임신성 신증

임신 신병증은 임신 후반기에 나타나는 합병증으로, 동맥 고혈압, 단백뇨가 나타나며, 종종 부종과 함께 나타나기도 합니다. 이는 산모와 태아에게 심각한 상태(자간전증, HELLP 증후군, DIC 증후군, 자궁 내 성장 지연 및 태아 사망)가 진행되면서 나타날 수 있습니다.

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원인 산모 신병증

임신 신병증의 원인은 아직 불분명하지만, 병태생리학적 기전은 상당히 잘 연구되어 있습니다. 현대적 개념에 따르면, 임신 신병증은 거의 모든 중요 장기가 영향을 받는 임신의 전신 합병증으로 간주되어야 하며, 동맥 고혈압은 이러한 문제의 일부에 불과합니다. 자간전증의 주요 병인학적 특징은 혈관 내피 세포 손상 및 기능 장애이며, 특히 태반과 신장 미세순환계에서 두드러집니다.

내피세포 병리의 결과로, 내피세포의 자연적인 혈전 생성을 담당하는 혈관확장제, 항혈소판제, 항응고제(프로스타사이클린, 산화질소, 항트롬빈 III)의 합성이 감소하고, 반대로 혈관수축제와 응고촉진제(엔도텔린, 트롬복산, 폰빌레브란트 인자, 피브로넥틴, 플라스미노겐 활성제 억제제)의 분비가 증가합니다. 이러한 변화는 다음과 같은 질환을 유발합니다.

• 혈관벽이 혈압상승 효과와 혈관수축에 더 민감해집니다.
• 혈장 일부가 간질 공간으로 누출되면서 혈관벽의 투과성이 증가하고, 부종이 발생하며, 순환액량이 감소하고 혈액이 걸쭉해집니다.
• 혈관 내 혈액 응고 작용으로 혈소판과 혈장의 지혈 연결이 활성화됩니다.

혈관 수축, 순환액량 감소, 혈전 형성이 합쳐지면 장기 및 조직 관류가 중단되고 장기 허혈이 발생하며, 주로 태반, 신장, 뇌, 간 등에 허혈이 발생합니다.

설명된 과정들을 유발하는 유발 기전은 명확하게 규명되지 않았습니다. 그러나 현재 가장 널리 알려진 CJM de Groot와 RN Taylor의 가설에 따르면, 주된 기전은 자궁 나선 동맥이 임신 발달에 적응하지 못하여 순환 태반 기능 부전을 유발하는 것으로 여겨집니다. 이로 인해 허혈성 태반에서 내피 세포 독소의 특성을 가진 인자들이 생성되어 임신성 신병증에서 내피 세포에 전신적 손상을 유발합니다. 자간전증에서 내피 세포 손상을 유발하는 다른 요인으로는 사이토카인 매개 호중구 활성화, 지질 과산화, 산화 스트레스 등이 있습니다.

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위험 요소

임산부 신증의 주요 위험 요인은 첫 임신으로, 첫 임신 시 신증 발생 확률은 재임신보다 15배 높습니다. 임신성 고혈압 또한 첫 임신 중에 더 자주 발생합니다.

임산부의 신병증에 대한 또 다른 중요한 위험 요인은 체세포 병리입니다. 즉, 심혈관계 질환(주로 동맥 고혈압), 신장, 결합 조직의 전신 질환, 당뇨병, 비만입니다.

임신성 신병증의 추가 위험 요인으로는 산모의 나이(35세 이상, 19세 미만), 흡연, 산모 측 임신성 신병증 가족력, 다태 임신 등이 있습니다.

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병인

임신성 신병증의 주요 변화는 태반과 신장의 혈관층에서 발생합니다. 이러한 변화는 다른 장기나 시스템의 관여 여부와 관계없이 지속적으로 관찰됩니다.

자궁태반층의 병태형학

정상적인 임신 중 태반의 혈관계는 영양막(배아 세포의 외층)과 자궁 나선 동맥의 상호작용을 통해 형성됩니다. 영양막은 자궁 깊숙이 침투하여 융모를 형성하는 능력을 가지고 있습니다. 융모는 점차적으로 성장하여 탯줄을 통해 태아의 순환계와 연결되는 자체 혈관계를 형성합니다. 동시에 영양막이 자궁 나선 동맥으로 침투하면서 이러한 혈관에 구조적 변화가 발생하여 내피층과 근육층, 즉 내부 탄성막이 소실되고, 결과적으로 근육 동맥에서 벌어진 굴모양 혈관으로 변형됩니다. 이러한 변형 과정에서 나선 동맥은 짧아지고, 확장되고, 곧게 펴지면서 승압 효과에 반응하는 능력을 상실합니다. 각 나선 동맥이 겪는 이러한 변화는 태아의 필요에 따라 모체 혈액이 융모간 공간으로 유입되도록 하는 적응 기전을 나타냅니다. 자궁 나선 동맥의 변형과 태반 및 태아의 혈관계 형성은 임신 18~22주에 완료됩니다. 이 시기부터 자간전증(자간증)이 발생할 수 있습니다.

임신성 신증에서는 나선 동맥의 절반에서 3분의 2가 적응성 변화를 경험하며, 근육층이 혈관 내에 부분적으로 또는 완전히 보존되어 구조적 재편성이 완료되지 않습니다. 이러한 생리적 재편성의 질적, 양적 불충분성은 태반 혈류 감소로 이어지며, 이는 임신이 진행됨에 따라 증가합니다. 또한, 혈관 내에 남아 있는 근육층은 혈관 운동 자극에 대한 민감도를 유지하여 혈관 수축 능력을 유지합니다.

임신성 신병증에서 태반층 혈관 병리의 또 다른 전형적이지만 비특이적인 징후는 "급성 죽상경화증"입니다. 이 용어는 혈관벽의 섬유소양 괴사, 손상된 혈관벽에 거품세포(지질을 함유한 대식세포)의 축적, 섬유아세포의 증식, 그리고 단핵세포의 혈관주위 침윤을 특징으로 하는 괴사성 동맥병증을 의미합니다.

이러한 변화는 태반 허혈을 증가시켜 가장 심각한 경우 태반 경색과 태아 손상을 초래합니다. 전산증으로 인한 자궁 내 성장 지연과 태아 사망의 가능성이 2~10배 증가합니다.

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신장의 병태생리

임신성 신병증의 전형적인 형태학적 징후는 사구체-모세혈관 내피증입니다. 이는 내피 세포 병리로 인해 사구체에 변화가 생기는 증상입니다. 사구체는 비대해지고, 내피 세포의 부종으로 인해 모세혈관 고리의 내강이 급격히 좁아집니다. 대부분의 경우, 사구체간질의 증가도 관찰되며, 기저막과 내피 세포 사이에 사구체간질 돌기가 끼어 이 부위에 기질이 축적되어 기저막이 두꺼워진 것으로 판단할 수 있습니다. 때때로 사구체에서 피브린과 IgM 침전물이 발견됩니다. 형태학적 변화의 정도는 임신성 신병증의 임상 증상의 정도와 관련이 있습니다. 사구체-모세혈관 내피증은 완전히 가역적이며 분만 후 몇 주 이내에 사라집니다.

자간전증의 드문 형태학적 징후(조기 발병 및 중증 경과를 보이는 경우 전형적)는 산후 신장 생검 시 발견되는 국소 분절성 사구체 유리증으로 간주됩니다. 이 증상은 사구체 내피세포증 및 사구체 내 혈액 응고와 연관되어 신장 허혈을 유발합니다. 임신성 중증 신병증의 또 다른 드문 형태학적 징후는 섬유소양 괴사 및 엽간 동맥 경화증으로, 급성 및 고혈압의 직접적인 손상으로 인해 발생합니다. 국소 분절성 사구체 유리증 및 신내 혈관 경화증이 있는 여성에서는 동맥 고혈압이 이후에도 지속되며, 때로는 악성 경과를 보입니다.

비뇨기계의 해부학적 및 기능적 변화

정상적인 임신 중에는 신장의 크기가 커져 길이가 1.5~2cm 증가합니다. 주요 해부학적 변화는 신우에 영향을 미칩니다. 고프로게스틴혈증으로 인한 신우, 배뇨관, 요관의 확장은 임신 초기에 이미 나타납니다. 일반적으로 신우 확장은 오른쪽에서 더 두드러집니다. 임신 후반기에는 호르몬 요인뿐만 아니라 자궁 확대에 따른 기계적 영향으로 요로 변화가 지속됩니다. 이러한 변화는 요역동학 기능 저하와 소변 정체를 유발하여 임산부의 요로 감염(무증상 세균뇨에서 급성 신우신염까지) 발생 위험 요인이 됩니다.

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신장 혈역학 및 신장 기능의 변화

생리적 임신은 임신 초기부터 발생하는 상당한 전신 혈관 확장을 특징으로 합니다. 임산부의 경우, 신장 혈류량과 SCF가 증가합니다. 이러한 지표의 최대값은 임신 첫 삼분기에 이미 기록되며, 평균적으로 비임신 여성의 최대값보다 35~50% 높습니다. 신장 혈류량과 SCF의 증가는 신혈관 확장 및 사구체 혈장 흐름 증가와 관련이 있으며, 이는 쥐의 임신 실험 모델에서 미세 천자법을 통해 확인되었습니다.

• 임신 중에는 크레아티닌 생성이 증가하지 않으므로, SCF 증가는 혈중 크레아티닌 농도 감소로 이어지고, 다른 질소 대사 산물도 감소합니다. 임신 중 크레아티닌의 정상 수치는 1mg/dL를 넘지 않으며, 요산은 4.5mg/dL, 요소 질소는 12mg/dL입니다.
• 임신 중 세뇨관 재흡수에는 변화가 없는 SCF 증가는 포도당, 요산, 칼슘, 아미노산, 중탄산염의 소변 배설 증가의 원인입니다. 중탄산뇨증은 저탄산혈증(임산부에게 생리적 과호흡으로 인해 호흡성 알칼리증이 발생함) 발생에 대한 보상 반응으로 간주됩니다. 임신의 특징인 지속적인 알칼리성 소변 반응은 요로 감염 발생의 또 다른 위험 요인입니다.
• SCF 증가로 인해 임산부의 생리적 단백뇨도 발생합니다. 임신 중 일일 단백질 배설량은 150~300mg입니다.

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수분-염분 균형의 변화

생리적 임신 중에는 수분-염분 균형에 상당한 변화가 관찰됩니다. 미네랄코르티코이드의 과다 생산으로 인해 나트륨 이온과 수분이 상당히 유지됩니다. 임신 말기에는 약 900mEq의 나트륨이 임산부의 몸에 축적되는데, 이는 6~8리터의 체액에 해당합니다. 이로 인해 임신 중 순환 혈장의 양이 40~50% 증가하며, 임신 후반기에 가장 크게 증가합니다. 축적된 나트륨(또는 그에 상응하는 체액량)의 약 3분의 2는 태아 조직에, 3분의 1은 모체에 존재하며, 혈관계와 간질 사이에 고르게 분포됩니다. 결과적으로 혈관 내 혈액량이 증가함에 따라 조직의 친수성이 증가하고 생리적 부종이 발생하며, 이는 임신의 여러 단계에서 여성의 80%에서 발견됩니다. 이러한 부종은 불안정하며 단백뇨 및/또는 혈압 상승과 동반되지 않으며 이와 관련하여 치료가 필요하지 않습니다.

나트륨 이온과 수분이 저류되어 혈액 희석 현상이 발생합니다. 헤마토크릿 수치가 35~36%, 헤모글로빈 농도가 120~100g/L로 감소하고, 혈중 총 단백질과 알부민 농도가 평균 10g/L 감소하면 진단할 수 있습니다.

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임신 중 혈압 조절

임신 중에는 혈압이 감소하며, 첫 번째 삼분기 말에는 최소값에 도달합니다. 임산부의 경우 수축기 혈압은 평균 10~15mmHg이고 이완기 혈압은 임신 전보다 5~15mmHg 낮습니다. 두 번째 삼분기 시작부터 혈압은 매우 느리게 점차 상승하여 임신 말기에는 임신 전에 관찰된 수준에 도달할 수 있습니다. 순환 혈액량과 미세 혈액 순환량이 증가함에도 불구하고 혈압이 감소하는데, 이는 임신의 특징입니다. 혈압 감소의 주요 원인은 혈관 확장이며, 이는 태반 호르몬이 혈관 내피 세포에 미치는 영향으로 인해 발생합니다. 임신의 생리적 과정 동안 태반은 혈관 확장 및 항혈소판 특성을 가진 프로스타사이클린 1 ₂ 와 내피 이완 인자(산화질소)를 상당량 생성합니다. 혈관 확장 외에도, 임신 중 프로스타사이클린과 산화질소의 작용은 혈관벽이 승압 인자의 작용에 불응하는 것과 관련이 있으며, 이는 궁극적으로 혈압 감소로 이어집니다. 임신 중 혈관 확장과 혈압 감소에 반응하여 RAAS가 활성화됩니다.

임신 초기부터 혈장 레닌 활동이 뚜렷하게 증가하며, 임신 후반기에 최대치(임신 전보다 평균 4배)에 도달합니다.

• 혈액 내 레닌 수치가 증가하면 알도스테론 분비도 증가합니다.
• 임산부의 앙지오텐신 II 생성 상태에 대한 연구는 충분히 이루어지지 않았지만, 정상 혈압을 가진 임산부에서도 급성 ACE 차단에 대한 과도한 반응이 확인되어 앙지오텐신 II 수치가 상승되어 있는 것으로 보입니다.

따라서 임신 중 RAAS의 활성화는 혈압이 정상적으로 유지되기 때문에 저혈압을 예방하는 중요한 메커니즘으로 작용한다고 추정할 수 있습니다.

조짐 산모 신병증

임신 신병증은 항상 임신 후반기에 발생합니다. 임신 신병증의 증상은 다음과 같습니다.

• 임신성 신병증의 주요 증상은 하루 0.3g을 초과하는 단백뇨이며, 그 중증도는 질병의 중증도를 나타내는 지표가 됩니다. 자간전증에서 단백뇨의 뚜렷한 특징은 증가 속도입니다. 때로는 소변에 단백질이 나타나는 순간부터 단 몇 시간 만에 대량 단백뇨(5-10g/L 또는 15-30g/L)가 발생합니다. 이와 관련하여, 적시에 분만하면 신증후군이 발생하지 않을 수 있습니다. 하루 3g을 초과하는 단백뇨가 비교적 오랫동안(1주일 이상) 지속되면 신증후군이 발생할 수 있으며, 임산부의 경우 혈중 알부민 농도가 25g/L 미만인 것이 신증후군의 지표입니다. 일반적으로 단백뇨는 심한 동맥 고혈압과 동반됩니다. 그러나 경우에 따라 혈압이 약간 상승하기도 하는데, 이는 자간전증/자간증의 발생을 배제하지 않으며, 단독 단백뇨로 나타납니다.
• 동맥 고혈압은 임산부 신증의 또 다른 중요한 증상입니다. 임산부의 동맥 고혈압 기준은 혈압이 140/90mmHg까지 반복적으로 상승하는 것입니다.
  • 임신 20주 이후에도 이완기 혈압이 90mmHg 이상으로 지속적으로 상승하는 경우, 임신성 동맥 고혈압의 발생을 시사하며, 임신부의 이완기 혈압이 90mmHg를 초과하면 주산기 사망률이 증가한다는 사실이 알려져 있어 예후에 좋지 않습니다. 이완기 혈압이 110mmHg 이상인 경우 자간전증의 징후로 간주됩니다.
  • 임신성 신병증에서 수축기 혈압의 값은 진단이나 예후에 아무런 가치가 없습니다.
  • 동맥 고혈압은 진행성 또는 위기성 경과를 보일 수 있습니다. 야간 혈압 상승이 특징적입니다. 혈압이 180/110 mmHg를 초과하면 고혈압성 뇌병증, 출혈성 뇌졸중, 폐부종을 동반한 급성 좌심실 부전, 망막 박리가 발생할 수 있습니다.
• 임신성 신병증이 있는 대부분의 여성은 급격한 체중 증가를 동반한 부종을 경험하지만, 중증 자간전증/자간증의 경우에도 부종이 나타나지 않을 수 있습니다. 부종은 비특이성으로 인해 현재 신병증 진단 기준에서 제외되어 있습니다.
• 임신성 신병증의 중요한 증상 중 하나는 고요산혈증(357μmol/L 이상)으로, 일반적으로 단백뇨 발생에 앞서 나타납니다. 고요산혈증의 정도에 따라 혈중 요산 농도가 595μmol/L에 달할 수 있는 자간전증과 혈중 요산 농도가 낮은 일과성 고혈압을 구분할 수 있습니다. 고요산혈증은 신장 관류 장애로 인해 발생하는 것으로 알려져 있습니다.
• 신병증이 있는 임산부에서는 신혈류량과 SCF가 감소합니다. 크레아티닌 청소율 감소에도 불구하고 혈중 크레아티닌 수치는 일반적으로 정상을 유지합니다.
• 임신 중 신병증의 합병증으로는 급성 세뇨관 괴사와 드물게는 급성 피질 괴사가 있으며, 이는 급성 신부전의 임상적 증상으로 나타납니다.

중추신경계 손상(자간전증)

중추신경계 손상(자간증)은 대부분 임신성 신병증의 진행으로 발생하지만, 15~20%의 경우 단백뇨와 동맥 고혈압 없이 자간증이 발생할 수 있습니다. 자간증은 허혈성 중추신경계 손상의 징후로 여겨지며, 혈관 내 과응고로 인한 뇌혈관 경련과 혈전성 미세혈관병증으로 인해 발생하는 것으로 보입니다. 자간증은 임신 후반기, 보통 분만 전이나 분만 후 1주일 이내(일부 환자의 경우 분만 중)에 발생하며, 간질 발작과 유사한 경련으로 나타나며, 일반적으로 동맥 고혈압을 동반하지만 반드시 심각한 것은 아닙니다. 경련 증후군의 발생에 앞서 두통, 시각 장애, 상복부 통증, 메스꺼움 또는 구토와 같은 짧은 전구 증상이 나타날 수 있습니다. 혈중 간 효소 활성 증가, 고요산혈증, 혈소판 감소증, 혈액 응고 장애가 발생할 수 있습니다. 단백뇨와 동맥 고혈압이 없더라도 자간전증이 발생할 가능성을 고려할 때, 임신 후반기의 여성은 다른 원인이 확인될 때까지 임신 신병증의 전구 증상을 자간전증의 초기 증상으로 간주하는 것이 좋습니다.

간 손상

간 손상은 임신성 신병증의 가장 심각한 진행 과정에서 발생하며 간내 혈관의 혈전성 미세혈관병증으로 인해 발생하며, 장기의 허혈성 손상을 초래합니다.

형태학적으로 이 유형의 병변은 간내 출혈, 문맥 주변 피브린 침전, 간 조직 괴사 병소를 특징으로 합니다.

자간전증(자간증) 환자에서 간 손상과 미세혈관병성 용혈성 빈혈이 함께 나타나는 현상을 HELLP 증후군(용혈, 간 효소 수치 상승, 혈소판 감소, 간 효소 활성 증가, 혈소판 감소)이라고 하며, 임산부의 0.2~0.9%에서 발생합니다. 이 증후군은 재임신 시 2배 더 자주 발생하며, 특히 첫 번째 임신의 예후가 좋지 않은 경우 더욱 그렇습니다. 또한 높은 주산기 사망률(30~60%)과 산모 사망률(24~30%)을 동반하며, 신생아의 약 50%가 자궁 내 성장 지연 증상을 보입니다. HELLP 증후군의 70%는 출산 직전에 발생하지만, 출산 후 24~48시간 뒤에 발생할 수도 있습니다. HELLP 증후군의 임상 양상에는 간 손상(혈액 내 트랜스아미나제와 γ-글루타밀 전이효소 활성 증가), 용혈성 빈혈(용혈 여부는 말초 혈액 도말 검사에서 적혈구 단편화 비율 증가와 젖산 탈수소효소 활성 600IU/L 이상으로 판단), 혈소판 감소증(1μL당 100,000개 미만)에 이어 급성 신부전 또는 드물게 다발성 장기 부전이 나타납니다. 환자의 25%에서 이 병리는 DIC 증후군으로 악화됩니다. 드물지만 HELLP 증후군은 여성에게 생명을 위협하는 합병증(피막하 혈종, 실질 출혈, 간 파열)을 유발할 수 있습니다. HELLP 증후군에 대한 유일한 효과적인 치료법은 응급 분만입니다.

혈액 응고 시스템의 병리학

임신성 신병증 환자에서 혈관 내피 손상으로 인한 혈관 내 혈액 응고 활성화가 관찰됩니다. 결과적으로 혈소판이 활성화되는데, 이는 혈소판 수 감소(내피 손상 부위에서의 "소모"로 인한), 혈소판에 포함된 물질(트롬보글로불린, 트롬복산 A1, 세로토닌)의 혈중 농도 증가, 그리고 체외 시료에서 이러한 세포의 응집 특성 감소로 입증됩니다. 혈소판 활성화와 함께 혈장 응고 및 섬유소 용해 연결 고리가 활성화되며, 검사실 검사에서 피브리노겐 분해 산물과 가용성 피브린 단량체 복합체 농도 증가가 징후로 나타납니다. 가장 심각한 경우, 임신성 신병증의 진행은 전신 출혈 및 다발성 장기 부전 증상으로 나타나는 급성 파종성 내혈관내응고(DIC) 증후군의 발생으로 인해 악화됩니다. 급성 DIC 증후군의 경우, 환자는 심각한 혈소판 감소증(1μl당 50,000개 미만)과 극심한 저섬유소원혈증(적혈구가 파편화된 비율이 높음)을 경험합니다.

임산부의 신병증 경과

임신 신병증은 항상 임신 후반기에 발생합니다. 대부분의 경우 임신 34주 이후에 발생합니다. 항인지질항체 증후군 환자에게는 임신 신병증의 조기 발생(34주 이전) 및 중증 경과가 전형적입니다. 자간전증은 단백뇨와 동맥 고혈압의 꾸준한 증가 또는 새로운 임상 징후의 출현으로 나타나는 진행성 경과를 특징으로 하며, 자간전증, 급성 파종성 내분비내... 임신성 신병증의 전임계기 기간은 보통 4~5주이지만, 임신성 신병증의 첫 증상이 나타난 후 불과 몇 시간 만에 환자가 사망하는 전산증의 급성 경과가 발생할 수 있습니다.

양식

국내 용어인 "임신 신병증"은 임상적 기준에서 국제 용어인 "자간전증" 또는 "단백뇨성 고혈압"과 유사합니다. 그러나 이 증후군에 대한 분류는 러시아와 해외에서 서로 다르게 받아들여지고 있습니다. 러시아에서 임신 신병증은 임신중독증(독일어 용어인 Gestationstoxicose - 임신 중독증의 약자)의 한 단계로, 수종(고립성 부종), 임신 신병증(단백뇨와 동맥 고혈압의 조합), 자간전증(중등도의 중추신경계 손상을 동반한 신병증의 조합), 그리고 자간전증(신병증과 경련 및 종종 혼수를 동반한 중추신경계 손상의 조합)으로 나뉩니다. 해외에서는 WHO 분류(1996)에 따라 자간전증이 임신중독증의 한 형태로 간주됩니다.

임산부의 동맥 고혈압에는 4가지 형태가 있습니다.

1. 자간전증/자간전증.
2. 만성 동맥 고혈압.
3. 만성 동맥 고혈압과 관련된 전산증/자간증.
4. 임신성 고혈압.

• 자간전증(단백뇨성 고혈압, 임신성 신병증)은 임신 후반기에 발생하는 특이 증후군으로, 동맥 고혈압과 단백뇨를 특징으로 합니다. 부종은 비특이성으로 인해 현재 자간전증의 진단적 징후로 간주되지 않습니다. 자간전증은 자간전증의 진행으로 인해 발생하는 중추신경계 병변입니다.
• 만성 동맥성 고혈압은 임신 전부터 존재했던 동맥성 고혈압(고혈압, 이차성 동맥성 고혈압, 신장 원인 포함)을 말합니다. 만성 동맥성 고혈압의 진단 기준은 다음과 같습니다.
  • 임신 전 최소 2회 이상 혈압을 140/90 mm Hg 이상으로 측정해야 합니다.
  • 임신 상반기에 고혈압이 발견되었습니다.
  • 임신 후반기에 처음 기록된 혈압 상승이 출산 후 12주 이상 지속되는 경우.
• 임신성 고혈압은 단백뇨 없이 단독으로 발생하는 단순 혈압 상승으로, 임신 후반기에 처음 발견됩니다. 임신성 고혈압이 있는 여성은 분만 후 최소 12주 동안 관찰한 후 진단을 내려야 하며, 진단은 다음과 같은 형태로 나타날 수 있습니다.
  • 일시적인 동맥 고혈압(혈압이 정상화된 경우).
  • 만성 동맥 고혈압(혈압이 지속적으로 상승함).

해외에서는 자간전증과 일과성 동맥 고혈압을 합친 "임신 유발 동맥 고혈압"이라는 용어가 자주 사용됩니다. 이 경우 일과성 동맥 고혈압은 중등도 임신 유발 동맥 고혈압이라고 하고, 자간전증은 중증 임신 유발 동맥 고혈압이라고 하며, 동맥 고혈압의 중증도와 단백뇨의 존재 여부를 기준으로 구분합니다.

임산부의 동맥 고혈압은 치료적 성격을 가진 가장 중요하고 광범위한 임신 합병증 중 하나입니다. 세계 여러 국가에서 임산부의 8~15%에서 발견됩니다. 자간전증(임산부의 신증) 유병률은 약 3%, 자간전증 유병률은 0.1%입니다. 러시아에서는 1998년 역학 연구에 따르면 임산부의 20%에서 동맥 고혈압이 보고되었습니다. "임신중독증" 진단은 전체 임산부의 13.5%에서 확인되었습니다. 이러한 역학 자료의 다양성은 러시아와 해외에서 채택된 분류 및 진단 기준의 차이 때문입니다.

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치료 산모 신병증

임신성 신증에 대한 보수적인 치료는 효과가 없습니다. 혈압을 낮춰 임신을 유지하려는 시도는 산모와 태아에게 위험할 수 있습니다. 동맥 고혈압을 교정하더라도 임신증 진행에 영향을 미치지 않고 자간증 및 중증 태반 부전 발생을 배제할 수 없기 때문입니다. 이러한 점에서 임신성 신증의 확진은 분만의 지표가 되며, 분만은 유일하게 효과적인 치료법으로 간주됩니다. 분만 후 모든 임상 증상은 빠르게 호전됩니다.

임신성 신병증 환자는 즉시 중환자실에 입원해야 합니다. 침상 안정(자궁-태반 혈류 개선), 산모와 태아 모니터링, 자간전증 예방, 진정 및 항고혈압 치료, 저혈량증 교정, 혈역학 및 응고 장애가 필요합니다. 분만 시기를 적절히 결정하기 위해서는 산모와 태아의 중증도를 동적으로 평가하는 것이 필수적입니다. 이를 위해 혈압을 주의 깊게 모니터링하고, 매일(때로는 매시간) 단백뇨와 이뇨를 측정합니다. 총 단백질 농도, 크레아티닌, 요산, 간 트랜스아미나제 활성도, 헤모글로빈 함량, 헤마토크릿, 혈소판 수를 포함한 생화학적 혈액 검사를 매일 시행하고, 혈액 내 응고도 지표를 모니터링합니다. 태아 검사에는 초음파 검사와 생물물리학적 검사가 포함됩니다.

• 황산마그네슘은 자간전증 예방에 가장 효과적인 약물로 여겨지는데, 이는 항정신병제나 진정제보다 중추신경 흥분성을 크게 감소시키고 산모와 태아에 대한 안전성 측면에서 더 우수하기 때문입니다. 황산마그네슘은 현재 항고혈압제로 간주되지 않지만, 대부분의 환자에서 혈압을 낮출 수 있습니다. 경련은 대개 산후 초기에 발생하므로, 황산마그네슘은 분만 직후 투여하는 것이 좋습니다. 분만 전에 약물을 복용하는 것은 분만을 악화시키거나 제왕절개 수술 시 마취 합병증을 유발할 수 있으므로 바람직하지 않습니다.
• 수액 요법의 목표는 혈액의 유동학적 상태와 저혈량증을 교정하여 장기, 특히 자궁태반 복합체와 신장으로의 충분한 관류를 보장하는 것입니다. 과수화와 폐부종을 예방하기 위해 이뇨, 동맥압, 헤마토크릿 수치를 주의 깊게 모니터링해야 합니다. 저분자 물질(포도당, 덱스트란) 용액과 혈액 제제(알부민, 신선동결혈장) 용액을 모두 사용합니다.
• DIC 증후군이 발생하면 신선 동결 혈장이 처방되는데, 이는 혈관 내 혈액 응고를 차단하는 항트롬빈 III의 천연 공급원 역할을 합니다. 신선 동결 혈장의 용량은 체중 kg당 6~12ml/일입니다. HELLP 증후군이 발생하면 신선 동결 혈장 주입과 혈장교환술을 병행하는 것이 좋습니다. 중증 과응고 질환에서 신선 동결 혈장을 사용할 때는 헤파린을 하루 10,000~20,000U 용량으로 투여합니다. 출혈이 있는 경우, 헤파린 용량은 하루 5,000U를 초과해서는 안 되며, 항트롬빈 III의 보조 인자인 헤파린의 빠른 활성화를 위해 신선 동결 혈장에 약물을 직접 투여해야 합니다.
• 임신성 신증의 경우, 뇌출혈, 폐부종, 망막박리 등 급성 합병증을 예방하기 위해 동맥 고혈압을 교정하는 것이 필수적입니다. 임신성 신증에 대한 항고혈압 치료는 혈압이 160/100mmHg 이상일 때 처방해야 합니다. 그러나 혈압이 급격히 떨어지면 태반, 뇌, 신장의 관류가 급격히 악화되어 자간전증 및 자궁 내 태아 사망에 이를 때까지 산모와 태아의 상태가 악화될 수 있습니다. 따라서 자간전증이 있는 임산부의 항고혈압 치료는 신중하게 시행해야 하며, 임신성 신증의 목표 혈압은 130-140/85-90mmHg로 고려해야 합니다.
  • 분만 예정일로부터 24시간 이내인 경우, 항고혈압제를 비경구적으로 투여해야 합니다. 이 경우 베타 차단제인 라베탈롤(정맥 주사) 또는 히드랄라진(정맥 또는 근육 주사)이 사용됩니다. 설하 칼슘 채널 차단제 또한 투여 가능합니다. 이러한 약물로 혈압 조절이 어려운 경우, 태아에 대한 독성에도 불구하고 니트로프루시드나트륨 정맥 주사가 타당합니다.
  • 분만이 지연될 수 있는 경우, 약물을 경구로 투여합니다.
    • 임신 중 안전하고 효과적인 항고혈압제는 알파-메틸도파입니다. 임산부의 간 대사 특성으로 인해 일반적으로 허용되는 용량보다 2~3배 높은 용량으로 처방해야 합니다. 베타 차단제 사용도 권장됩니다. 아테놀롤은 50~100mg/일 2회, 메토프롤롤은 100~200mg/일 2회, 베탁솔롤은 5~20mg/일 1회 복용합니다. 이러한 약물 외에도 니페디핀 계열과 같은 저속 칼슘 채널 차단제를 사용할 수 있습니다.
    • 임산부에게는 티아지드 및 기타 이뇨제를 항고혈압제로 처방하는 것은 권장되지 않습니다. 이러한 약물의 사용은 순환 혈액량을 감소시켜 장기 관류 장애 발생에 기여할 수 있기 때문입니다. 이뇨제 처방은 다른 약물에 내성이 있는 동맥 고혈압이 있거나 고혈압 합병증의 위험이 있는 경우에만 권장될 수 있습니다.
    • 임신은 ACE 억제제 사용에 대한 절대적 금기사항으로, ACE 억제제 사용으로 인해 자궁 내 태아 사망, 급성 신부전, 신생아의 동맥관 개존이 발생할 수 있습니다.

예방

임산부의 신증 예방은 아직 완전히 해결되지 않았습니다. 내피세포-혈소판 질환의 병인학적 중요성을 고려하여 신증 위험 요인이 있는 여성에게는 혈소판에서 트롬복산 합성을 억제하고 혈관 내피세포의 프로스타사이클린 생성에는 영향을 미치지 않는 소량의 아세틸살리실산(60~125mg/일)을 처방하는 것이 권장됩니다. 그러나 고위험 임산부를 대상으로 한 대규모 위약 대조 연구에서는 이 약물이 임산부의 신증 예방에 효과가 입증되지 않았습니다. 예외는 항인지질항체 증후군 여성으로, 아세틸살리실산 투여가 임산부의 신증 조기 발생을 예방하는 것으로 나타났습니다. 또한 항인지질항체 증후군 환자에서 항응고제(헤파린)를 사용하면 자간전증 위험이 감소하는 것으로 나타났습니다.

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예보

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어머니를 위한 탈출

현재까지 임신성 신증은 선진국에서 산모 사망의 주요 원인 중 하나로 남아 있습니다. 산모 사망 구조에서 차지하는 비중은 20~33%입니다. 매년 전 세계적으로 5만 명의 여성이 이 심각한 임신 합병증으로 사망합니다. 자간전증(자간증)의 주요 사망 원인은 중추신경계 손상(출혈성 및 허혈성 뇌졸중, 뇌부종), 폐부종, 간괴사, 그리고 급성 파종성 내분비내분비내분비증후군입니다. 임신성 신증이 있었던 여성의 경우, 향후 동맥 고혈압 발생률은 일반 인구의 발생률을 초과하지 않습니다. 그러나 신증이 조기에(임신 34주 이전) 발생하거나 다음 임신 중 재발하는 경우, 향후 동맥 고혈압 발생 위험이 증가합니다.

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태아에 대한 결과

자간전증은 신생아 1,000명당 33.7건에 달하는 높은 주산기 사망률과 관련이 있습니다(정상 혈압을 가진 여성의 경우 신생아 1,000명당 19.2건). 또한, 자간전증은 자궁 내 성장 지연 및 질식으로 인한 조산 및 주산기 이환율의 높은 발생률과 관련이 있습니다.