두부 손상은 이전에 알려지지 않았던 성상세포 타우 단백질 축적을 유발합니다.

보스턴 대학교와 컬럼비아 대학교의 과학자들은 사후 뇌 조직(556개 샘플)에 대한 대규모 분석을 수행하여 성상세포 내 응집된 타우 단백질의 만성 축적이 만성 외상성 뇌병증(CTE)의 전형적인 병리를 훨씬 뛰어넘는다는 것을 발견했습니다. 이 연구는 Brain 저널에 게재되었습니다.

연구자들은 무엇을 했나요?

• 뇌 샘플은 4개 그룹에서 수집되었습니다.
  • 중등도 또는 중증 TBI 병력이 있는 사람들(n=77, 생존기간 6개월 이상)
  • 선수 접촉 (n=45)
  • 건강하지 못한 대조군(1차 신경퇴행성 질환이 있는 경우, n=397)
  • 건강한 대조군(NDD 없음, n=37)
• 타우에 대한 면역조직화학 염색을 시행하였고, 노화 관련 타우 성상세포병증(ARTAG) 및 CTE-NC와 유사한 성상세포 병리학적 패턴이 확인되었습니다.

주요 결과

• 확장된 성상세포 타우 병리. TBI/RHI(접촉 충격) 표본에서 65%의 사례에서 타우 침착을 동반한 성상세포 과형성이 관찰된 반면, 비TBI RHI군에서는 12%에 불과했습니다.
• 고전적 CTE 표지자로부터의 독립성: 접촉 스포츠를 하는 많은 환자들은 CTE의 전형적인 혈관주위 뇌포자충 구조 없이 성상세포 타우 병리학을 나타냈습니다.
• 노화 과정의 일반화. TBI 생존자와 운동선수 모두에서 ARTAG 패턴(혈관주위 및 뇌실막하 타우 축적)이 발견되었는데, 이는 두부 손상으로 인한 노화 변화가 가속화되었음을 시사한다.

왜 이것이 중요한가요?

• 이전에는 성상세포 타우 병리학이 주로 연령 관련 변화 및 CTE와 관련이 있었습니다. 새로운 데이터에 따르면 외상성 뇌손상(TBI)과 심지어 스포츠에서 반복적인 "비뇌진탕성" 두부 타격이 훨씬 더 광범위한 성상세포 이상을 유발하는 것으로 나타났습니다.
• 이는 두부 손상이 어떻게 신경 퇴행성 질환을 유발할 수 있는지에 대한 우리의 이해를 확장하고 외상 후 뇌병증에 대한 진단 기준을 업데이트할 것을 시사합니다.

잠재 고객

• 진단: TBI 환자의 사후 분석을 위한 표준에 특정 성상세포 타우 마커를 추가합니다.
• 스포츠에서의 예방: 반복적인 충격을 줄이고 사소한 충돌에도 안전 프로토콜을 검토합니다.
• 치료: 성상세포 타우 활성화를 표적으로 하는 약물을 개발하면 부상 후 뇌를 보호하는 새로운 전략을 제공할 수 있습니다.

이 연구는 두부 손상 후 나타나는 신경 퇴행이 CTE의 전형적인 특징에 국한되지 않고 더 광범위한 성상세포 타우 병리학을 포함하며, 이는 예방 및 치료에 대한 접근 방식을 재고해야 한다는 점을 강조합니다.