일반 혈액 및 이온화 된 칼슘

혈중 총 칼슘 농도의 기준치 (표준치)는 2.15-2.5 mmol / l 또는 8.6-10 mg %이다. 이온화 된 칼슘은 1.15-1.27 mmol / l이다.

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이온화 된 칼슘 수준 측정

이온화 칼슘의 수준은 일반적으로 충분한 정확도로 표준 실험실 테스트에 의해 결정될 수 있습니다. 산증은 단백질 결합을 줄임으로써 이온화 된 칼슘의 농도를 증가시키는 반면, 알칼리 증은 이온화 된 칼슘의 농도를 감소시킵니다. 저 알부민 혈증의 경우 칼슘의 혈장 농도는 일반적으로 낮아지고 칼슘은 단백질에 결합하는 수준이 낮으며 이온화 된 칼슘 수준은 정상적 일 수 있습니다. 알부민의 수준을 줄이거 나 늘리려면 총 혈장 칼슘 수치를 1g / dl 당 0.8mg / dl (0.2mmol / L) 줄이거 나 늘리십시오. 따라서 알부민 수치 2g / dL (일반적으로 4.0g / dl)은 검출 가능한 혈장 칼슘 수치를 1.6mg / dl 감소시킵니다. 또한, 다발성 골수종에서 관찰되는 혈장 단백질 수준의 증가는 혈장 칼슘의 전반적인 수준을 증가시킬 수 있습니다.

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칼슘의 생리적 중요성

칼슘은 정상적인 근육 수축, 신경 충동, 호르몬 분비 및 혈액 응고에 필요합니다. 또한 칼슘은 많은 효소의 조절을 촉진합니다.

인체에서 칼슘 저장의 유지는 음식에서 칼슘 섭취, 소화관에서 칼슘 흡수 및 신장 칼슘 배설에 달려 있습니다. 균형식으로 섭취하는 칼슘 섭취량은 매일 약 1000mg입니다. 담즙 및 위장관의 다른 비밀로 하루에 약 200mg이 손실됩니다. 특히 비활성 형태에서 신장 형성되고 1,25digidroksiholekaltsiferola 비타민 D 순환의 농도에 따라, 칼슘, 약 200 내지 400 mg을 매일 장내에 흡수된다. 나머지 800-1000 mg은 대변에 나타난다. 칼슘 균형은 하루 평균 200mg의 신장 칼슘 배설에 의해 유지됩니다.

세포 및 소포체, 근육 세포의 미토콘드리아 근질 세망 아니라 세포막과 세포 내 소기관 통해 칼슘 칼슘 조절 양방향 전송의 세포 내 농도. 세포질 이온화 칼슘은 마이크로 몰 수준 (1/1000 미만의 혈장 농도)으로 유지됩니다. 이온화 된 칼슘은 세포 내 2 차 메신저 역할을한다. 골격 근육 수축 자극하고 심장과 평활근의 감소, 단백질 키나아제와 인산화 효소의 활성화에 관여. 칼슘은 또한시 클릭 아데노신 모노 포스페이트 (캠프) 및 inozitol1,4,5trifosfat으로 다른 세포 내 메신저의 작용에 관여하므로 에피네프린, 글루카곤, ADH (바소프레신) 세크레틴과 콜레시스토키닌 포함한 다양한 호르몬에 대한 세포 반응의 전송에 참여한다.

중요한 세포 내 역할에도 불구하고 신체의 총 칼슘 함량의 거의 99 %가 뼈 속에 있으며, 주로 hydroxyapatite 결정의 구성에 있습니다. 칼슘 뼈의 약 1 %가 EKZH와 자유롭게 교환되므로 칼슘 균형에서 완충제 변화에 참여할 수 있습니다. 일반적으로 혈장 칼슘 농도는 8.8-10.4 mg / dl (2.2-2.6 mmol / l)입니다. 총 혈중 칼슘의 약 40 %가 혈장 단백질과 연관되어 있으며 대부분이 알부민입니다. 나머지 60 %는 이온화 된 칼슘과 인산염 및 시트르산과의 칼슘 복합체를 포함합니다. 총 칼슘 (즉, 복합체 내에서 이온화 된 단백질 - 결합 된)은 임상 실험실 측정에 의해 결정된다. 이온화 된 또는 유리 칼슘의 정의는 플라즈마에서 생리 학적으로 활성 인 형태이므로 이상적으로 필요하다. 그러나 기술상의 어려움으로 인한 그러한 결정은 일반적으로 단백질에 의한 칼슘 결합의 현저한 파괴가 의심되는 환자에서만 수행됩니다. 이온화 된 칼슘은 일반적으로 혈장 내 총 칼슘의 약 50 %와 동등한 것으로 간주됩니다.

생리 칼슘 값은 골격 지혈 시스템뿐만 아니라, 신경 근육 활동을 구축 조직 막 참여의 투과성을 감소 콜로이드 티슈의 능력을 감소 물을 결합하는 것이다. 그것은 다양한 병적 과정에 의해 조직 손상의 장소에 축적하는 능력이 있습니다. 칼슘의 약 99 %가 뼈에 있고, 나머지는 주로 세포 외액 (거의 혈청에만 있음)에 있습니다. 혈청 이온화 된 칼슘의 절반 정도가 (유리) 형태로 순환되고, 다른 절반 - 복합체에서, 바람직하게는 염의 형태로 알부민 (40 %)로 - 포스페이트 시트 레이트 (9 %). 혈청 알부민, 특히 저 알부민 혈증의 변화는 임상 적으로보다 중요한 지표 인 이온화 된 칼슘의 농도에 영향을 미치지 않으면 서 전체 칼슘 농도에 영향을줍니다. 다음 공식에 따라 저 알부민 혈증으로 혈청의 "보정 된"총 칼슘 농도를 계산하는 것이 가능합니다 :

Ca (보정) = Ca (측정) + 0.02 × (40 알부민).

뼈 조직에 고정 된 칼슘은 혈청의 이온과 상호 작용합니다. 완충제 역할을하는 침전 된 칼슘은 넓은 범위의 혈청 함량의 변동을 방지합니다.

칼슘 대사

칼슘 대사는 신장, 골 재 흡수에서의 용출을 증가 부갑상선 호르몬 (PTH), 칼시토닌 및 혈중 칼슘 농도의 비타민 D. 부갑상선 호르몬 증가 유도체를 조절 및 활성 대사, 칼시트리올 비타민 D의 내부 변환을 자극한다. 부갑상선 호르몬은 또한 신장에 의해 인산염의 배설을 증가시킵니다. 혈중 칼슘 수준은 네거티브 피드백기구에 의해 부갑상선 호르몬의 분비를 조절한다 : 저 칼슘 혈증, 고칼슘 혈증을 자극하여 부갑상선 호르몬의 방출을 억제한다. 칼시토닌 - 부갑상선 호르몬의 생리적 길항제, 그것은 신장에서 칼슘 배설을 자극한다. 비타민 D의 대사 산물은 장에서 칼슘과 인산염의 흡수를 자극합니다.

혈청의 칼슘 함량은 부갑상선과 갑상선의 기능 장애, 특히 국소화가 진행된 뼈에 전이 될 때 다른 위치의 신 생물과 함께 나타납니다. 병리학 적 과정에서 칼슘의 이차적 침범은 위장관의 병리학에서 발생합니다. 종종 저칼륨 혈증이나 고칼슘 혈증이 병리학 적 과정의 주요 증상 일 수 있습니다.

칼슘 대사의 조절

칼슘과 인산염 (PO)의 대사는 서로 관련이 있습니다. 칼슘과 인산염의 균형 조절은 부갑상선 호르몬 (PTH), 비타민 D 및 덜 중요한 정도의 칼시토닌 수준을 순환시킴으로써 결정됩니다. 칼슘과 무기 PO의 농도는 사로의 형성과 함께 화학 반응에 참여할 수있는 능력과 관련되어있다. 칼슘과 PO의 농도 (meq / 리터)의 곱은 일반적으로 60입니다. 70을 초과하면 연조직에서 CaPO 결정이 석출 될 가능성이있다. 혈관 조직에서의 침전은 동맥 경화증의 발전에 기여합니다.

PTH는 부갑상선에 의해 생성됩니다. 그것은 다양한 기능을 가지고 있지만, 아마도 가장 중요한 것은 저칼슘 혈증을 예방하는 것입니다. 부갑상선 세포는 혈장의 칼슘 농도 감소에 반응하여 혈액 순환에 PTH가 방출됩니다. PTH는 신장 및 장의 칼슘 흡수를 증가시키고 뼈에서 칼슘과 RO를 동원 (뼈 흡수)함으로써 혈장 내 칼슘 농도를 수분 동안 증가시킵니다. 신장 칼슘 배설은 일반적으로 나트륨 배설과 유사하며 근위 세뇨관에서 나트륨 수송을 조절하는 실제적인 요인에 의해 규제됩니다. 그러나 PTH는 나트륨에 관계없이 네프론의 원위부에서 칼슘의 재 흡수를 증가시킵니다. PTH는 또한 RO의 신장 재 흡수를 감소시켜 신장 RO 손실을 증가시킵니다. RO의 신장 손실은 PTH에 반응하여 칼슘 농도가 상승함에 따라 혈장 내 Ca와 RO 결합 생성물의 증가를 방지합니다.

PTH는 또한 비타민 D를 가장 활성 형태 (1,25-dihydroxycholecalciferol)로 전환시켜 혈장 내 칼슘 농도를 증가시킵니다. 이 형태의 비타민 D는 장에서 흡수 된 칼슘의 비율을 증가시킵니다. 칼슘의 증가 된 흡수에도 불구하고, PTH의 증가 된 분비는 골아 세포 기능을 억제하고 파골 세포의 활성을 자극함으로써 골 흡수를 촉진시킨다. PTH와 비타민 D는 뼈의 성장과 개조에 중요한 조절 인자입니다.

부갑상선 기능에 대한 연구에는 방사성 면역에 의한 순환 PTH 수준의 측정 및 소변에서 cAMP의 총 또는 신장 배설 측정이 포함됩니다. 소변에서 cAMP를 측정하는 것은 드뭅니다. PTH에 대한 정확한 분석이 널리 보급되어 있습니다. 최고의 PTH 분자에 대한 분석법입니다.

칼시토닌은 갑상선의 낙엽 세포에서 분비됩니다 (Scrolls). 칼시토닌은 세포에 의한 칼슘 흡수, 신장 배설 및 뼈 형성을 증가시킴으로써 혈장 내의 칼슘 농도를 감소시킨다. 칼슘 대사에 미치는 칼시토닌의 영향은 PTH 나 비타민 D의 영향보다 훨씬 약합니다.