어린이의 흰머리

아이에게 흰머리가 생길 수 있나요? 네, 생길 수 있어요.

이런 색소침착은 왜 생기고, 무슨 의미일까요? 이는 모낭에 머리카락을 염색하는 멜라닌 색소가 부족하거나 전혀 없다는 것을 의미합니다.

"폴리오시스(poliosis)"라는 의학 용어도 있는데, 이마, 눈썹, 속눈썹의 헤어라인을 따라 변색된 털과 두피의 다른 부위에 흰털이 나타나는 것을 말합니다. 폴리오시스는 신생아에게도 발생할 수 있습니다.

아이가 백발이 나는 이유

어린이의 회색 머리카락과 같은 증상의 원인은 머리카락의 국소적 또는 확산적 색소 감소(탈색) 또는 저색소증 입니다.

이러한 상태는 다음과 같은 원인으로 인해 발생할 수 있습니다.

• 백반증; [ 1 ]
• 소아의 백색증 또는 얼룩덜룩증(불완전 백색증) [ 2 ]
• 이토의 저색소증 - 골격 변형, 안구 이상(안진, 사시, 백내장) 및 중추신경계 이상(지적 및 운동 지연)으로 나타나는 X 염색체 이상과 관련된 희귀 신경피부과 질환입니다. [ 3 ]
• 레클링하우젠병 또는 유전성 신경섬유종증 1형; [ 4 ], [ 5 ]
• 결절성 경화증 - 상염색체 우성 유전 패턴을 갖는 유전 질환으로, 아이가 회색 머리카락과 피부에 색소 결핍 반점을 가지고 태어납니다. [ 6 ]
• 체디악-히가시 증후군 (Chediac-Higashi); [ 7 ]
• 홍채 및 맥락막 염증, 청력 문제 및 심각한 신경학적 증상을 동반한 Vogt-Koyanagi 증후군(또는 Vogt-Koyanagi-Harada 질환)[ 8 ]
• 유전된 유전자 돌연변이와 관련된 그리셀리 증후군은 세 가지 형태와 다양한 비색소성, 신경학적 및 면역 증상을 보입니다. [ 9 ]
• 소아 의 그레이브스병 또는 갑상선기능항진증 [ 10 ] 및 하시모토병 또는 자가면역성 갑상선염.

Waardenburg 증후군의 경우 신생아의 이마를 따라 나타나는 회색 머리카락이 병리의 유일한 징후가 아니며, 아이들은 홍채 이색증(눈의 색깔이 다름), 과안구증(코의 넓은 다리), 시노프리시스(눈썹이 융합됨), 신경 감각 청력 상실, 발작, 종양을 보일 수 있습니다. 이 증후군의 유병률은 인구 42~50만 명당 1명으로 추산되며, 청각 장애인 학교에서는 일부 자료에 따르면 30명 중 1명의 어린이가 Waardenburg 증후군을 앓고 있습니다.[ 11 ] 또한 신생아가 출생 시 장폐색이나 변비(선천성 결장 무신경절증 또는 히르슈스프룽병)로 진단되면 Waardenburg-Shach 증후군으로 진단됩니다.[ 12 ] 그리고 사지 근육의 저형성 및 관절 구축과 함께 나타나는 경우 Klein-Waardenburg 증후군으로 진단됩니다.[ 13 ]

위험 요인

전문가들은 멜라닌 합성을 방해하는 위험 요인으로 다음과 같은 점을 지적합니다.

• 영양실조 및/또는 단백질-에너지 영양실조
• 시아노코발라민(비타민 B12) 결핍으로 인해 악성 빈혈이 발생하고(비건에게 매우 흔함), 임신 중 어머니의 경우 이 비타민과 엽산(비타민 B9)이 결핍되어 아이에게 거대적아구성 빈혈이 발생합니다.
• 신체의 구리 결핍
• 갑상선 문제
• 부신 기능 부전
• 신체가 중금속(납)에 만성적으로 노출됨.

병인학

멜라닌 생성 세포인 멜라닌세포는 배아 신경능선의 신경외배엽 세포(멜라닌모세포)에서 형성되며, 이 세포는 조직으로 퍼져 나가 변형됩니다. 멜라닌세포는 피부와 모낭뿐만 아니라 신체의 다른 조직(뇌막, 심장, 눈의 맥락막, 내이)에도 존재합니다.

L-티로신 산화에 의한 모낭 멜라닌 생성(모낭 멜라닌 생성)은 표피에서처럼 연속적으로 일어나는 것이 아니라, 모발 성장 단계 에 따라 주기적으로 일어납니다. 성장기 초기에 멜라닌 세포는 증식하여 성장기 말기에 성숙하고, 퇴화기에는 세포자멸사(세포사멸)를 겪습니다. 이 전체 과정은 여러 요인에 의해 결정되며, 다양한 효소, 구조 및 조절 단백질 등에 의해 조절됩니다.

멜라닌 생성과 멜라닌세포에서 모낭의 각질세포로의 멜라닌 전달은 멜라닌 전구체(5,6-디하이드록시인돌, L-도파퀴논, DOPA-크롬)의 존재뿐만 아니라 여러 자가 및 내분비 인자에도 의존합니다. 연구자들은 모낭 멜라닌세포가 피부 멜라닌세포에 비해 과산화물과 자유 라디칼의 영향에 더 민감하여 산화 스트레스에 더 쉽게 손상된다는 결론을 내렸습니다.

따라서 모든 백색증에서 멜라닌 생성이 미미하거나 전혀 없는 것은 티로시나아제 유전자(TYR)의 돌연변이 때문입니다. 티로시나아제는 아미노산 티로신으로부터 멜라닌 합성을 촉진하는 구리 함유 효소입니다. 또한, 멜라닌 생성에 중요한 역할을 하는 TYRP1과 TYRP2 효소 유전자의 돌연변이도 멜라닌 생성에 관여하며, 티로시나아제의 활성, 멜라닌세포의 증식, 그리고 멜라노솜 구조의 안정성을 조절합니다.

결절성 경화증(6,000명의 어린이 중 1명에게 발생)의 경우, 발병 기전은 세포(멜라닌 세포 포함)의 성장과 증식을 조절하는 하마르틴과 튜베린 단백질(TSC1과 TSC2) 유전자의 유전적 또는 산발적 돌연변이와 관련이 있습니다.

보그트-코야나기 다발성 시스템 증후군은 신체 어느 조직에 있는 멜라닌을 함유하는 세포에 대한 비정상적인 자가면역 반응으로 인해 발생하는 것으로 여겨진다.

바르덴부르크 증후군과 같은 장기 질환의 경우, 병리학적 상태의 발병 메커니즘은 멜라닌 세포 형성과 직접 관련된 EDN3, EDNRB, MITF, PAX3, SNAI2 및 SOX10 유전자의 돌연변이에 기인합니다.

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결과 및 합병증

어린이의 백발 자체는 합병증이나 부정적인 건강 문제를 일으키지 않습니다.

그러나 어린이의 머리카락이 탈색되는 증상은 위에 나열된 특정 질병 및 병리적 상태의 다른 징후와 결합될 수 있으며, 이는 심각한 위험을 초래할 수 있습니다.

진단

머리카락 색소 감소의 원인을 파악하려면 완전한 병력(가족력 포함)이 필요합니다.

일반 혈액 검사와 갑상선 호르몬 검사를 실시합니다.

색소가 제거된 모발이 있는 피부 부위에 대한 검사는 우드 램프와 피부경 검사를 사용하여 실시합니다.

모든 임상적 징후를 평가하고 비교하여 감별 진단을 내립니다.

무엇을 해야 할까, 치료

백반증 치료에 PUVA 치료법을 사용하는 경우, 이토의 저흑색증은 글루코코르티코스테로이드 주사로 치료합니다. 이 유형의 병리나 백색증을 치료할 수 있는 병인 조절제가 없기 때문입니다.

안과적 또는 신경학적 병변이 있는 증후군의 경우, 적절한 대증적 치료가 사용됩니다. 하지만 멜라닌 합성 장애의 경우에는 어떻게 해야 할까요?

비타민 B12 결핍이 발견되면 비타민 보충제가 처방됩니다. 구리 결핍의 경우, 통곡물 제품, 콩류, 소 간, 해산물, 계란, 토마토, 바나나, 살구, 호두, 해바라기씨, 호박씨를 아이의 식단에 추가하는 것이 좋습니다.

의사들은 또한 은행나무 추출물을 2~3개월 동안 복용할 것을 권장하는데, 이는 색소 재침착을 촉진하는 것으로 알려져 있습니다.

당근 주스, 참기름, 메밀씨 가루로 만든 헤어 토닉을 사용해 보세요. 알로에 베라 젤(항산화제, 비타민 B12와 B9, 아연, 구리 함유)로 헤어 마스크를 만들어 보세요.

방지

아직까지 멜라닌 생성을 조절하는 구체적인 방법이 발견되지 않았으므로, 모낭에서 멜라닌 합성의 선천적 병리를 예방할 수 있는 대책은 없습니다.

연구자들은 짙은 녹색 채소, 열매와 과일, 밝은 색깔의 채소에 함유된 항산화제, 비타민 A, C, E, 그리고 생물학적으로 활성한 화합물이 멜라닌 합성을 증가시키는 데 도움이 된다고 주장합니다.

예측

아이의 백발은 평생 그 아이의 '흔적'이 될 가능성이 크다. 이는 유전적으로 결정되는 국소성 또는 확산성 색소침착 장애와 고아 증후군에 대한 의학적 예후이다.