심장 무력증의 원인

심장의 무이완증의 원인은 아직 밝혀지지 않았습니다.

심장의 무이완증 의 원인에 있어서 현재 가장 중요한 관심사는 두 가지 요소입니다.

1. 조직학적으로 식도 벽내 신경총의 퇴행성 변화가 거의 항상 발견됩니다. (샤가스병에서도 유사한 변화가 보고되었으며, 따라서 거대결장증에서처럼 트리파노소마증도 거대식도증의 가능한 원인 중 하나로 인식되어 왔습니다.) 그러나 이러한 변화가 확장된 식도의 울혈로 인한 압력 괴사와 같은 원인의 결과가 아닌지에 대한 의문은 여전히 남아 있습니다.
2. 대부분의 환자에게는 정신병이 나타납니다.

정신-감정적 스트레스 상황과 매우 차가운 음식을 섭취하는 것도 어느 정도 영향을 미칩니다.

분문부 이완증의 초기 단계에서는 식도경 검사 및 점막 생검에서 유기적 변화가 관찰되지 않습니다. 그러나 식도벽에 대한 상세한 조직학적 연구를 수행한 여러 연구에서 벽내 신경 장치의 지속적인 변화가 확인되었습니다. 현재 이 질환은 L-아르기닌에서 NO 합성효소의 참여로 생성되는 특정 신경전달물질인 산화질소(NO)의 결핍에 기인하는 것으로 알려져 있습니다. NO의 효과는 고리형 구아노신 일인산을 통해 나타납니다. NO는 평활근 세포의 이완을 유도합니다. 최근 몇 년 동안, 분문부 이완증 환자의 하부 식도 괄약근 조직에서 NO 합성효소 함량이 현저히 감소하는 것으로 나타났습니다. 이는 NO 생성 감소와 하부 식도 괄약근 이완 능력 상실로 이어집니다. 질병이 진행됨에 따라 식도 근섬유의 변화(근섬유 사이의 콜라겐 섬유 증식)가 관찰됩니다. 전자현미경 검사에서도 미주신경 분지의 퇴행성 변화가 관찰되었습니다.

아마도 식도 신경 분포 장애가 분문부 이완증 발생의 주요 기전일 것입니다. 하부식도괄약근 이완 장애와 함께, 이완되지 않는 하부식도괄약근이라는 형태의 음식 통과 장애로 인해 흉부식도의 수축력도 감소합니다.

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심장의 무이완증의 병인

심부 이완증의 발병 기전은 식도 벽내 신경총(근육간 - 아우어바흐 신경총)의 선천적 또는 후천적 손상과 신경절 세포 수의 감소와 관련이 있습니다. 결과적으로 식도 벽의 지속적인 연동 운동 활동이 방해받고, 삼킴에 대한 하부 식도 괄약근의 이완이 이루어지지 않습니다(이것이 "이완불능증(achalasia)"이라는 용어의 기원이 되었습니다. 그리스어 a 는 부재, chalasis는 이완을 의미합니다 ). 이는 억제성 신경전달물질, 특히 산화질소(NO)의 결핍 때문일 가능성이 높습니다. 따라서 이완되지 않은 괄약근이라는 형태의 장애가 음식 덩어리의 경로에 나타나 음식이 위로 들어가기 어렵습니다. 예를 들어, 식도에 액체가 추가로 채워지고, 식도 기둥의 질량이 심장 괄약근에 기계적 영향을 미칠 때만 이러한 장애가 발생할 수 있습니다.