지방 조직과 교감 신경 세포 사이의 상호 작용은 심장 부정맥에 기여합니다

Cell Reports Medicine에 발표된 최근 연구에서는 빠른 안구 운동(REM) 단계 중 무호흡증 발생 빈도와 언어 기억 정도 사이의 연관성을 발견했습니다. 알츠하이머병 발병 위험이 있는 노인의 장애. 언어 기억은 말이나 글로 제시된 정보를 유지하고 회상하는 인지 능력을 말하며 특히 알츠하이머병에 취약합니다.

중국의 과학자 그룹이 수행한 연구에서는 지방세포, 심근세포 및 교감 신경 세포의 체외 공동 배양을 사용하여 심부정맥이 있는 심외막 지방 조직과 교감 신경계 사이의 독립적인 연결을 조사했습니다. 그들은 지방 조직-신경계 축이 부정맥 발생에 중요한 역할을 한다는 사실을 발견했습니다.

심장의 전기적 또는 구조적 이상으로 인한 전기 충격의 형성 및 전도 이상은 심장 부정맥으로 이어질 수 있습니다. 이러한 이상은 유전적일 수도 있고 후천성 심장병과 관련될 수도 있습니다. 연구에 따르면 교감 신경 세포는 심장 부정맥의 발병에 중요한 역할을 하는 것으로 나타났습니다. 비정상적인 전기 회로의 활성화 및 교감 신경계의 부적절한 자극으로 인한 심실 재분극 장애는 심실 세동, 빈맥, 심방 세동, 심지어 심장사와 관련이 있습니다.

최근 연구에 따르면 심장외막 지방 조직이 심방 세동 발생과 밀접한 관련이 있는 것으로 나타났습니다. 심실세동 및 심실성 빈맥. 또한 심외막 지방 조직은 접촉을 분리하는 조직 없이 심근에 인접해 있기 때문에 심외막 지방 조직에서 분비되는 염증성 사이토카인과 아디포카인은 전기적 및 심장 구조를 변경할 수 있습니다. 그러나 심외막 지방 조직과 교감 신경 세포가 상호 작용하는지, 그리고 이들의 상호 작용이 부정맥 발생에 어떻게 영향을 미치는지는 불분명합니다.

연구에 관하여 본 연구에서 연구자들은 인간 질병에 적합한 모델이 부족하고 충분한 양의 심장, 신경 및 지방 조직을 얻고 증식하는 데 어려움이 있는 한계를 우회하여 줄기 세포에서 체외에서 심근세포, 지방세포 및 교감 신경 세포를 생성하고 공동 배양 모델을 확립하여 심막 지방 조직과 교감 신경 세포 간의 상호 작용과 심근 세포에 미치는 영향을 연구했습니다.

혈장 샘플은 건강한 대조군과 발작성 또는 지속성 심방 세동 환자를 포함하여 53명의 참가자의 말초 정맥과 관상동에서 채취했습니다. 심막 지방 조직은 또한 개심 수술을 받은 지속성 심방 세동 환자로부터 채취했습니다.

지방 줄기 세포, 인간 배아 줄기 세포 및 배아 섬유아세포에서 유래한 인간 다능성 줄기 세포와 유도 다능성 줄기 세포를 사용하여 세포주와 배양을 생성했습니다. 순차적 유도 전략을 사용하여 교감 신경 세포를 생성했으며, 여기서 신경 세포는 인간 다능성 줄기 세포에서 유래한 다음 분화 배지에서 배양되었습니다.

지방세포 분화 배지에서 지방세포 줄기 세포를 배양하여 지방세포 분화를 수행하고 심장외막 지방 조직을 얻었습니다. 정량적 역전사 중합효소 연쇄 반응(qRT-PCR)을 사용하여 흰색, 갈색 및 베이지색 지방 조직 마커의 발현을 측정했습니다. 2차원 단층 분화 기술을 사용하여 인간 다능성 줄기 세포에서 심근세포를 얻었습니다.

결과 결과에 따르면 심외막 지방 조직과 교감 신경 세포와 함께 배양한 심근세포는 둘 다 아니지만 상당한 전기적 이상, 부정맥 표현형 및 칼슘 이온(Ca2+) 신호 전달 이상을 나타냈습니다.

또한 이 연구는 심외막 지방 조직에서 분비된 렙틴이 교감 신경 세포에 의한 신경펩타이드 Y의 방출을 활성화할 수 있음을 보여주었습니다. 이 신경펩타이드는 심근세포의 Y1 수용체에 결합하여 칼슘/칼모듈린 의존성 단백질 키나제 II(CaMKII)와 나트륨(Na2+)/칼슘(Ca2+) 교환기의 활동에 영향을 미쳐 심장 리듬 이상을 유발합니다.

결론 전반적으로, 결과는 심장 외막 지방 조직과 교감 신경 세포 간의 상호 작용이 심근세포에서 부정맥 표현형을 유발한다는 것을 나타냈습니다. 이 연구에서는 이러한 표현형이 지방세포에서 분비되는 렙틴에 의한 교감 신경 자극으로 인해 발생하며, 이로 인해 신경펩타이드 Y가 방출된다는 것을 발견했습니다. 이 신경펩타이드는 Y1 수용체에 결합하여 CaMKII와 Na2+/Ca2+ 교환기의 활동에 영향을 미쳐 비정상적인 심장 리듬을 유발합니다.