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석회화증: 그것은 무엇이며 어떻게 치료합니까?

기사의 의료 전문가

내분비학자
, 의학 편집인
최근 리뷰 : 12.07.2025

석회화란 무엇을 의미할까요? 해부학적 또는 생리학적 관점에서 볼 때 뼈 외부에 불용성 칼슘염이 축적되는 것을 말합니다.

인체의 모든 생물학적 거대 원소 중에서 뼈 조직에 있는 수산화인회석 결정 형태의 칼슘의 비율이 가장 크지만, 혈액, 세포막, 세포외액에도 칼슘이 함유되어 있습니다.

그리고 이 화학 원소의 수치가 상당히 증가하면 석회화가 발생합니다. 석회화는 미네랄 대사 장애(ICD-10에 따르면 E83 코드)입니다.

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원인 석회화증

칼슘 대사는 다단계 생화학적 과정이며, 오늘날 미네랄 대사 장애 의 한 유형인 석회증의 주요 원인이 밝혀지고 체계화되었습니다. 그러나 신체에서 발생하는 모든 대사 과정 간의 밀접한 관계를 고려할 때, 임상 내분비학에서는 석회화(또는 석회화) 침착의 병인도 함께 고려하는 것이 일반적입니다.

석회성 변성증의 주요 원인은 혈액 내 칼슘 과포화, 즉 고칼슘혈증 으로 알려져 있으며, 그 병인은 골 용해(뼈 조직의 파괴) 증가와 뼈 기질에서 칼슘이 방출되는 것과 관련이 있습니다.

고칼슘혈증, 갑상선기능항진증 또는 부갑상선 질환은 갑상선에서 칼시토닌 생성을 감소시킵니다. 칼시토닌은 뼈에서 칼슘 배출을 억제하여 칼슘 수치를 조절합니다. 폐경 후 여성의 경우, 숨겨진 갑상선 문제가 뼈에 칼슘을 유지하는 에스트로겐 수치 감소와 함께 나타나 골외 칼슘 침착, 즉 골다공증의 석회화를 유발하는 것으로 추정됩니다.

칼슘염이 잘못된 곳에 농축되는 다른 병리학적 질환도 있습니다. 예를 들어, 원발성 부갑상선기능항진증 (부갑상선 과형성 또는 호르몬 활성 종양) 환자의 경우, 부갑상선 호르몬(부갑상선 호르몬 또는 PTH) 합성이 증가하여 칼시토닌 작용이 억제되고 혈장 내 칼슘 수치가 상승하며 뼈 탈회도 증가합니다.

칼슘 대사에서 인의 중요성을 고려해야 합니다. 체내 이러한 거대 원소 함량 비율이 일정하지 않으면 고인 산혈증 이 발생하여 뼈, 연조직, 혈관에 "칼슘 침전물"이 더 많이 형성되기 때문입니다. 또한, 신장 실질이 칼슘염으로 과포화되면 신부전과 신석회화가 발생합니다.

어느 국소적 암성 종양이 존재하더라도 뼈 저장소에서 인산칼슘과 탄산염이 방출되면서 골용해가 증가하는 메커니즘은 소위 부갑상선 증후군으로 설명할 수 있습니다. 즉, 돌연변이된 세포가 부갑상선 호르몬과 작용이 유사한 폴리펩타이드를 생성할 수 있기 때문에 악성 신생물의 성장에는 고칼슘혈증이 동반됩니다.

칼슘염 형성의 병인은 비타민 D 과잉에 의해 유발될 수 있다는 것은 잘 알려져 있으며, 내분비학에서는 비타민 D 과잉이 칼슘과 인 대사 과정에 활발하게 관여하는 1,25-디하이드록시비타민 D3-칼시트리올의 합성 증가와 관련이 있다고 합니다. 비타민 A의 과다증은 골다공증을 유발하고, 음식으로부터 비타민 K1과 내인성 비타민 K2 결핍은 석회성 이영양증의 발생에 관여합니다.

내분비 질환이 없는 경우, 혈장 내 총 칼슘 함량이 생리적 기준을 초과하지 않으면 석회화의 원인은 다양하며, 국소적 요인에 의해 발생합니다. 여기에는 손상, 위축, 허혈 또는 사멸된 세포의 세포 소기관 막에 인산칼슘이 침착되는 것, 그리고 알칼리 가수분해 효소의 활성화로 인한 세포간액의 pH 상승이 포함됩니다.

예를 들어, 혈관 죽상경화증의 경우 석회화 과정은 다음과 같습니다. 혈관 벽에 침착된 콜레스테롤이 내피세포의 당단백질 화합물로 형성된 껍질로 덮이면 콜레스테롤 플라크가 형성됩니다. 이것이 전형적인 죽상경화증입니다. 죽상경화성 플라크 껍질 조직이 칼슘염으로 "포화"되어 굳기 시작하면 이미 죽상석회화증입니다.

혈액의 산도(pH) 수소 지수가 알칼리성 쪽으로 이동하고, 산-염기 균형을 유지하는 혈액의 물리화학적 완충 시스템(중탄산염과 인산염)이 부분적으로 기능 장애를 일으키는 것은 칼슘 대사 장애의 원인에 중요한 역할을 합니다. 알칼리증을 유발하는 이러한 장애의 원인 중 하나는 버넷 증후군입니다. 버넷 증후군은 칼슘 함유 식품을 많이 섭취하거나, 위장관에 흡착된 위산을 중화하는 베이킹 소다나 제산제를 복용하는 사람들에게서 발생하며, 속쓰림이나 위염을 유발합니다.

위의 내분비 질환은 음식과 함께 과도한 칼슘 섭취로 악화되는 것으로 알려져 있습니다. 그러나 하버드 대학교 연구진의 주장처럼, 식이성 칼슘이 혈중 칼슘 수치를 지속적으로 증가시키지 않기 때문에 조직 석회화 가능성을 증가시킨다는 강력한 증거는 아직 없습니다.

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위험 요소

임상 실습에서 알 수 있듯이, 어떤 경우에는 석회화 과정이 결핵, 아메바증, 톡소플라스마증, 트리키노시스, 낭미충증, 수막염, 뇌염 등 다양한 감염과 이에 따른 조직 손상을 동반한 염증 과정에 의해 유발됩니다.

석회화 발생에 대한 다음과 같은 위험 요소도 확인되었습니다.

  • 뼈 골절은 치유 과정에서 파골세포가 활성화되어 손상된 뼈 조직을 효소와 함께 활용합니다.
  • 장기간 침상 안정이나 마비(하반신 마비)로 인해 뼈 조직의 영양 상태가 악화되어 부동성이 저하됨
  • 악성 신생물
  • 만성육아종성질환(육아종증, 크론병)
  • 전신적 성격의 자가면역 질환(경화증, 류마티스 관절염, 루푸스)
  • 여과 능력이 감소된 만성 신장 질환(이 경우 인과 칼슘 대사가 중단되어 이차성 부갑상선기능항진증이 발생함)
  • 부신피질 기능 부전의 만성 형태인 애디슨병은 저신피질증과 코르티솔 결핍을 초래하며, 그 결과 혈액 내 Ca 양이온 함량이 증가합니다.
  • 고콜레스테롤혈증, 혈액 내 LDL 수치 상승, 전신성 죽상경화증
  • 심장 결함, 감염성 심내막염, 심장 수술
  • 혈관 이상, 혈관 수술
  • 골다공증 및 골감소증(뼈의 미네랄 밀도 감소)
  • 당뇨병(혈당 수치가 높으면 석회화 축적을 방지하는 마그네슘의 흡수가 손상됨)
  • 신체의 마그네슘 수치가 부족합니다(마그네슘이 부족하면 불용성 칼슘염이 가용성 칼슘염으로 변환될 수 없습니다).
  • 흡수 장애 증후군(세포 내부에서 Ca 결합이 증가하는 경우)
  • 연령에 따른 뼈와 결합 조직의 퇴행성-영양실조성 변화, 혈관벽의 퇴행성 변화
  • 티아지드 계열의 이뇨제(신장에서 칼슘 배설을 감소시킴), 코르티코스테로이드, 헤파린, 항경련제 및 완하제의 장기간 사용
  • 혈액투석(동맥석회화의 위험을 증가시킴)
  • 암에 대한 방사선 치료와 화학 치료.

이 목록에서 별도로 언급해야 할 항목은 다음과 같습니다. 석회증과 유전, 특히 변형성 골이영양증에 대한 유전적으로 결정된 소인, 콜라겐증과 유전성 만성 과립종증, 가족성 저칼슘뇨성 고칼슘혈증(세포막의 칼슘 민감 수용체를 인코딩하는 유전자의 돌연변이로 인해 발생).

요추 추간판, 고관절, 무릎, 어깨 관절 및 주변 연조직에 칼슘이 축적되면 느리게 진행되는 유전 질환인 오크로노시스(알캅톤뇨증)와 관련이 있을 수 있습니다.

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조짐 석회화증

석회증의 증상은 병인보다는 석회화의 특정 위치에 따라 발생합니다. 하지만 대부분의 경우 다른 병리학적 형태와 동반되기 때문에 증상이 거의 나타나지 않거나 전혀 나타나지 않습니다.

초기 석회화는 영상 장비를 사용해서만 발견할 수 있는데, 이는 우연히 발견하거나 혈액 내 칼슘 수치가 높은 환자에게 검사를 처방했을 때 발견할 수 있습니다.

하지만 사지 관절 근처에 피하 칼슘 육아종이 형성되는 초기 징후는 피부와 융합되어 자라면서 피부를 통해 비쳐 보이기 시작하는데, 이는 엑스레이 검사 없이도 확인할 수 있습니다. 이는 피부 경피증 석회증 또는 경피증 이영양성 석회증입니다.

연조직 석회화

외상 후 골화성 근염 에서는 피부의 경피증 석회증 외에도 연조직 석회증이 촉진될 수 있습니다. 근육에서 석회화가 침착된 치밀한 부위가 만져질 수 있습니다. 주요 증상은 심한 통증과 움직임 시 경직이며, 병변 부위의 피부가 붉어지고 피하 조직이 부종됩니다.

둔근(소둔근 또는 중둔근)의 국소성 석회화(소둔근 또는 중둔근)는 부상, 화상 또는 약물 근육 주사 후 다양한 강도의 중등도 통증과 부기를 동반하여 발생할 수 있습니다. 엉덩이 부위의 심한 통증과 보행 시 절뚝거림은 고관절 관절염, 육종 또는 진행성 선천성 고셰병으로 인해 형성된 석회화 병소에 의해 발생합니다. 사지 마비의 경우, 이영양성 석회화는 하지와 대퇴 근육에 영향을 미칩니다.

톡소플라스마증, 망막증 또는 망막모세포종(망막모세포종)의 경우, 안구를 안와에 고정하는 동안근에 석회화가 발생합니다. 안구의 탄력이 감소하여 정상적인 안구 운동을 방해합니다.

관절의 활막낭과 관절주위 조직에 칼슘-인 염이 침착되면 힘줄, 인대, 유리질 연골 및 섬유질 연골의 대사성 석회화가 관찰됩니다. 진단 가능한 질환으로는 극상근 힘줄의 석회화 건염, 발목, 무릎, 고관절의 연골석회화증, 대퇴사두근 힘줄(경골 결절 부위 또는 슬개골 근처)의 석회화가 있습니다. 모든 경우에서 국소 통증, 국소 염증 징후, 그리고 운동 제한이 관찰됩니다.

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혈관 석회화

혈관 벽에 칼슘이 침전되는 경우는 죽상경화증, 혈관벽의 퇴행성 섬유증, 자가면역 및 선천성 내피세포 이형성증(예: 이영양성 석회화)에서 가장 흔하게 나타납니다.

죽상경화반이 형성되는 부위의 대동맥궁 석회화로 인해 혈관이 15~25% 좁아지고 혈류가 느려지면서 쇠약과 두통, 현기증과 실신, 종격동 불쾌감 및 손가락 감각 이상이 발생할 수 있습니다. 또한, 매독성 중대동맥염과 자가면역성 대동맥염에서도 유사한 증상을 보이는 대동맥의 미만성 석회화가 관찰됩니다.

흉부 대동맥의 심한 석회화는 앞서 언급한 증상 외에도 호흡 곤란, 부정맥, 혈압 상승, 심장 부위 통증, 어깨, 목, 견갑골, 그리고 심부전으로 이어지는 통증을 유발합니다. 복부 대동맥의 석회화는 식욕 감소와 전반적인 체중 감소, 음식 섭취와 관련된 복강 통증, 장 질환, 다리의 무거움과 통증을 동반합니다.

동맥 석회화는 일반적으로 죽상동맥경화증이나 혈관벽의 노화 관련 탄력성 감소(섬유화 및 석회화)와 함께 발생하며, 이는 혈관 분기 부위에 영향을 미칩니다. 따라서 뇌에 혈액을 공급하는 경동맥의 석회화는 많은 환자에서 총동맥이 외측과 내측으로 갈라지는 경동맥동 부위에서 발견됩니다. 이러한 혈관의 내강과 쇄골하 동맥 입구가 좁아지고(목 동맥에 광범위한 석회화가 있는 경우) 두통, 현기증, 일시적인 시력 상실, 메스꺼움 및 구토뿐만 아니라 사지 감각 이상, 운동 및 언어 장애와 같은 신경학적 증상으로 나타납니다. 그 결과 뇌졸중이 발생할 수 있으며, 자세한 내용은 경동맥 협착증을 참조하십시오.

끊임없이 발이 차갑고, 절뚝거리고, 발가락 피부 영양 상태가 악화되고(위축과 궤양 부위가 생김), 다리 통증, 남성의 발기 부전은 복부 대동맥의 분기점에서 시작되는 장골 동맥의 석회화로 나타날 수 있으며, 이로 인해 협착과 폐색이 발생합니다.

하지 동맥에 석회화가 발생하는 경우(이 중 절반은 노인의 죽상석회화증이고, 나머지 절반은 35세 이상 당뇨병의 결과입니다), 전형적인 발생 부위는 하지 표층 대퇴 동맥 또는 하지 동맥입니다. 증상으로는 다리의 무거움과 통증, 감각 이상, 경련 등이 있습니다.

심장 석회화

심장 석회화를 식별할 때, 심장 전문의는 심장막의 석회화, 심장에 혈액을 공급하는 관상동맥의 석회화, 혈류를 조절하는 판막의 석회화를 구분합니다.

심장의 바깥쪽 내벽(심낭)이나 근육 내벽(심근)에 석회화가 생긴 환자는 심부전의 모든 징후를 경험합니다. 즉, 호흡 곤란, 흉골 뒤쪽의 압박감과 타는 듯한 느낌, 심장 박동이 빠르고 심장 부위에 통증이 있으며, 다리가 붓고 밤에 땀을 흘립니다.

관상동맥 석회화(관상동맥 석회화)는 협심증의 증상, 즉 심한 호흡 곤란과 어깨까지 퍼지는 흉통을 나타냅니다.

섬유화, 석회화 및 협착을 동반한 심장 판막의 비류마티스성 병변에는 대동맥 판막 석회화 또는 섬유륜 부위의 대동맥 근부 석회화가 포함되며, 이는 대동맥 판막의 퇴행성 석회화 또는 판막첨부의 퇴행성 석회화 협착으로 정의될 수 있습니다. 명칭이 무엇이든, 이는 심장, 관상동맥 또는 좌심실 부전과 그에 따른 심장 증상을 유발합니다.

석회화 정도는 협착 정도와 마찬가지로 CT 스캔을 통해 결정됩니다. 1등급 대동맥판 석회화는 침전물이 하나만 있는 것을 의미합니다. 2등급 대동맥판 석회화는 석회화가 여러 개 있는 경우로 판별합니다. 근처 조직에 영향을 줄 수 있는 확산성 병변의 경우 3등급 대동맥판 석회화로 진단합니다.

승모판 석회화 또는 승모판 석회화는 쉰 목소리와 기침 발작 외에도 유사한 증상을 동반합니다.

뇌의 석회화

기형종, 수막종, 두개인두종, 뇌실내 상피세포종, 송과선 선종 등의 종양이 있는 환자의 MRI 검사에서 국소적 또는 미만성 침착 형태로 뇌 석회화가 관찰됩니다. 신경교종, 교모세포종, 거대세포성 성상세포종에서는 다발성 석회화가 형성됩니다. 가장 흔한 증상으로는 심한 두통, 시각 장애, 사지 감각 이상 및 마비, 강직-간대성 발작 등이 있습니다.

감염성 및 기생충성 뇌병증(톡소플라스마증, 낭미충증, 크립토코쿠스증, 거대세포바이러스)으로 인한 개별 구조 손상은 지주막하강, 회백질 및 백질에 국소 석회화를 유발할 수 있습니다. 이러한 석회화는 영향을 받는 부위의 신경 세포 기능 상실에 따라 다양한 방식으로 나타납니다.

노년기에는 기저핵(뇌의 기저핵)과 소뇌 치상핵의 무증상 석회화가 흔히 관찰됩니다. 다양한 연령대의 성인에게 나타날 수 있는 유전성 파르병의 경우, 신경퇴행성 변화(인지 및 정신)가 꾸준히 진행됩니다.

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뼈와 관절의 석회화

뼈의 이영양성 석회화는 거의 모든 뼈 신생물에 동반됩니다. 예를 들어, 양성 골연골종의 경우, 관상골과 편평골에 연골성 성장물이 형성되어 칼슘염이 침착됩니다. 이러한 석회화 성장물은 통증을 유발하고 운동성을 제한할 수 있습니다.

하지의 석회화(관형 뼈 조직(고관절, 종아리뼈 또는 경골)에 영향을 미치는 골육종)로 인해 통증과 변형이 심해지고, 운동 기능이 손상됩니다.

결합 관절 주위 조직과 연골의 글리코사미노글리칸이 Ca2+를 끌어당기는 경향을 고려할 때, 관절 석회화는 관절 질환의 발병에서 동반되는 과정으로 볼 수 있으며, 특히 만성 형태의 경우 노년층과 노년층에서 특징적입니다.

어깨 관절, 팔꿈치, 손목의 석회화, 고관절 부위의 석회화, 무릎 관절의 석회화로 인해 활막이나 관절낭에 피로인산칼슘 결정수화물이 침착되면 염증, 부기, 심한 통증이 발생하고 사지의 운동성이 제한됩니다.

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내장기관 및 샘의 석회화

우선, 폐 석회화는 결핵(결핵성 육아종과 주변 괴사 조직이 석회화되는 질환)과 관련이 있습니다. 만성 진폐증(규폐증, 석면폐증 등)이나 기생충성 폐포자충증(회충증, 톡소플라스마증, 포충증 등) 환자의 폐와 기관지에 석회화가 발생할 수 있으며, 낭종이 있거나 장기간 강제 환기 후 폐 손상이 발생한 경우에도 석회화가 발생할 수 있습니다.

석회화는 사르코이드증이나 전이성 백혈병 환자의 폐에 나타납니다. 흉막 석회화에 대한 자세한 내용은 " 흉막 섬유증 및 석회화" 기사를 참조하십시오.

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신장 석회화

신부전증의 증상(다뇨증, 메스꺼움, 갈증, 경련, 전신 쇠약, 허리 통증)은 신장석회화증 또는 신장의 이영양성 석회화, 만성 사구체신염(사구체 세뇨관 막 조직과 사구체 상피에 석회화가 발생), 신장 종양(암종, 신종)을 통해 나타납니다.

초음파로 확인되는 신장 피라미드의 석회화는 신수질의 삼각형 영역, 즉 여과 및 소변 생성 네프론이 위치한 곳에 칼슘염이 축적되는 것을 의미합니다. 또한, 신장의 벽측 석회화는 신우신염이나 다낭성 질환으로 인해 실질 세포가 위축되거나 사멸할 때 발생합니다.

부신 석회화

환자가 결핵이나 거대세포바이러스성 부신염, 수질낭종이나 애디슨병(이 질환으로 인해 부신피질세포가 파괴됨), 부신피질선종, 갈색세포종, 암종 또는 신경아세포종의 병력이 있는 경우, 부신 석회화가 동반됩니다.

이 질환은 자체적인 증상이 없으므로 부신 기능 부전의 주요 증상은 다음과 같습니다. 전신 쇠약, 현기증, 피부색소 증가, 식욕 부진 및 체중 감소, 장 기능 문제, 근육통, 피부 마비, 과민 반응 증가 등.

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간의 석회화

다른 내부 장기와 마찬가지로 간 석회화의 원인이 무엇이든, 석회성 이영양증의 증상은 간세포 손상의 임상적 양상의 틀 안에서 나타납니다. 따라서 소화 장애(담즙 생성 감소로 인한), 체중 감소, 하복부 통증(오른쪽), 그리고 쓰디쓴 트림이 나타날 수 있습니다.

대부분의 경우, 비장의 석회화는 비장 동맥의 죽상석회화이거나 장기 실질에 형성된 하마토마의 부분적 석회화인데, 이는 어떤 식으로도 나타나지 않고 우연히 발견됩니다.

담낭 석회화

위장병 전문의에 따르면 담낭 석회화는 만성 염증(담낭염)과 종양(암종)의 두 가지 주요 원인으로 발생합니다. 담낭염은 종종 담석증을 동반하며, 칼슘 이영양증의 정도가 매우 심하여 방광 벽이 도자기처럼 단단하고 약해져서 의사들은 이러한 담낭을 도자기라고 부르기도 합니다. 이 경우 환자들은 복통(식후마다), 메스꺼움, 구토를 호소합니다.

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췌장의 석회화

대부분의 경우, 췌장의 국소 석회화는 선방세포가 손상되고 사멸한 부위에서 발생하며, 이 세포들이 섬유질이나 지방 조직으로 대체되어 만성 췌장염이 발생합니다. 이러한 췌장염을 석회화성 췌장염이라고 하지만, 만성 췌장염의 증상이 나타납니다. 췌장에 낭종이나 가성낭종이 있는 경우, 석회화를 포함할 수도 있습니다.

갑상선 석회화

갑상선이 비대해지면(갑상선종), 조직 세포인 갑상선세포의 변형 및 증식으로 인해 석회화가 발생합니다. 갑상선종이 콜로이드성인 경우, 성장 과정에서 조직 영양 상태가 악화되어 세포가 사멸하고 괴사 부위가 석회화되며, 종종 골화됩니다.

갑상선 낭종이 있는 경우 석회화는 크기가 클 때만 나타납니다. 갑상선종 증상은 목 통증과 두통, 목에 이물질이 들어간 듯한 느낌, 인후통, 기침, 전신 쇠약과 메스꺼움으로 나타납니다.

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림프절 석회화

림프절은 몸 전체에 흩어져 있으며, 림프절의 석회화는 림프절염, 림프구성 백혈병, 림프종증, 림프절 결핵 등 다양한 부위에서 발생할 수 있습니다.

석회성 변성증은 류마티스 관절염, 경피증, 혈관염, 샤프 증후군 및 기타 전신성 교원증(선천적 및 후천적)이 있는 환자의 비대하거나 염증이 있는 림프절에 영향을 미칠 수 있습니다.

폐결핵, 만성폐렴, 사르코이드증이 발생하면 가슴에 위치한 림프절에 석회화가 형성됩니다.

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여성의 석회증

일부 자료에 따르면, 유방촬영술에서 유선 섬유증, 섬유선종, 섬유낭성 유방병증을 가진 가임기 여성의 최소 10%, 그리고 50세 이상 여성의 거의 절반에서 유선 석회화가 발견됩니다. 더 자세한 내용은 "유선 석회화" 자료를 참조하십시오.

검사를 받은 여성의 4분의 1에서 산부인과 의사는 석회화된 근종성 림프절(근종 석회화)을 발견했는데, 이는 일반 근종과 동일한 증상을 나타냅니다. 즉, 골반 부위의 압박감, 잦은 배뇨와 변비, 하복부와 허리 통증, 월경 기간이 길고 심해지는 등의 증상이 나타납니다.

난소 병리(부속기염, 다낭성 낭종 및 고립성 낭종, 악성 섬모상피낭종 또는 암종)에는 난소 석회화가 있을 수 있으며, 그 증상은 부속기염의 증상 으로 제한됩니다.

또 다른 문제는 임신 중 석회증입니다. 임상 연구에 따르면, 고혈압(자간전증)을 동반한 임신 신병증 발생 위험을 최소화하기 위해 임신 2기 중반부터 칼슘 보충제의 일일 복용량은 0.3~2g입니다. 하지만 칼슘은 이러한 목적 외에도 필수적입니다. 임신 중 칼슘 섭취에 대한 자세한 내용은 "임신 중 칼슘"을 참조하세요. 자간전증 위험이 없는 임산부의 경우, 하루 1.2g(임신 외 복용량 - 700~800mg)을 초과해서는 안 됩니다.

임산부는 아기의 골격 형성에 필요한 칼슘을 충분히 섭취하고 산모의 신체에 부담을 주지 않도록 칼슘 섭취가 권장됩니다. 하지만 다양한 호르몬 덕분에 건강한 여성의 임신 중 신체는 뼈에서 칼슘을 방출하는 것이 아니라 태아에게 공급하도록 적응합니다. 보상 메커니즘이 활성화됩니다. 임신 중에는 식품에서 칼슘의 흡수가 증가하고, 장에서 칼슘의 재흡수가 증가하며, 신장을 통한 배설과 혈중 칼슘 함량이 감소하고, 부갑상선 호르몬과 칼시토닌 호르몬, 그리고 칼시트리올의 생성이 증가합니다.

칼슘제를 추가로 섭취하면 미네랄 대사의 자연적인 조절이 방해를 받아 임신 중에 석회증이 발생할 수 있으며, 이는 배설 시스템에 영향을 미쳐 신장석회증이 발생할 수 있습니다.

임산부뿐만 아니라 신생아의 체내 칼슘 과잉으로 인해 천문이 너무 일찍 닫혀 두개내압이 상승하고 뇌의 정상적인 발달을 저해할 수 있습니다. 생후 1년차 아동의 경우, 다공성 골 조직의 골화(ossification)가 가속화되어 층상골 조직으로의 교체 과정이 방해를 받아 성장이 둔화됩니다.

임신 합병증 중 하나는 태반 석회화로 여겨지지만, 임신이 성공적으로 해소된 경우의 거의 절반에서 만삭(성숙) 태반의 모체 측 조직에 불용성 칼슘염이 축적되는 것이 발견되므로 병리로 간주할 수 없습니다. 다른 경우에는 태반의 조기 성숙, 내분비 질환 또는 산모의 석회화 발생 위험 요인으로 인해 석회화가 형성됩니다.

미성숙 태반(임신 27~28주 이전)에 석회화가 생기면 태반의 혈액 공급이 악화되고 태아 저산소증, 태아 발달 지연, 선천적 병리 및 이상이 발생할 수 있으며 조산을 초래할 수 있습니다. 이는 모두 태반의 성숙도와 석회성 영양실조의 정도에 따라 달라집니다.

산부인과에서는 임신 27주부터 36주까지의 초음파 검사 결과를 바탕으로 개별 미세석회화의 형태로 1등급 태반 석회화(1등급 태반 석회화)를 진단합니다. 34주부터 39주까지의 2등급 태반 석회화는 추가 확대 없이 석회화가 관찰되는 것을 의미합니다. 3등급 태반 석회화(36주부터 진단)에서는 다수의 석회성 이영양증 병소가 발견됩니다.

이 경우, 임신 27~36주에 2등급 태반 석회화가 나타나거나 임신 27주 전에 미세 석회화가 나타나는 것은 특히 우려되는 사항입니다.

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남성의 석회증

전립선 석회화는 전립선의 비대증, 선종 또는 선암, 그리고 연령 관련 퇴화와 관련된 확산성 변화로 인해 발생할 수 있습니다. 자세한 내용은 " 전립선의 확산성 변화 " 자료를 참조하십시오.

고환염, 경피증, 피지선낭종, 부상 후, 연령에 따른 생식기 조직 퇴행이 있는 노인 남성의 경우, 사타구니 부위의 통증을 동반한 음낭 석회화가 발생할 수 있습니다.

고환의 국소적 또는 확산적 석회화는 감염성 염증 과정, 특히 결핵, 부고환염 또는 부고환염, 기형종 또는 종양의 존재와 관련이 있으며 고환 구조의 압박으로 인해 사타구니에 불편함을 느끼고 통증이 나타날 수 있습니다.

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소아의 석회증

위에서 언급한 이영양성 석회화의 원인 및 위험 요인 대부분은 소아에서도 석회화를 유발하므로, 전문가들은 소아, 특히 유아에서 석회화를 유발하는 질환에 주의를 기울입니다. 이러한 질환에는 다음이 포함됩니다.

  • 울만병 - 신생아의 양쪽 부신에 확산성 석회화가 나타나는 질환입니다.
  • 선천성 톡소플라스마증 - 대뇌 피질, 피질하 또는 뇌간에 국소적인 석회화를 유발합니다. 생존한 아이들은 시신경 위축, 수두증, 그리고 여러 내분비 질환을 겪게 되며, 신체적, 정신적, 지적 발달이 뒤떨어집니다.
  • 콘라디-휘너만 증후군 또는 선천성 석회화 연골이영양증은 상지와 하지의 관상골 골단의 관절 연골 부위에 석회화가 형성되는 증후군입니다.
  • 선천성 특발성 동맥 석회화
  • 올브라이트 증후군(Ca 침전의 국소화 - 피하 연조직, 눈과 각막의 점막, 근육 조직, 동맥벽, 심근, 신장 실질);
  • 다리에르의 탄력성 유사황색종(피부에 결절이나 플라크와 같은 석회화가 저절로 해소되는 현상)
  • 유전성 옥살증으로, 미만성 신장 석회화(석회화는 옥살산칼슘으로 구성됨)를 유발하며, 심각한 신부전과 관절 석회화를 동반합니다. 질병이 진행되어 성장 지연을 초래합니다.

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양식

조직 내 병적인 칼슘 축적의 확산 양상에 따라 분절성-국소성 석회증과 미만성 또는 미만성 석회증으로 구분됩니다. 이러한 과정은 세포 내, 세포 외 및 혼합형으로 나타날 수도 있습니다.

이러한 유형의 석회증은 병인학적 특징에 따라 전이성, 이영양성, 대사성(또는 간질성)으로 구분되며, 그 병인은 아직 완전히 규명되지 않았습니다. 따라서 외국 내분비학자들은 대사성 석회증을 별도의 유형으로 간주하지 않고 전이성과 동의어로 간주하며, 혈중 인산염 수치 증가와 함께 혈액 완충계 기능 장애와 연관시킵니다.

전이성 석회증(칼슘염 침착의 병적인 병소 형성을 의미)은 혈장 내 칼슘 농도가 증가할 때만 진단됩니다. 대부분의 경우, 이는 세포외액의 알칼리성 반응과 칼슘 양이온을 적극적으로 "포착"하고 "견고하게" 유지하는 다중음이온성 성분의 함량을 보이는 조직에 영향을 미치는 중등도의 석회증입니다. 이러한 조직에는 엘라스틴, 혈관 내피 콜라겐, 피부 레티쿨린의 산성 글리코사미노글리칸, 인대, 연골, 관절주위 피막의 콘드로이틴 황산염, 그리고 간, 폐, 심장막 등의 세포외 기질의 헤파란 황산 프로테오글리칸이 포함됩니다.

이영양성 석회화는 국소적(국소적)이며 고칼슘혈증에 의존하지 않습니다. 석회화는 자유 라디칼에 의해 손상된 세포와 염증 또는 위축된 조직, 자가분해 또는 괴사 병소, 육아종 및 낭포성 형성 부위를 "포획"합니다. 이영양성 석회화가 발생하는 부위는 다음과 같습니다. 심장 판막 및 심근(경색 후 흉터 부위 또는 심근염이 있는 경우), 폐 및 흉막(결핵, 항산균 또는 기타 병원성 미생물의 영향을 받는 경우), 혈관벽(특히 죽상경화반 및 혈전이 있는 경우), 신세뇨관의 상피 내벽, 자궁이나 유선의 섬유성 결절, 그리고 동반 질환이 있는 다른 장기의 다양한 구조.

예를 들어, 이영양증 유형에는 경피증의 석회증이 포함됩니다. 경피증은 콜라겐 합성이 증가하고 피부와 피하 조직에 병리학적 변화가 생기고 모세혈관 벽이 두꺼워지는 결합 조직의 자가면역 질환입니다.

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합병증 및 결과

미네랄 대사 장애는 심각한 결과와 합병증을 초래할 수 있으며, 이는 각 신체 시스템과 장기의 상태와 기능에 부정적인 영향을 미칩니다. 석회화의 위험은 무엇일까요?

혈관 석회화 또는 죽상석회화증은 순환계를 교란시켜 지속적인 허혈을 유발합니다. 칼슘 침착물이 다리 혈관 벽에 국한되면 조직 허혈이 괴사로 진행됩니다. 흉부 대동맥(및 대동맥 판막) 벽의 석회화성 이영양증의 합병증에는 만성 심부전뿐만 아니라 심근경색도 포함될 수 있습니다. 파열되어 치명적인 결과를 초래하는 복부 대동맥류는 혈관벽의 석회화와 혈관의 지속적인 협착의 결과일 수 있습니다.

석회화는 승모판 탈출로 인해 승모판 기능을 방해하고, 이는 폐 순환의 혈액 정체, 심장 천식 및 심부전의 발병으로 인해 더욱 악화됩니다.

연조직 석회화 병소가 뼈 근처에 국한되면 뼈와 융합되어 사지 변형을 초래할 수 있습니다. 석회화가 관절에 영향을 미치면 이동 능력이 저하되어 휠체어를 사용하게 될 수 있습니다.

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진단 석회화증

내부 장기 조직, 뇌 구조, 혈관 벽, 관절, 림프절 및 샘에 있는 방해석 침전물은 시각화 방법을 통해서만 검출할 수 있습니다. 즉, 기구 진단이 먼저입니다. 즉, X선 및 신티그래피; 해당 장기의 초음파 검사, 컴퓨터 단층 촬영 및 자기 공명 영상; 뇌파 검사, 전기 및 심장 초음파 검사; 뼈의 골 신티그래피 및 골 밀도 측정; 혈관 조영술, 이중 혈관 스캐닝 및 혈관의 초음파 도플러 검사; 체강 장기의 내시경 검사 등입니다.

석회화 진단에는 실험실 검사가 포함됩니다.

  • 일반 혈액 검사
  • 혈액 내 총 칼슘 및 이온화 칼슘 수치 분석
  • 마그네슘과 인, 콜레스테롤과 설탕, 요소와 빌리루빈에 대한 혈액 검사; 잔류 단백질과 C-반응성 단백질, 알칼리성 인산, 크레아티닌, 아밀라아제, 아미노트랜스퍼라아제;
  • 칼시토닌, 칼시트리올, 부갑상샘 호르몬, 코르티솔 수치를 측정하기 위한 혈액 검사
  • 소변 검사를 통해 칼슘, 인, 옥살산염을 검사합니다.

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감별 진단

석회화를 발견할 때 제외해야 할 질병 목록은 너무 광범위해서 감별 진단은 종종 다양한 전문 분야의 의사의 참여와 추가 검사의 약속을 통해 수행됩니다.

치료 석회화증

현재 석회증을 치료하는 데 사용되는 방법과 관련하여, 대사 장애의 치료는 원인을 고려하고 악성 종양, 신부전 또는 고콜레스테롤혈증과 같은 근본적인 질병을 목표로 한다는 점에 유의해야 합니다.

특히, 죽상경화증의 경우 혈액 내 LDL을 낮추기 위해 스타틴이 처방됩니다: 로바스타틴(메바코르), 심바스타틴(심갈), 로수바스타틴(로차르트, 로수카드, 테바스토르) 등.

신장에서 칼슘 재흡수를 줄이기 위해, 루프 이뇨제(대부분 푸로세미드, 다른 상품명으로는 푸로잔, 라식스, 우리톨)의 쇼크 코스를 통해 체내에서 강제로 제거됩니다. 이 약은 정제 또는 비경구 형태로 투여됩니다. 의사는 심혈관계 상태를 고려하여 개별적으로 용량을 결정합니다(이 약물은 나트륨, 칼륨, 마그네슘도 제거하므로). 이 경우, 섭취하는 수분량을 하루 최소 2리터로 늘려야 합니다.

장내 칼슘 결합은 글루코코르티코스테로이드에 의해 억제됩니다. 메틸프레드니솔론 정맥 주사(125mg, 1일 1회, 10일)가 처방됩니다. 케날로그(트리암시놀론) 근육 주사는 1일 1회(40-80mg)로 투여하며, 치료 기간은 14일입니다. 종양 관련 고칼슘혈증은 스테로이드 치료에 특히 잘 반응합니다.

혈중 칼슘 수치는 칼슘 유사제 계열의 약물인 시나칼셋(Mimpara, Sensipar)과 에텔칼세티드(Pasarbiv) 및 생물인산화합물 계열의 약물인 파미드로네이트 (Pamidria, Pamiredin, Pamired)와 이반드로네이트 나트륨(Boniva)에 의해서도 감소합니다.

혈관의 석회화를 제거하는 약물로는 EDTA 나트륨(에틸렌디아민테트라아세트산나트륨, 엔드라트산이나트륨, 트릴론 B)과 티오황산나트륨(차아황산나트륨)이 있습니다. EDTA 나트륨은 200~400mg을 하루 한 번, 점적 정맥 주사로 3~5일 동안 투여합니다. 티오황산나트륨 용액은 하루 한 번, 2~3g을 경구로 복용합니다. 부작용으로는 메스꺼움, 구토, 설사, 근육 경련 등이 있습니다.

오늘날 마그네슘을 이용한 석회증 치료는 이 병리의 복합 치료에 필수적인 요소입니다. 마그네슘(수산화마그네슘, 젖산마그네슘, 구연산마그네슘(마그네솔), 마그니쿰, 마그네 B6(마그비트 B6) 등)을 함유한 제제는 부갑상선 호르몬의 활성을 감소시키고 불용성 칼슘염의 침착을 차단합니다.

비타민 B6, E, K1, PP(니코틴산)도 섭취하는 것이 좋습니다.

물리치료 치료

뼈, 관절, 근육의 석회화에 처방되는 물리치료 시술의 목적은 혈액 순환과 조직 영양을 개선하고 통증을 완화하는 것입니다. 이를 위해 약물 전기영동, UHF, 마이크로파 및 자기 치료, 오조케라이트, 파라핀, 황화 진흙 적용, 온천 치료(목욕 치료) 등이 시행됩니다.

민간요법

민간요법에서 제시하는 어떤 처방도 폐, 뇌의 기저핵, 신장이나 췌장의 석회화를 치료하는 데 도움이 되지 않습니다.

약초 치료를 포함한 거의 모든 민간요법은 콜레스테롤 수치를 낮춰 혈관벽에 쌓여 죽상동맥경화증을 유발하는 것을 방지하는 한 가지 목적으로 사용됩니다. " 고콜레스테롤 치료 "라는 기사를 읽어보세요. 민간요법에 대한 섹션이 있습니다. 거기에 나열된 치료법에 황금 수염을 달인 물이나 말린 민들레 뿌리 가루를 더해 보세요.

그런데 마늘은 "콜레스테롤"을 제거하는 데에도 사용됩니다. 잘 알려진 마늘 알코올 팅크제(매회 한 방울씩 증량) 외에도, 다진 마늘과 견과류 오일(1:3) 그리고 레몬즙을 섞어서 만들 수도 있습니다. 이 치료법은 당뇨병 환자의 혈중 포도당 수치를 낮추고, 석회화를 유발할 수 있는 혈전의 재흡수를 촉진합니다.

갈조류(다시마)는 마그네슘 함량이 높아(100g당 170mg) 석회화에 도움이 된다고 합니다. 또한 칼슘도 풍부하여(100g당 200mg) 건조 다시마의 약국 포장에는 변비에 사용할 수 있다고 표시되어 있습니다.

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수술적 치료

무릎, 어깨 또는 팔꿈치 관절의 큰 석회화는 수술로 제거할 수 있습니다. 혈관 석회화의 경우 수술적 치료가 시행됩니다. 스텐트를 설치하고, 풍선 혈관성형술을 이용하여 혈관 내강을 확장하거나 부기네이징합니다. 칼슘으로 굳어진 판막이나 관절 연골 대신 인공관절을 삽입합니다.

연조직 석회화는 내시경을 통해 제거하지만, 때로는 해당 장기(난소, 전립선, 담낭)의 부분적 또는 완전한 절제가 배제되지 않습니다. 이는 해당 장기의 기능을 완전히 상실하거나 되돌릴 수 없는 결과가 초래될 위험이 있는 경우입니다.

석회증에 대한 영양

혈관, 대동맥, 담낭의 석회화를 위한 식단을 포함하여 석회화를 위한 특별한 식단은 개발되지 않았습니다.

그러므로 대동맥 석회화가 있는 경우 어떤 음식을 먹으면 안 되는지 알아두는 것이 좋습니다.

특정 식품을 최대한 제외하거나 제한하기 위한 권장 사항 중에는 칼슘과 비타민 D의 존재와 관련된 두 가지 사항이 있습니다.

칼슘이 풍부한 음식: 우유와 모든 유제품(주로 치즈와 페타 치즈), 콩과 대두, 참깨, 아몬드, 헤이즐넛, 해바라기 씨, 양배추, 상추, 당근, 무, 셀러리, 파, 바질, 호박, 멜론, 풋올리브, 체리, 라즈베리, 말린 살구, 건포도, 무화과, 대추.

비타민 D 함량이 높으므로 계란 노른자, 소고기, 대구 간, 지방이 많은 생선은 식단에서 제외해야 합니다. 효모가 들어가지 않은 빵을 먹는 것이 좋습니다.

하지만 마그네슘이 풍부한 음식은 메뉴에 포함되어야 하며, 이러한 음식에는 포르치니 버섯(말린 것), 호두, 피스타치오, 땅콩, 호박씨, 밀기울이 있습니다.

비타민 K가 함유된 포도, 아보카도, 키위, 그리고 칼슘 흡수를 억제하는 피틴이 함유된 일반 곡물을 여기에 추가하세요.

예방

대사 장애 예방은 늘 그렇듯 명확하게 공식화되고 과학적으로 입증된 권장 사항이 없습니다. 일부 전문가들이 석회증의 역할을 평준화하고 있음에도 불구하고, 적절한 영양 공급만이 현재까지 유일한 구체적 요인입니다.

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예보

대부분의 경우, 석회증의 예후는 그다지 좋지 않습니다. 근본적인 질병이 있는 상태에서 석회증을 치료하거나 신체에서 올바른 칼슘 대사를 확립하는 데 성공하는 사람은 거의 없습니다.

대동맥 판막과 심장의 석회화, 관상동맥 석회화는 예후가 좋지 않으며 갑작스러운 사망으로 이어질 수 있습니다.

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