전해질 변화와 관련이 있습니다. 순환 혈액량은 감소하지만, 체중 1kg당 과혈량증(건강한 사람 대비 46% 증가)이 관찰됩니다. 이러한 환자에게는 신중한 정맥 주입이 필수적임이 분명해집니다. 이는 앞서 언급한 부적절한 주입 요법으로 인한 사망 사례와 관련이 있습니다.

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신경성 식욕부진의 병인

이 질병의 근본 원인은 형태공포증(dysmorphophobic)을 경험하는 정신적 변화로, 의식적으로 음식을 거부하고 체중이 현저히 감소하는 것입니다. 만성적인 영양 결핍은 이 질병의 임상 양상을 크게 좌우합니다. 성선자극호르몬(gonadotropin) 분비 장애, TSH와 TRH의 지연된 반응, STH와 코르티솔 분비 변화가 확인되었는데, 이는 시상하부 결함의 존재를 시사합니다. 질병의 성공적인 치료와 체중 정상화로 인해 호르몬 분비 장애 또한 정상화되는데, 이는 체중 감소와 관련된 시상하부 장애의 이차적 특성을 시사합니다. 그러나 병전 기간에 특정 신경대사-내분비 증후군(시상하부 비만, 원발성 또는 속발성 무월경, 희발월경)이 빈번하게 나타나고, 체중이 완전히 정상화된 후에도 많은 환자에서 무월경이 지속되며, 클로미펜 자극에 대한 혈장 황체형성호르몬(LH) 반응 저하가 지속되는 것은 질병의 발생에 관여하는 시상하부-뇌하수체 영역의 체질적 열등성을 시사합니다. 현저한 체중 감소를 동반한 원발성 및 속발성 뇌하수체저하증을 유발하는 병리학적 질환과 감별 진단해야 합니다. 또한 체중 감소를 동반한 원발성 내분비 및 체세포성 병리도 배제해야 합니다.