아토피 피부염

아토피성 피부염은 표피와 진피에 발생하는 급성, 아급성 또는 만성 재발성 염증으로, 심한 가려움증을 특징으로 하며 연령에 따라 특정 양상을 보입니다.

"아토피 피부염"이라는 용어는 1923년 Subzberger가 다양한 알레르겐에 대한 민감도가 증가한 피부 질환을 지칭하는 용어로 처음 제안했습니다. 알레르기 질환(건초열, 알레르기 비염, 기관지 천식)은 종종 병력이나 가까운 친척에게서 발견됩니다. 이 정의는 조건부이며, 과학 문헌에는 아토피 피부염에 대한 일반적으로 받아들여지는 정의가 없습니다. 아토피 피부염은 명확하게 정의된 임상 상황에는 적용되지 않고 만성 표재성 피부 염증을 가진 다양한 환자 집단에 적용되기 때문입니다. 아토피 피부염의 동의어로는 아토피 습진, 체질성 습진, 알레르기성 피부염, 신경피부염, 가려움증, 삼출성 카타르 소질, 알레르기 소질, 소아 습진 등이 있습니다. 이러한 다양한 용어는 피부 구성 요소의 상전이와 질병의 만성 재발 과정을 반영합니다.

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역학

아토피 피부염은 모든 나라에서, 모든 성별과 모든 연령대에서 발생합니다.

아토피 질환의 발병률이 증가하고 있습니다. 인구의 약 5~20%가 아토피 질환을 앓고 있으며, 알레르기성 비염과 아토피성 피부염(약 50%)으로 가장 흔하게 나타나며, 기관지 천식으로 나타나는 경우는 훨씬 드뭅니다. 아토피성 피부염은 대부분 영아기, 흔히 생후 2~3개월 사이에 나타납니다. 또한, 아동기 후기에도 발생할 수 있습니다. 과학자들에 따르면, 아토피성 피부염은 25세 미만에서 8번째로 흔한 피부 질환입니다. 이 질환은 영아기, 초기 아동기, 청소년기, 그리고 성인기에 나타납니다. 남성은 영아기와 아동기에, 여성은 후기 아동기와 성인기에 더 많이 발생합니다. 사춘기 이후 아토피성 피부염의 주요 증상은 비교적 드뭅니다.

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원인 아토피 피부염

아토피 피부염은 주로 선진국 어린이에게 영향을 미치며, 미국 어린이의 최소 5%가 이 질환을 앓고 있습니다. 천식과 마찬가지로, 아토피 피부염은 알레르기 유발 또는 염증 유발 T세포 면역 반응과 관련이 있을 수 있습니다. 이러한 반응은 가족 규모가 작고 실내 위생이 우수하며, 조기 예방 접종을 통해 감염과 알레르겐으로부터 어린이를 보호하지만 알레르기 유발 T세포 반응을 억제하여 내성을 유발하는 선진국에서 가장 흔하게 나타납니다.

아토피 피부염은 유전적 소인이 높은 사람들에게 면역학적, 특히 알레르기 반응(예: IgE 매개)을 유발하는 환경적 요인의 영향으로 발생합니다. 원인으로는 음식(우유, 계란, 콩, 밀, 땅콩, 생선), 흡입 알레르겐(집먼지 진드기, 곰팡이, 비듬), 그리고 내인성 항균 펩타이드 결핍으로 인한 피부의 황색포도상구균(Staphylococcus aureus) 증식 등이 있습니다. 아토피 피부염은 유전적 요인을 동반하는 경우가 많아 가족력이 있습니다.

카포시 습진 포진형은 아토피 피부염 환자에게 발생하는 흔한 형태의 단순포진입니다. 전형적인 물집 덩어리는 발진 부위뿐만 아니라 건강한 피부에도 형성됩니다. 며칠 후 체온이 상승하고 림프절 병변이 발생합니다. 발진은 종종 포도상구균에 감염됩니다. 때로는 바이러스혈증과 내부 장기 감염이 발생하여 사망에 이를 수 있습니다. 다른 헤르페스 감염과 마찬가지로 재발이 가능합니다.

사마귀나 전염성 연체동물과 같은 진균성 및 비포진성 바이러스성 피부 감염도 아토피성 피부염을 악화시킬 수 있습니다.

외인성(생물학적, 물리적, 화학적) 및 내인성(위장관, 신경계, 유전적 소인, 면역 질환) 요인이 아토피 피부염 발생에 관여합니다. 아토피 피부염 발병 기전에서 주요 역할은 유전적 소인에 속합니다. 아토피 피부염이 있는 어린이의 70-80%는 혈청 내 IgE 수치가 높으며, 이는 IL-4 유전자의 조절을 받습니다. 인구 집단에서 아토피 피부염 발병 위험도가 11.3%인 경우, 보호 관찰 아동의 경우 44.8%입니다. 아토피 피부염 환자의 경우 가족성 아토피가 건강한 사람보다 3-5배 더 흔하게 발생합니다. 주로 어머니 쪽(60-70%)에서 무긴장성 질환과 관련이 있으며, 아버지 쪽(18-22%)에서는 덜 흔하게 나타납니다. 부모 모두 아토피 피부염을 앓고 있는 경우 자녀의 81%에서 아토피 피부염이 발생하고, 한쪽 부모만 아토피 피부염을 앓고 있는 경우 자녀의 56%에서 아토피 피부염이 발생하는 것으로 알려져 있습니다. 일부 과학자들에 따르면, 아토피 피부염은 다인자 유전으로 유전됩니다.

현대적 관점에 따르면, 면역 체계 기능에서 가장 중요한 부분은 보조 활성을 가진 T 세포와 T 억제인자의 수와 기능적 활성 감소입니다. 아토피 피부염의 면역 병인은 다음과 같이 설명할 수 있습니다. 생체막의 무결성이 침해되어 항원(박테리아, 바이러스, 화학물질 등)이 체내 내부 환경으로 침투하고, 이러한 항원은 항원 제시 세포(대식세포, 랑게르한스 세포, 각질형성세포, 백혈구)에 의해 인식되어 T 림프구를 활성화하고, 1차 및 2차 T 보조인자의 분화 과정이 촉진됩니다. 핵심은 칼시뉴린(또는 칼슘 의존성 인산가수분해효소)이며, 이의 영향으로 활성화된 T 림프구의 핵 인자가 핵으로 과립소체화됩니다. 결과적으로, 2차 T-헬퍼가 활성화되어 염증성 사이토카인인 인터루킨(IL 4, IL 5, IL 13 등)을 합성하고 분비합니다. IL 4는 IgE 합성을 유도하는 주요 인자입니다. 또한, 특정 IgE 항체 생성도 증가합니다. 이후 히스타민, 세로토닌, 브라디키닌 및 기타 생리 활성 물질을 생성하는 비만 세포의 참여로 과민 반응의 초기 단계가 발생합니다. 치료가 이루어지지 않을 경우, T 림프구의 피부 침윤을 특징으로 하는 IgE 의존성 후기 단계가 발생하여 알레르기 과정의 만성화를 결정합니다.

아토피성 피부염 발병에는 위장관 기능 상태가 매우 중요합니다. 가스트린 조절 기능 장애는 벽측 소화 불량, 유미즙 처리 효소 활성 부족 등으로 나타납니다. 생후 1년차 아동의 경우, 계란, 단백질, 우유, 곡물 섭취가 아토피성 피부염의 흔한 원인입니다. 항생제, 코르티코스테로이드의 무분별한 사용, 만성 감염 병소, 알레르기 질환(천식, 비염), 대사이상성 신증, 기생충증으로 인한 장내세균총 불균형이 발생하면 아토피성 피부염이 악화됩니다.

아토피 피부염에서 유전 패턴의 중요성

유전 패턴은 아직 모든 세부 사항에서 명확하지 않으며 단일 유전자와 관련이 없습니다.HLA 시스템의 영향도 분명히 없는 것으로 보입니다.아토피가 있는 부모 중 한 명을 둔 자녀의 질병 확률은 25-30%로 추산됩니다.부모가 모두 아토피인 경우 상당히 증가하여 60%입니다.다유전자형 유전이 존재할 가능성이 높습니다.특정 아토피 질환이 유전되는 것이 아니라 다양한 시스템의 아토피 반응에 대한 소인입니다.약 60-70%의 환자가 아토피 가족력이 있습니다.이러한 이유로 아토피 질환을 고려한 가족 및 개인 병력을 신중하게 수집하는 것은 아토피 피부염을 판별하는 데 진단적 가치가 있습니다.유전적 소인 외에도 외인성, 개별적으로 실현된 요인도 중요한 역할을 합니다. 호흡기 또는 장의 아토피 질환을 유발하는 환경적 요인으로는 흡입(집먼지 진드기, 식물 꽃가루, 동물 털)이나 음식(종종 알레르기성 두드러기와 함께 발생) 알레르겐(예: 우유 단백질, 과일, 계란, 생선, 방부제)뿐만 아니라 스트레스나 이에 수반되는 정신식물성 및 정신신체적 장애와 같은 개인적 요인도 중요합니다.

약 30%의 환자에서 저속 어린선증이 관찰되며, 지질 함량 변화 및 수분 투과성 증가(장벽 기능 손상)를 동반한 건조 피부(건성 피부증, 피지 분비 증가)가 더 자주 나타납니다. 많은 환자들이 전형적인 어린선 손바닥을 보이며, 매우 뚜렷한 선형 패턴(초선형성)을 보입니다. 백반증은 아토피 피부염 환자에서 더 흔하며, 이러한 환자에서 원형 탈모증은 예후가 좋지 않습니다(아토피성 탈모증). 또한 매우 드물지만, 특히 젊은층에서 아토피성 백내장과 같은 안구 기형이 발생하는 것이 주목할 만하며, 원추 각막은 드물게 나타납니다. 이 질환은 발한 장애, 손바닥의 발한 장애성 습진, 두드러기와의 연관성이 있습니다. 편두통과의 연관성은 논란의 여지가 있지만, 확실하게 입증된 것은 아닙니다.

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위험 요소

최근 아토피 피부염 발생률이 증가하고 있습니다. 이는 알레르기 유발 식품의 잦은 섭취, 예방 접종, 항생제를 비롯한 다양한 약물 복용, 그리고 환경 오염 때문인 것으로 보입니다.

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병인

아토피 피부염은 유전적으로 결정되는 다인성 유전 질환으로, T 림프구 억제인자 기능 결핍, 베타 아드레날린 수용체 부분 차단, 그리고 병적인 면역 반응의 B 의존성 IgE 글로불린 기전을 특징으로 합니다. 주요 증상은 가려움증입니다. 피부 병변은 중등도의 홍반에서 중증 태선화까지 다양합니다. 진단은 병력 및 임상적 증거를 바탕으로 합니다. 치료에는 보습 크림과 국소 글루코코르티코이드가 사용됩니다. 또한, 알레르기 및 자극 요인을 피하는 것이 중요합니다.

아토피성 피부염은 연령에 따른 다양성, 만성 재발 과정, 진정한 다형성(홍반, 구진, 물집)을 동반한 가려움증과 염증성 피부 병변, 태선화, 진화적 역학에 따른 대칭적 발진 지형을 특징으로 합니다. 종종 신경계 기능 장애, 면역 장애, 호흡기의 아토피 병변과 함께 나타납니다.

아토피 피부염(AD)은 IgE 의존형(70~80%의 경우 외인성) 또는 IgE 비의존형(20~30%의 경우 내인성)으로 분류됩니다. IgE 의존형은 더 잘 연구된 반면, IgE 비의존형은 특발성이며 가족력 없이 발생합니다.

피부과 질환 중 아토피 피부염은 명확한 병인, 만성 경과 및 관련 치료적 문제로 인해 피부과에서 특별한 위치를 차지합니다. 문헌에는 이 질환에 대한 약 100가지 명칭이 있습니다. "아토피 피부염" 또는 "아토피 습진"이라는 개념이 확립된 영국 및 프랑스 문헌과 달리, 독일 문헌에서는 "아토피 습진", "내인성 습진", "미만성 신경피부염", "아토피 신경피부염"이라는 용어를 더 자주 사용합니다. 이러한 용어의 만화경은 의사의 업무를 복잡하게 만들고 질병을 식별하는 데 혼란을 야기합니다. "아토피 피부염"과 "아토피 신경피부염"이라는 두 가지 동등하고 명확한 용어를 사용하는 것이 권장되지만, 영어 피부과 매뉴얼에서는 "아토피 습진"이라는 용어도 자주 사용됩니다.

"아토피 질환"이라는 용어를 적용하는 데 있어 어려운 점은 알레르기 비염, 알레르기 결막염, 알레르기성 기관지 천식은 IgE 매개 즉시형 알레르기 반응(쿰스와 겔에 따르면 제1형)인 반면, 아토피 피부염은 여러 면역학적 및 비면역학적 요인의 복잡한 상호작용으로 발생하며, 그중 일부는 아직 알려지지 않았다는 점입니다. 이러한 사실은 오늘날까지 용어 사용에 있어 어려움을 야기하는 이유이기도 합니다. 1891년 브로크가 제안한 신경피부염(neurodermatitis)이라는 용어는 심한 가려움증이 이 질환을 유발하는 요인으로 여겨졌기 때문에 신경계와의 병인학적 연관성을 시사합니다. 이 용어와 함께 사용되는 '체질성(constitutional)' 또는 '아토피성 신경피부염(atopic neurodermatitis)'이라는 동의어는 특히 가족력이나 유전적 요인의 병인학적 중요성을 나타내는 반면, '아토피성 습진(atopic eczema)', '내인성 습진(endogenous eczema)' 또는 '체질성 습진(constitutional eczema)'이라는 용어는 습진성 발진에 더 중점을 둡니다.

면역학적 이론이 더 많은 관심을 끌었지만, 그 반응을 유발하는 요인은 아직 규명되지 않았습니다. 체액성 면역과 세포성 면역 모두 비정상적입니다. IgE는 특정 항원에 의해 자극되는 것으로 보입니다. IgE는 비만 세포에 국한되어 염증 매개체를 방출합니다. 세포성 요인은 단순 포진, 전염성 연속종, 사마귀를 포함한 바이러스 감염에 대한 감수성과 재발을 통해 뒷받침됩니다. 환자들은 종종 디니트로클로로벤젠 감작에 저항합니다. T 림프구 수 감소는 B 세포와 형질 세포의 면역글로불린 생성을 조절하여 IgE 생성 수치를 높이는 필수 T 세포 아형의 결핍을 나타낼 수 있습니다. 또한, 식세포 활성이 감소하고 호중구와 단핵구의 화학주성이 손상됩니다. 면역학적 근거를 뒷받침하는 또 다른 요인은 아토피 피부염 환자의 병든 피부와 건강한 피부 모두에 상당수의 포도상구균이 존재한다는 것입니다.

베타-아드레날린성 이론은 여러 가지 비정상적인 피부 반응에 의해 뒷받침됩니다. 여기에는 과장된 피부 혈관 수축 반응, 백색 피부묘기증, 콜린성 자극에 대한 지연된 창백, 그리고 니코틴산에 대한 역설적 반응이 포함됩니다. cAMP 수치 감소는 비만세포와 호염기구의 매개체 방출을 증가시킬 수 있습니다.

체액성 면역 장애

아토피에 유전적 소인이 있는 사람들은 환경 물질(알레르겐)과의 접촉에 즉각적인 감작 반응을 보입니다. 이러한 감작은 피내 검사에서 나타나는 즉각적인 두드러기 반응을 통해 확인됩니다. 면역학적으로 이는 즉각적인 알레르기 반응(Coombs & Gell에 따르면 1형)입니다. 건강한 사람은 환경에서 발견되는 이러한 물질과의 접촉에 반응하지 않습니다. 그러나 아토피 피부염의 본질은 아토피 유기체의 이러한 알레르기 반응 하나로만 설명될 수 없습니다.

음식 및 흡입 알레르겐에 대한 양성 즉시 반응은 이미 유아기에 있는 환자에서 피부 검사를 통해 확인됩니다. 양성 피부 반응의 비율은 50~90%입니다. 알레르기성 기관지 천식이나 알레르기성 비염 환자는 흡입 알레르겐, 특히 집먼지, 집먼지 진드기(Dermatophagoides pteronyssinus), 식물 꽃가루 또는 동물 알레르겐(동물의 털과 비듬)에 대해 양성 피내 반응을 나타내는 경우가 훨씬 더 흔합니다. 사람의 비듬과 땀 단백질 또한 알레르겐으로 작용할 수 있습니다. 흡입 알레르겐이 아토피 피부염 악화의 원인으로 작용하는 인과적 중요성은 아직 완전히 밝혀지지 않았지만, 피부과 전문의라면 알레르기 비염의 계절적 악화가 피부 증상 악화를 동반하며, 그 반대의 경우도 마찬가지라는 것을 알고 있습니다. 음식 알레르겐(우유 단백질, 생선, 밀가루, 과일, 채소) 또한 양성 검사 반응을 나타내는 경우가 많지만, 임상 증상과 항상 일치하는 것은 아닙니다. 또한, 어머니들은 아기의 가려움증과 염증성 피부 반응이 특정 음식(예: 우유나 감귤류)에 의해 유발되는 경우가 많다는 사실을 자주 인지합니다. 전향적 연구에 따르면 생후 첫 몇 주 동안 우유 대신 모유를 먹이는 것이 아토피 아동에게 긍정적인 영향을 미치는 것으로 나타났습니다. 따라서 생후 첫 몇 달 동안은 모유 수유가 권장됩니다. 또한, 식물 꽃가루와의 외부 접촉은 염증성 피부 반응을 유발하고 어린 여아에게 꽃가루 외음염을 유발할 수 있습니다.

따라서 일반적으로 아토피 피부염 발생에 대한 즉시형 반응의 병리학적 중요성은 아직 완전히 평가되지 않았지만, 다수의 자료가 이를 뒷받침합니다. 해당 피내 및 체외 시험(RAST) 결과도 제시되며, 시험 반응은 전반적인 임상 양상과 함께 신중하게 고려되어야 합니다. 이는 노출 시험이나 제거 식이와 같은 추가 조치의 근거가 될 수 있습니다.

IgE 측정은 현재 PRIST 방법을 사용하여 가장 많이 수행됩니다. 중증 아토피 피부염 환자의 대부분은 혈청 IgE 수치가 높습니다. IgE 수치 증가는 특히 호흡기 질환(알레르기 천식, 알레르기 비염)이 동시에 나타날 때 관찰됩니다. 그러나 광범위한 피부 병변을 가진 일부 개별 환자는 정상 IgE 수치를 보일 수 있으므로, 고IgE 증후군이 의심되는 경우를 제외하고는 혈청 IgE 수치 측정은 병인학적 가치가 없습니다. 특히 혈청 IgE 수치는 다른 염증성 피부 질환에서도 증가하기 때문입니다. 따라서 혈청 IgE가 없다고 해서 아토피 피부염이 없다는 것을 의미하지는 않습니다. 또한 질병이 완화되는 동안 증가된 IgE 수치가 감소한다는 점도 주목할 만합니다.

최근 몇 년 동안, 현대 면역학적 방법들은 IgE 생성 조절에 대한 더 나은 이해를 제공했습니다. 활성화된 T 림프구에서 생성되는 특정 사이토카인, 특히 인터루킨-4(IL-4)와 인터페론-7(INF-γ)은 B 림프구의 IgE 합성을 위한 복잡한 조절 신호 네트워크에 관여합니다. 이 분야에 대한 추가 연구를 통해 IgE 과잉 생성을 억제할 수 있다면 치료적 효과를 기대할 수 있습니다.

RAST 방법은 의사에게 환자 혈청에 대한 알레르겐 특이 항체의 존재를 시험관 내에서 입증하는 방법을 제공합니다. 이 방법은 여러 흡입 및 식품 알레르겐에 대한 IgE 항체의 존재를 입증할 수 있습니다. 아토피 피부염의 경우, RAST 또는 SAR 검사가 많은 경우 양성으로 나타납니다. 이러한 방법은 피내 검사에서 검출되지 않았던 환경 알레르겐에 대한 순환 항체의 존재를 입증할 수 있습니다.

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세포 면역 장애

아토피 피부염 환자는 체액성 면역 장애 외에도 세포 면역이 약화됩니다. 이러한 환자는 바이러스, 세균 및 진균 피부 감염에 취약하다는 점이 주목할 만합니다. 이러한 감염은 아토피 환자에게 더 자주 발생하지만, 다른 한편으로는 더 심각합니다. 이러한 합병증으로는 사마귀 습진, 연체동물 습진, 구각 습진, 전염성 농가진 및 체부 백선이 알려져 있습니다. 중증 아토피 피부염에서는 적혈구 로제트 형성의 현저한 감소, T 림프구의 미토겐 반응 변화, 세균 및 진균 항원에 대한 림프구의 시험관 내 자극성 감소, 접촉 감작 경향 감소(단, 니켈 접촉 알레르기 유병률 증가), 자연살해세포의 수 또는 활성 감소가 입증되었습니다. 질병의 중증도는 억제 T 림프구 감소와도 관련이 있습니다. 실제로 국소 약물 도포 후 환자들이 접촉성 피부염을 일으킬 가능성이 약간 있는 것으로 알려져 있습니다. 마지막으로, 호중구 과립구(화학주성, 식세포작용)와 단핵구(화학주성)의 결함이 입증되었습니다. 혈중 호산구가 증가하고 스트레스에 더 강하게 반응합니다. IgE를 보유한 림프구의 수도 증가하는 것으로 보입니다. 이러한 데이터의 해석은 매우 복잡합니다. 이 가설은 아토피 피부염 환자에서 과도한 IgE 생성이 특히 생후 첫 3개월 동안 IgA 분비 결핍으로 인한 것이며, 억제 T 림프구 결핍으로 인해 보상될 수 없다는 사실에 기반합니다. 이러한 관점에서, 근본적인 결함은 T 림프구 시스템에서 찾아야 합니다. T 림프구 활동 억제가 교란되면 접촉성 알레르기 피부염에서처럼 피부의 염증 변화가 자발적으로 발생할 수 있다고 생각할 수 있습니다. 최근 연구 결과도 이 가설을 뒷받침합니다.

표피의 IgE를 함유하는 항원제시세포, 즉 랑게르한스 세포는 아토피 피부염에서 피부 변화 발생에 중요한 역할을 할 수 있습니다. 고친화도 수용체를 통해 표피 랑게르한스 세포 표면에 결합한 항원 특이적 IgE 분자, 피부 표면의 집먼지 진드기 항원인 공기 알레르겐, 그리고 식품 알레르겐은 혈류를 통해 상호작용하는 것으로 추정됩니다. 이러한 알레르겐들은 다른 접촉 알레르겐과 마찬가지로 랑게르한스 세포에 의해 알레르겐 특이 림프구에 제시되어 습진성 유형의 염증성 알레르기 반응을 유발합니다. 아토피성 피부염의 발병 기전에 대한 이 새로운 개념은 면역 반응의 체액성(IgE 매개) 및 세포성 구성 요소 사이에 연결 고리를 형성하며, 건강한 사람과 달리 아토피성 피부염 환자에게 흡입 알레르겐(예: 꽃가루)을 이용한 피부 검사를 실시하면 검사 부위에 습진성 피부 반응이 나타날 수 있다는 사실에 의해 임상적으로 뒷받침됩니다.

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자율신경계 장애

가장 잘 알려진 것은 백색 피부묘기증(white dermographism)으로, 겉보기에 변화가 없는 피부 부위에 기계적 스트레스를 가했을 때 나타나는 혈관 수축입니다. 또한, 니코틴산 에스테르 도포 후에는 홍반이 아닌 모세혈관 수축(백색 반응)으로 인한 빈혈이 반응적으로 발생합니다. 아세틸콜린과 같은 콜린성 약리제를 주사하면 주사 부위의 피부가 하얗게 변합니다. 물론 백색 피부묘기증은 염증 부위에서 흔히 나타나는 것은 아닙니다. 이러한 환자에서 혈관 수축 경향은 손가락 피부의 비교적 낮은 온도와 추위에 노출된 후 혈관이 강하게 수축할 때에도 나타납니다. 이것이 근섬유의 알파-아드레날린 자극에 대한 비정상적인 민감도의 문제인지는 확실히 알려져 있지 않습니다. 이와 관련하여 센티반지(Szentivanzy)의 베타-아드레날린 차단 이론이 알려졌습니다. 베타-수용체 활성을 억제하면 cAMP 세포의 반응성 증가가 감소하고 염증 매개체 형성 경향이 증가합니다. 알파 및 베타 아드레날린 수용체의 불균형은 혈관 및 털운동근 부위의 평활근 세포의 민감도 증가를 설명할 수 있습니다. cAMP에 의한 항체 합성 억제가 없으면 항체 생성이 증가할 수 있습니다. 또한, 공통적인 원인이 약리학적 및 면역생물학적 질환의 기저에 있을 수 있습니다.

피지 분비 정체(지방 분해증)

아토피 피부염 환자는 피지 분비 감소가 특징입니다. 피부는 건조하고 민감하며, 잦은 세안이나 샤워로 인해 건조해지고 가려움증이 심해집니다. 이러한 특징 때문에 아토피 환자들은 여드름, 주사비, 지루성 습진과 같은 지루성 질환에 잘 걸리지 않습니다. 피부의 건조함과 민감성은 표피 지질(세라마이드) 생성 장애나 필수 지방산 대사 장애(8-6-불포화효소 결핍)로 인해 발생할 수 있으며, 이는 면역학적 문제를 초래할 수 있습니다. γ-리놀렌산이 함유된 권장 식단은 필수 지방산 대사 이상을 고려하여 만들어졌습니다.

발한 장애

이러한 질환은 확실하게 입증되지 않았습니다. 오히려 발한 장애가 있습니다. 많은 환자들이 땀을 흘릴 때 심한 가려움을 호소합니다. 각질층 장애(과각화증 및 부각화증)로 인해 발한이 저해되어 땀샘의 배출관을 통해 주변 피부로 배출된 땀이 염증 반응(발한 억제 증후군)을 일으킬 수 있습니다. 땀에는 IgE와 염증 매개체가 포함되어 있어 반사성 홍조 반응과 두드러기를 유발할 수 있습니다.

기후 알레르기 유발 물질

소위 기후 알레르겐 또한 아토피 피부염의 원인으로 여겨져 왔습니다. 해발 1,500m 이상의 고산지대나 북해 연안에 거주하는 환자들은 대부분 건강 상태가 매우 좋지만, 그 기저에 있는 병태생리학적 과정을 일반화하기는 어렵습니다. 알레르기 요인 외에도 일조량과 정신적 이완 상태도 중요할 수 있습니다.

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신경심리학적 요인

그들은 매우 중요한 역할을 합니다. 스트레스나 다른 심리적 요인의 영향은 아데닐산 고리화효소-cAMP 시스템을 통해 나타날 수 있습니다. 아토피 피부염 환자는 종종 무기력하고, 평균 이상의 교육 수준을 가지고 있으며, 이기심, 자기 회의, 어머니가 주도적인 "어머니-자녀" 유형의 갈등 상황을 겪기 쉽고, 좌절감, 공격성 또는 억압된 공포 상태를 겪습니다. 무엇이 일차적이고 무엇이 이차적인지에 대한 의문은 여전히 남아 있습니다. 그러나 심한 가려움증은 성격 형성에도 영향을 미칠 수 있으며, 특히 어린이의 경우 발달과 학업 성취에 민감한 영향을 미칠 수 있습니다.

박테리아

아토피 피부염 환자는 포도상구균 피부 병변이 발생하기 쉬우며, 혈청 포도상구균 IgE 항체 수치가 증가할 수 있습니다. 이 사실의 병인학적 중요성은 아직 불분명하지만, 치료 시 이를 고려해야 합니다.

요약하자면, 현재의 증거는 아토피 피부염의 면역학적 근거를 시사합니다. 아토피 특이적 T-헬퍼 세포는 IL-4, IL-5 및 기타 인자와 같은 알레르기 염증과 관련된 사이토카인을 생성하고 방출함으로써 병인학적 역할을 할 수 있습니다. 호산구는 주변 조직의 심각한 파괴와 관련된 병인학적으로 중요한 후기 단계 반응을 매개하는 효과기 세포로서 중요한 역할을 하는 것으로 여겨집니다. 따라서 아토피 피부염 환자에서 말초혈액 호산구의 유의미한 사전 활성화가 발견되어 IL-5와 같은 특정 자극에 대한 민감도가 증가합니다. 호산구의 이차 과립의 기질과 중심부에 함유된 호산구 양이온 단백질과 같은 독성 단백질은 면역 조절 특성으로 인해 알레르기 염증 과정의 진행에 간접적 및 직접적 모두 중요한 역할을 할 수 있습니다.

아토피 피부염 환자는 "장수명 호산구" 수치가 증가하는데, 이는 시험관 내에서 오랜 시간 동안 분해되고 세포자멸사에 덜 취약합니다. 시험관 내에서의 장기 성장은 IL-5와 GM-CSF에 의해 촉진되었으며, 두 매개체 모두 아토피 피부염에서 증가됩니다. 과호산구증후군 환자의 호산구는 시험관 내에서 유사한 특성을 보이지 않기 때문에, 장수명 호산구는 아토피 피부염의 특징적인 특징일 수 있습니다.

아토피 피부염에서 호산구의 병인학적 역할은 환자의 습진 피부에서 호산구 과립에 함유된 단백질이 검출됨으로써 확인됩니다. 또한, 최근 자료는 질병 활성도와 호산구 과립 내용물의 축적(침적) 사이에 유의미한 상관관계가 있음을 시사합니다.

• 아토피성 피부염 환자에서는 혈청 호산구성 양이온 단백질 수치가 유의하게 증가했습니다.
• 호산구 양이온 단백질 수치는 질병 활동성과 상관관계가 있음
• 임상적 개선은 임상 질병 활동 점수의 감소와 호산구 양이온 단백질 수치의 감소와 모두 연관되어 있었습니다.

이러한 결과는 활성화된 호산구가 아토피 피부염의 알레르기성 염증 과정에 관여함을 명확히 시사합니다. 따라서 호산구 활성도의 변화는 향후 아토피 피부염 치료를 위한 약물을 선택하는 데 중요한 기준이 될 수 있습니다.

아토피 피부염의 병인에서 첫 번째이자 가장 중요한 측면은 알레르기성 피부염입니다. 피부 병변만 있는 대부분의 아토피 피부염 환자에게 다양한 알레르겐을 피내 또는 피부로 투여한 결과 80%에서 양성 반응이 나타났습니다. 아토피 피부염에서 주요 역할을 하는 알레르겐은 다음과 같습니다. 공기 알레르겐(집먼지 진드기, 곰팡이, 동물 털, 꽃가루), 살아있는 물질(포도상구균, 피부사상균, 피티로스포룸 오르비쿨라레), 접촉 알레르겐(공기 알레르겐, 니켈, 크롬, 살충제), 식품 알레르겐. 모든 특정 공기 알레르겐 중 집먼지 진드기 알레르겐은 대부분의 아토피 피부염 환자, 특히 21세 이상의 환자에게 특정 염증 반응을 일으킬 수 있습니다. 식품은 유아기 아토피 피부염에서 중요한 알레르겐입니다.

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조직병리학

질병의 조직병리학적 양상은 질병 유형에 따라 다릅니다. 유아기에 삼출성 병소가 있는 경우 알레르기성 접촉성 피부염과 동일한 현상이 나타납니다. 즉, 해면상 및 해면상 물집, 과각화증 및 부각화증을 동반한 초기 극세포증, 혈청 봉입체, 림프구 및 조직구의 진피 혈관주위 침윤과 세포외 유출이 관찰됩니다. 태선화 병소에서는 표피가 3~5배 극세포증적으로 두꺼워지고 각질화 장애(과각화증)가 나타납니다. 유두체는 비대해지고 염증 세포(림프구, 조직구)가 침투합니다. 또한 건선에서와 마찬가지로 많은 수의 비만 세포가 존재하는 것이 주목할 만하며, 이는 만성 태선화 병소에서 히스타민 함량이 증가하기 때문에 설명됩니다.

조짐 아토피 피부염

아토피 피부염은 보통 생후 3개월 이전, 유아기에 시작됩니다. 1~2개월 지속되는 급성기에는 얼굴에 붉고 딱딱한 병변이 나타나 목, 두피, 팔다리, 복부로 퍼집니다. 만성기에는 긁거나 마찰할 때 피부 병변이 발생합니다(전형적인 병변은 태선화의 배경에 홍반성 반점과 구진입니다). 병변은 주로 팔꿈치, 슬와, 눈꺼풀, 목, 손목에 나타납니다. 병변은 점차 건조해지면서 건조증을 유발합니다. 청소년과 성인의 주요 증상은 심한 가려움증이며, 알레르기 유발 물질 노출, 건조한 공기, 발한, 스트레스, 모직물 착용 시 더욱 심해집니다.

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양식

아토피 피부염은 임상적 및 형태학적으로 다음과 같이 구분됩니다. 삼출성, 홍반성 편평상피, 태선을 동반한 홍반성 편평상피, 태선형, 그리고 소양성. 이러한 아토피 피부염 분류는 임상 의사에게 더 적합합니다.

삼출성 형태는 유아기에 더 흔합니다. 이 형태는 임상적으로 밝은 부종성 홍반으로 나타나며, 그 배경에 작고 납작한 구진과 미세소포가 나타납니다. 병변에는 심한 삼출물과 인설성 딱지가 관찰됩니다. 초기에는 얼굴의 뺨 부위에 국한되다가 다양한 강도로 다른 부위로 확산됩니다. 이차 감염이 동반되는 경우가 많습니다.

홍반성 편평상피형은 유아기에 관찰됩니다. 발진의 구성 요소는 홍반과 인설이며, 단일 또는 여러 개의 홍반성 편평상피 병변을 형성합니다. 이러한 배경에서 단일의 작은 구진, 물집, 출혈성 딱지, 찰과상이 종종 나타납니다. 주관적으로 다양한 강도의 가려움증이 나타납니다. 병변은 대개 사지의 굴곡면, 목의 앞쪽과 옆쪽, 그리고 손등에 국한됩니다.

지의화를 동반한 홍반성 편평상피암 형태는 대개 어린 시절에 발생합니다.

이 형태에서는 홍반성 편평상피 병변을 배경으로 심하게 가려운 태선양 구진 발진이 나타납니다. 병변은 태선화되어 있고, 피부는 건조하며 작은 판상 인설로 덮여 있으며, 출혈성 가피와 찰과상이 나타납니다. 발진 부위는 팔꿈치 주름, 목, 얼굴, 슬와에 국한되어 있으며, 이차 감염이 동반되는 경우가 많습니다.

수포성-고착성 아토피 피부염은 생후 3~5개월에 발생하며, 홍반을 배경으로 장액성 내용물이 함유된 미세수포가 나타나는 것이 특징입니다. 미세수포는 장액성 "웰(well)"을 형성하며 열리고, 점상 미란이 생기며, 환부에서 심한 가려움증이 나타납니다. 이 증상은 볼, 몸통, 사지 피부에서 가장 두드러집니다.

태선양(lichenoid)은 청소년기와 청년기에 발생하며, 뚜렷한 태선화와 침윤을 동반한 뚜렷한 병변, 윤기 있는 표면을 가진 태선양 구진을 보입니다. 병변 표면에는 출혈성 가피와 찰과상이 관찰됩니다. 극심한 가려움증으로 인해 수면 장애, 과민성 및 기타 신경계 질환이 나타납니다. 병변은 얼굴(눈 주위, 눈꺼풀), 목, 팔꿈치 굽힘 부위에 국한됩니다.

가려움증 형태(prurigo Hebra)는 완두콩 크기까지의 고립된 가려운 丘疹이 상지와 하지, 목, 엉덩이-천골, 요추 부위에 나타나는 것이 특징입니다.

피부 질환의 유병률에 따라 제한형, 광범위형, 확산형 아토피 피부염으로 구분됩니다.

제한성 아토피 피부염(비달 지의)의 경우, 병변은 팔꿈치나 무릎 접히는 부분, 손등이나 손목, 그리고 목 앞이나 뒤에 국한됩니다. 가려움증은 중등도이며, 드물게 발생합니다(만성 단순 태선 참조).

광범위한 아토피 피부염의 경우, 병변이 피부 면적의 5% 이상을 차지하며, 피부 병리학적 과정이 사지, 몸통, 머리까지 확산됩니다. 피부 건조, 심한 가려움, 겨와 같은 각질 또는 미세한 판상 각질이 관찰됩니다. 미만성 아토피 피부염의 경우, 손바닥과 팔자입술삼각을 제외한 피부 전체에 병변이 나타나고, 조직 검사상 가려움증이 나타나며, 심한 건조감이 나타납니다.

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합병증 및 결과

이러한 질환은 주로 이차 감염이나 부적절한 치료(결핍의 이차적 증상을 동반한 엄격한 식이요법, 글루코코르티코이드의 부작용)로 인해 발생합니다. 중증 아토피 피부염 소아의 성장 장애가 보고되었습니다. 감염에는 백혈구와 림프구의 기능 장애가 어느 정도 영향을 미치며, 수개월 동안 외부 글루코코르티코이드로 치료받은 환자의 피부 증상이 감염에 더 민감해지는 것도 영향을 미칩니다. 이러한 환자의 피부에서 황색포도상구균(Staphylococcus aureus)이 종종 검출됩니다.

2차 세균 감염

황색포도상구균(Staphylococcus aureus)에 의한 병소의 농가진화(impetiginization)로 나타납니다. 피부에 노란색 농가진 딱지가 생기고 불쾌한 냄새가 나는 것이 전형적인 증상이며, 림프절의 통증성 비대와 함께 진단이 가능합니다. 종기, 단독, 외이도염은 매우 드뭅니다.

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2차 바이러스 감염

이러한 환자의 피부 장벽 기능 손상은 바이러스 감염에 더욱 민감하게 만듭니다. 이는 주로 단순 포진 바이러스(포진성 습진) 감염에 적용됩니다. 현재 수두 바이러스의 전파도 보고되고 있습니다. 이 질병은 발열과 그에 따른 전신 상태 악화로 급성으로 시작됩니다. 같은 발달 단계에서 피부에 수많은 수포가 나타납니다. 상피 거대 세포의 존재를 확인하기 위해 수포 바닥의 도말 검사(Tzank 검사)가 실질적으로 중요합니다. 때로는 전자 현미경, 조영제 음성 검사, 면역 형광 검사, PCR 또는 바이러스 배양을 통해 병원균의 존재를 입증해야 합니다. 전염성 연체동물 바이러스(몰루스쿰 습진) 또는 인간 유두종 바이러스(HPV)(우두 습진)에 의한 바이러스 감염은 쉽게 진단됩니다. 특히 손발톱 주위와 어린이의 발바닥에 사마귀가 있는 경우 아토피를 고려해야 합니다. 아토피 피부염(습진 콕사키) 부위의 콕사키 바이러스 감염은 매우 드뭅니다.

2차 진균 감염

흥미롭게도, 이 질환은 주로 성인에서 드물게 발생하며, 피부진균증의 형태로 더 자주 발생하고, 적절한 글루코코르티코이드 치료로 호전되지 않는 홍반성 편평상피 발진이 특징적인 형태일 때 관찰됩니다. 현재, 특히 두피 및 후두부 아토피 피부염에서 말라세지아속(Malassezia spp)에 대한 접촉 알레르기의 병인학적 역할에 대해 논의하고 있습니다. 말라세지아속은 이 부위 아토피 피부염의 악화 원인으로 여겨집니다. 케토코나졸(니조랄)을 이용한 국소 치료의 성공은 이러한 중요성을 뒷받침합니다.

피부 병변의 유병률에 따라 다음과 같이 구분합니다. 국소 병변(팔꿈치와 슬와주름 또는 손과 손목에 나타나는 제한된 병변, 구순 주위 태선화); 광범위한 병변; 전반적인 병변(홍피증).

아토피 피부염은 심각도(심각, 중등도, 비교적 경미)에 따라 피부 병변의 유병률, 질병의 지속 기간, 재발 빈도 및 완화 기간을 기준으로 분류됩니다.

아토피성 피부염을 악화시키는 가장 중요한 유발 요인은 건조한 피부, 더위, 발한, 추위, 신체 운동, 온도 변화, 감염, 알레르기성 접촉 피부염, 불안, 스트레스, 음식 알레르기, 공기 중 알레르겐, 긁는 행위, 수반되는 질환(옴)입니다.

진단 아토피 피부염

아토피 피부염은 임상적 특징을 바탕으로 진단합니다. 아토피 피부염은 다른 형태의 피부염(예: 지루성 습진, 접촉성 피부염, 화폐상 습진, 건선)과 구별하기 어려운 경우가 많지만, 아토피 병력과 병변의 위치가 진단을 시사합니다. 건선은 대개 신근 부위에 국한되며, 손발톱에도 영향을 미칠 수 있고, 미세한 층상 인설이 특징입니다. 지루성 습진은 얼굴 피부(팔자주름, 눈썹, 콧등, 두피)에 가장 흔히 영향을 미칩니다. 화폐상 습진은 굴곡 부위에는 나타나지 않으며, 태선화는 드뭅니다. 아토피 피부염의 알레르겐은 피부 반응 검사 또는 IgE 특이 항체 수치 측정을 통해 확인할 수 있습니다. 아토피 피부염은 다른 피부 질환을 동반할 수도 있습니다.

아토피 피부염 진단을 내리는 데 도움이 되는 두 가지 진단 기준(1차 또는 필수 징후, 추가 또는 2차 징후)이 확인되었습니다.

아토피 피부염의 필수 기준

1. 피부 가려움증.
2. 발진의 전형적인 형태와 국소화: 어린 시절 - 얼굴, 사지의 신근 부위, 몸통 피부의 병변; 성인 - 사지의 굽힘 부위에 태선화.
3. 아토피 병력 또는 아토피에 대한 유전적 소인.
4. 봄과 가을-겨울철에 악화되는 만성 재발 과정입니다.

아토피 피부염 진단은 비교적 간단해 보이지만, 아토피 환자에게는 경계성 질환을 포함한 여러 피부 질환이 있으므로 위의 진단 기준을 준수하는 것이 중요합니다. 진단을 내리려면 최소 세 가지 주요 소견과 세 가지 부수적인 소견이 필요합니다.

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아토피 피부염의 추가 징후

임상 징후

• 건피증 또는 어린선증
• 모낭각화증
• 구순염
• 눈구멍 피부의 어두워짐
• 손과 발의 비특이적 피부염
• 각막원뿔증
• 전방낭하백내장

면역학적 징후

• 혈청 총 IgE 증가
• 음식 불내증
• 피부 감염 경향

병태생리학적 징후

• 백색 피부묘기증
• 땀을 흘릴 때 가려움증
• 얼굴 창백 또는 홍반
• 지질 용매 및 양모에 대한 불내성

1993년, 아토피성 피부염에 관한 유럽 태스크 포스는 질병의 심각도를 평가하기 위한 점수 시스템인 SCORAD 지수를 개발했습니다.

아토피 피부염의 진단은 주로 피부 염증 발생에 주요 역할을 하는 다양한 알레르겐과의 인과 관계를 규명하는 데 중점을 둡니다. 피부 병변 병력, 가족력, 아토피 호흡기 증상 유무, 동반 피부 질환, 병력 내 위험 요인(임신 및 출산 과정, 수유 패턴, 유아기 감염, 초기 소아기 항생제 사용, 동반 질환 및 국소 감염 부위, 약물 불내성)을 포함한 알레르기 병력을 수집하는 것이 중요합니다. 알레르기 검사에는 피부 반응 검사(악화 및 항히스타민제 치료 부재 시)와 유발 검사가 포함됩니다. 피부병이 무기력하게 재발하고 피부 병변이 광범위하게 나타나는 경우, 비감염성 알레르겐에 대한 특정 IgE 항체와 IgG 4 항체를 MAST(다중 알레르겐 흡착 검사) 또는 PACT(방사성 알레르겐 흡착 검사)를 사용하여 측정하고, 기타 준임상적 검사 및 특수 기기 검사도 실시합니다.

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아토피 피부염 환자의 검진 계획

실험실 및 기기 연구 방법

• 전혈구검사
• 혈액 생화학(총 단백질, 빌리루빈, ALT, AST, 요소, 크레아티닌, 피브리노겐, C-반응성 단백질, 포도당)
• 일반 소변 분석
• 면역학적 검사(IgE, 림프구 하위 집단)
• 대변의 세균학적 검사(균이상증에 대한)
• 식도위십이지장내시경
• 심전도
• 부비동의 X선 검사

알레르기 검사

• 알레르기 병력
• 아토피 알레르겐을 이용한 피부 테스트
• 아토피 알레르겐에 대한 특정 IgE 항체(MACT, PACT) 측정
• 자극 테스트(비강, 결막) - 필요한 경우

추가 연구

• 내부 장기, 골반의 초음파 - 지시대로
• X선 검사 - 지시대로
• 피부 생검 - 지시대로

전문가와의 상담

• 알레르기 전문의
• 치료사(소아과 의사)
• 위장병 전문의
• 이비인후과 의사
• 신경정신과 의사
• 내분비학자

편평태선에서는 광택이 나는 표면과 중앙에 배꼽 모양의 움푹 들어간 부분이 있는 전형적인 보라색 유두종이 나타난다. 희끄무레한 회색 점과 줄무늬 형태의 위컴망이 나타나는 것이 특징이며, 점막 손상이 관찰된다.

헤브라 가려움증 환자의 경우, 유두종은 사지의 폄 부위에 위치하며, 각 부분이 서로 분리되어 있고, 림프절이 확대되며, 아토피 병력은 없습니다.

균상식육종의 경우 지의화 증상이 덜 두드러지고 여름에도 증상이 완화되지 않습니다.

만성 습진은 발진, 물집, 진물, 붉은 피부묘기증의 다형성을 특징으로 합니다.

감별 진단

아토피성 피부염은 다음과 같은 질환과 구별해야 합니다: 한정성 신경피부염, 편평태선, 헤브라 가려움증, 균상식육종, 만성 습진.

제한성 신경피부염(비달지의)은 병력상 아토피 증상이 없고, 성인기에 발병하며, 알레르기 유발 물질에 의한 악화가 없고, 병변이 국소적이며, 병변에 중앙 태선화, 태선모양 유두 발진 및 변색성 영역의 세 구역이 존재하고, 동반 질환이 피부 발진에 앞서며, 혈청 내 총 IgE 수치가 정상이며, 피부 검사 결과가 음성입니다.

치료 아토피 피부염

소아 아토피 피부염은 5세까지 호전되는 경우가 많지만, 청소년기와 성인기에 악화되는 경우가 있습니다. 이 질환의 장기적인 경과는 여아와 중증 질환을 가진 환자, 조기 발병 환자, 비염이나 천식을 동반한 환자에서 가장 흔하게 나타납니다. 그러나 이러한 아토피 피부염 환자들조차도 30세까지 완전히 사라집니다. 아토피 피부염은 성인기에 나타나기 때문에 심리적인 영향을 미칠 수 있습니다. 장기간 질환을 앓은 환자의 경우 20~30세에 백내장이 발생할 수 있습니다.

치료는 일반적으로 집에서 이루어지지만, 각질탈락성 피부염, 피하지방염 또는 포진성 습진이 있는 환자는 입원이 필요할 수 있습니다.

아토피 피부염의 유지 치료

피부 관리는 주로 보습을 통해 이루어집니다. 목욕이나 손 씻을 때는 따뜻한 물(뜨거운 물이 아닌)을 사용하고, 비누 사용을 줄이세요. 비누는 피부를 건조하게 만들고 자극을 유발할 수 있습니다. 콜로이드 성분이 함유된 목욕이 도움이 됩니다.

보습 오일, 바세린 또는 식물성 오일을 목욕 직후 바르면 도움이 될 수 있습니다. 심한 병변에는 습윤 드레싱을 지속적으로 사용하는 것도 한 가지 방법입니다. 가려움증을 완화하려면 타르 성분이 함유된 크림과 연고를 사용해야 합니다.

항히스타민제는 가려움증을 완화하는 데 사용됩니다.

예를 들어 히드록시진 25mg을 하루 3~4회 경구 투여(소아의 경우 6시간마다 0.5mg/kg 또는 취침 전 2mg/kg 하루 한 번 투여)하거나 디펜히드라민 25~50mg을 취침 전 경구 투여하는 것이 있습니다. 로라타딘, 펙소페나딘, 세티리진과 같은 경증 진정성 H2 차단제를 사용할 수 있지만, 그 효능은 아직 완전히 입증되지 않았습니다. H1 및 H2 수용체 차단 작용을 가진 삼환계 항우울제인 독세핀은 취침 전 25~50mg을 경구 투여할 수 있지만, 12세 미만 어린이에게는 권장하지 않습니다. 손톱은 긁힘과 이차 감염을 최소화하기 위해 짧게 유지해야 합니다.

자극 요인 예방

합성 섬유 베개와 두꺼운 매트리스 커버를 사용하고 침대 시트를 자주 교체하면 항원 노출을 줄일 수 있습니다. 또한, 천으로 된 가구는 교체하고, 부드러운 장난감과 카펫은 치우고, 애완동물도 멀리해야 합니다. 항포도상구균 항생제는 국소용(무피로신, 푸시드산)뿐만 아니라 전신용(디클록사실린, 세팔렉신, 에리스로마이신, 모두 250mg씩 하루 4회)으로도 사용 가능하며, 황색포도상구균 집락 형성을 조절할 수 있으며 치료에 반응하지 않는 중증 질환 환자에게 처방됩니다. 알레르기 유발 식품에 대한 반응을 없애기 위해 식단을 크게 바꿀 필요는 없습니다. 이는 효과적인 방법이 아니기 때문입니다. 식품 알레르기는 성인까지 지속되는 경우는 드뭅니다.

글루코코르티코이드와 아토피 피부염

글루코코르티코이드는 치료의 핵심입니다. 경증에서 중등도 질환을 가진 대부분의 환자에게 하루 두 번 바르는 크림이나 연고가 효과적입니다. 글루코코르티코이드를 도포하는 사이에 연화제를 사용할 수 있으며, 환부를 덮는 데 필요한 코르티코스테로이드의 양을 줄이기 위해 글루코코르티코이드와 혼합할 수 있습니다. 전신 글루코코르티코이드(프레드니손 60mg 또는 소아의 경우 1mg/kg을 7~14일 동안 하루 한 번 경구 투여)는 광범위한 병변과 다른 치료에 대한 저항성에 적응증이 있지만, 질병이 재발하는 경우가 많고 국소 치료가 더 안전하므로 가능하면 피해야 합니다. 전신 글루코코르티코이드는 부신 억제를 유발할 수 있으므로 유아에게 투여해서는 안 됩니다.

아토피 피부염에 대한 기타 치료법

타크로리무스와 피메크로리무스는 T 림프구 억제제로 아토피 피부염 치료에 효과적입니다. 글루코코르티코이드 치료가 실패하거나 피부 위축, 선조 형성 또는 부신 기능 억제와 같은 부작용이 발생할 때 사용해야 합니다. 타크로리무스와 피메크로리무스는 하루 두 번 도포하며, 도포 후 작열감과 따끔거림은 일시적이며 며칠 후 가라앉습니다. 피부 발적은 거의 발생하지 않습니다.

광선요법은 광범위한 아토피 피부염에 효과적입니다.

자연적인 햇빛 노출은 환자의 상태를 호전시킵니다. 또는 자외선 A(UVA) 또는 B(UVB) 방사선을 사용할 수 있습니다. 소랄렌을 이용한 UVA 요법은 광범위한 아토피 피부염 치료에 사용됩니다. 부작용으로는 비멜라닌세포성 피부암과 흑자(사마귀)가 있습니다. 이러한 이유로 소랄렌과 UVB 방사선을 이용한 광선 요법은 소아나 청소년 치료에 거의 사용되지 않습니다.

일부 환자에게 효과적인 전신 면역 조절제로는 사이클로스포린, 감마 인터페론, 미코페놀레이트, 메토트렉세이트, 아자티오프린 등이 있습니다. 모두 항염 효과가 있으며, 광선요법에 반응하지 않는 아토피 피부염 환자에게 사용됩니다.

포진성 습진에는 아시클로비르가 처방됩니다. 유아의 경우 8시간마다 10~20mg/kg을 투여합니다. 중등도의 질환이 있는 어린이와 성인은 200mg을 하루 5회 경구 투여합니다.

예방

주요 예방책은 식단 준수이며, 특히 임산부와 수유부, 그리고 모유 수유 중인 아동의 경우 더욱 그렇습니다. 흡입 알레르겐의 영향을 최소화하고, 가정용 화학 물질과의 접촉을 줄이며, 감기와 감염성 질환을 예방하고, 처방된 항생제를 정확하게 처방하는 데 특히 주의를 기울여야 합니다.

유전 상담; 식이 제한(임상적으로 입증된 사례에 대해 일정 기간 동안 어린이와 성인을 위한 식이 조치); 공기 중 알레르겐 회피(고양이, 개, 말, 소, 돼지와의 접촉 회피; 애완동물 키우지 않기; 집안에서 흡연 피하기; 주방에 후드 사용하기; 꽃가루를 생성하는 식물과의 접촉 피하기); 집먼지 진드기에 대한 예방 - 카펫을 철저히 청소하고 아파트를 습식 청소하기; 먼지가 쌓이는 침실의 카펫과 커튼 제거하기; 폴리에스터 충전재가 있는 베개 사용하기, 침대 시트 자주 세탁하기; TV와 컴퓨터 등 먼지가 쌓이는 원인 제거하기); 건조 피부에 대한 예방 - 목욕 후 크림으로 피부 윤활하기, 목욕 오일 사용하기, 실내 습도 조절하기(상대 습도를 약 40%로 유지하기); 과열, 발한, 격렬한 신체 운동 피하기; 거친 모직 의류와 합성 섬유, "불침투성" 섬유 피하기; 약국 관찰(아토피 피부염 환자를 위한 정보 및 환자 등록); 아토피 피부염 아동의 부모를 위한 교육.

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예보

아토피성 피부염의 경과에 대한 예후와 환자와 가족의 삶의 질은 주로 피부 발진과 가려움증의 발생 원인에 대한 신뢰할 수 있는 지식, 모든 의사의 권고와 예방을 주의 깊게 따르는 것에 달려 있습니다.

어린아이의 경우 이차 감염 가능성이 있으므로 예후는 신중하게 판단해야 합니다. 일반적으로 생후 1년 이후에는 질병의 강도가 다소 감소합니다. 피부 증상은 빈도가 줄어들어 30세경에는 거의 사라집니다. 기관지 천식이나 알레르기 비염과 같은 다른 아토피 질환과의 연관성은 개인마다 다르며 명확하게 밝혀지지 않았습니다. 이러한 질환을 함께 앓고 있는 환자들은 피부 증상이 저절로 호전되더라도 폐나 코의 상태가 악화되거나, 반대로 피부 증상이 호전되지 않더라도 폐나 코의 상태가 악화되는 경우가 있다고 보고합니다.

각각의 경우에 대한 예측을 하는 것은 매우 어렵습니다.

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