병적 조류 시스템: 항통각 시스템

축적된 사실들은 GNKryzhanovsky(1980, 1997)에 의해 생성계에 대한 일관된 이론으로 통합되었습니다. 병적인 통증의 기저는 중추신경계에서 병적으로 강화된 흥분 생성기(GEI)의 출현입니다. 병적으로 강화된 흥분 생성기는 과도하게 통제되지 않는 자극 흐름을 생성하는 과활성 뉴런의 집합체입니다. GEI는 손상된 신경계에서 일차 및 이차적으로 변형된 뉴런으로부터 형성되며, 정상 신경계의 활동에서는 볼 수 없는 새로운 병리적 통합을 나타내며, 뉴런 간 관계 수준에서 발생합니다. 생성기의 특징은 자립적인 활동을 발달시키는 능력입니다. GEI는 중추신경계의 거의 모든 부분에서 형성될 수 있으며, 그 형성과 활동은 전형적인 병리적 과정과 관련이 있습니다.

생성기의 출현은 신경계와 신경 질환의 병리학적 과정 발달에 대한 내인성 메커니즘으로 작용합니다.GPPV는 외인성 및 내인성 기원의 다양한 병인 요인의 영향으로 형성됩니다.이 과정은 다병인성 특성을 갖습니다.생성기의 활동과 생성되는 임펄스 흐름의 특성은 구조적 및 기능적 구성에 의해 결정됩니다.실험에서 통증 증후군은 신경계의 다양한 부분에서 GPPV(전경련제의 적용 또는 주사)를 생성하여 모델링됩니다.척수 기원 통증 증후군(척수의 등쪽 뿔에 있는 생성기), 삼차 신경통(삼차 신경의 꼬리 핵에 있는 생성기), 시상 통증 증후군(시상 핵에 있는 생성기).

뉴런의 과활성화(탈억제)와 생성기의 출현은 시냅스 및 비시냅스 기전을 통해 가능합니다. 오랫동안 존재해 온 생성기는 첫째, 신경가소성 변화를 통해 구조를 강화하고, 둘째, 통각 수용기의 다른 구조에 병리학적 영향을 미쳐 병리적 통각 수용기(PAS)에 관여합니다. 임상적으로 하울링 증후군은 체성 감각 피질과 안와전두엽 피질이 병리적 통각 수용기에 포함될 때 나타납니다. GPUS와 PAS 형성의 전제 조건은 류마티스 시스템, 즉 항통각 수용기(ANCS)의 약화입니다.

병적인 통증 감각 체계의 기본 조직: PAS의 주요 줄기를 구성하는 변형된 통증 민감 체계의 수준과 구성.

주변 영역: 민감화된 통증 수용체, 이소성 자극 초점(손상 및 재생 상처, 신경의 탈수초 영역, 신경종); 척추 신경절의 과민화된 신경 세포 그룹.

척추 수준: 구심성 통증 수용체의 과활성 뉴런(발생기) 집합체 - 삼차신경의 척수 경로의 등쪽 뿔과 핵(꼬리쪽 핵).

척추상부 수준: 뇌간의 망상체핵, 시상의 핵, 감각운동피질과 궤도전두엽 피질, 감정유발 구조.

따라서 통각수용계의 역할은 해로운 영향을 알리는 것입니다. 그러나 과도하고 장기간 지속되는 통각수용 자극은 중추신경계 활동의 붕괴를 초래하여 다른 장기와 시스템에 수많은 기능 장애와 유기적 변화를 초래할 수 있습니다.

과도한 통각 정보로부터 보호하는 것은 통증 보호 체계, 즉 항통각 체계(기능의 상호 조절)에 의해 이루어집니다. 항통각 체계의 활성화는 통각 자극에 의해 이루어집니다. 이는 흥분성 메시지의 이중성이라는 생리적 현상의 특별한 예입니다. 동일한 신호가 두 방향으로 전달됩니다.

1. 통증 감각 경로를 따라 통증의 인식을 제공합니다.
2. 통증 방어 구조를 활성화하여 통증 정보를 억제합니다.

또한, 항통각 시스템은 신체에 위협이 되지 않는 경미한 통각 자극을 억제하는 데 관여합니다. 항통각 시스템이 약화되면 섬유근육통과 같이 환자가 이러한 통각 신호를 느끼기 시작하여 지속적인 통증을 경험할 수 있습니다. 동시에, 임상적 및 기기적 검사에서는 만성 통증을 설명할 수 있는 체성 또는 신경 병리를 발견하지 못합니다. 이는 신경 영양 약물(중추 신경계의 억제 기능 강화, 섬유근육통에서 항통각 시스템 활성화)의 효과를 설명합니다. 항통각 시스템 약화는 체성 영역 또는 신경계의 임상적으로 명확한 병리로 인해 만성 통증으로 이어질 수 있습니다.

척수의 후주, 중추 회백질의 봉선핵, 망상체의 부거대세포핵과 거대세포핵, 청반점, 부완핵, 흑질, 적색핵과 미상핵, 중격핵, 피개, 시상하부, 편도체, 시상의 특정핵과 비특이핵, 대뇌반구의 전두엽, 운동피질, 체성감각피질, 그리고 소뇌가 진통(항통각 시스템의 작용)에 관여한다는 것이 밝혀졌습니다. 이러한 구조들 사이에는 긴밀한 양측 연결이 있습니다. 위 구조들의 활성화는 중추신경계의 다양한 수준에서 통각 뉴런의 활동을 억제하며, 척수 후각의 뉴런이 가장 큰 억제 효과를 보입니다.

항통각에서는 오피오이드 작용제, 모노아민 작용제(세로토닌, 노르에피네프린) 체계가 가장 중요합니다. 이러한 매개체 체계를 활성화하는 약물(세로토닌 및 노르에피네프린 재흡수 억제제, 오피오이드)은 급성 및 만성 통증 치료에 사용될 수 있습니다. 오피오이드 체계는 아편 수용체가 위치한 A-시그마 및 C-구심성 신경 말단에서 시작하여 통각을 조절하기 시작합니다. 내인성 오피오이드에는 엔도르핀과 엔케팔린이 있으며, 이러한 수용체에 모르핀과 유사한 효과를 나타냅니다. GABA 작용제 체계 또한 통증 민감도 조절 기전에 적극적으로 관여합니다. 내인성 칸나비노이드(아난다마이드 및 글리세롤 아라키도네이트) 또한 중요한 역할을 합니다.

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