혈중 총 칼슘 및 이온화된 칼슘 수치

혈청 내 총 칼슘 농도에 대한 기준치(norm)는 2.15-2.5 mmol/l 또는 8.6-10 mg%이고, 이온화 칼슘은 1.15-1.27 mmol/l입니다.

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이온화 칼슘 수준 결정

이온화 칼슘은 일반적인 실험실 검사를 통해 측정할 수 있으며, 일반적으로 정확도는 적절합니다. 산증은 단백질 결합을 감소시켜 이온화 칼슘을 증가시키는 반면, 알칼리증은 이온화 칼슘을 감소시킵니다. 저알부민혈증에서는 검출 가능한 혈장 칼슘이 일반적으로 낮은데, 이는 단백질 결합 칼슘이 낮음을 의미하지만, 이온화 칼슘은 정상일 수 있습니다. 알부민 수치가 1 g/dL 감소하거나 증가할 때마다 총 혈장 칼슘은 0.8 mg/dL(0.2 mmol/L)씩 감소하거나 증가합니다. 따라서 알부민 수치가 2 g/dL(정상 4.0 g/dL)이면 검출 가능한 혈장 칼슘은 1.6 mg/dL 감소합니다. 또한 다발성 골수종에서 발생하는 혈장 단백질 증가는 총 혈장 칼슘을 증가시킬 수 있습니다.

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칼슘의 생리학적 중요성

칼슘은 정상적인 근육 수축, 신경 자극 전달, 호르몬 분비, 혈액 응고에 필수적입니다. 또한 칼슘은 여러 효소의 활성을 조절하는 데에도 도움을 줍니다.

체내 칼슘 저장량 유지는 식이를 통한 칼슘 섭취, 위장관에서의 칼슘 흡수, 그리고 신장에서의 칼슘 배설에 달려 있습니다. 균형 잡힌 식단을 통해 하루 약 1,000mg의 칼슘을 섭취합니다. 이 중 하루 약 200mg은 담즙과 기타 위장관 분비물을 통해 배출됩니다. 순환하는 비타민 D, 특히 신장에서 비활성 형태로 생성되는 1,25-디하이드록시콜레칼시페롤의 농도에 따라 매일 약 200~400mg의 칼슘이 장에서 흡수됩니다. 나머지 800~1,000mg은 대변으로 배출됩니다. 칼슘 균형은 신장을 통한 하루 평균 200mg의 칼슘 배설을 통해 유지됩니다.

세포외 및 세포내 칼슘 농도는 세포막과 세포내 소기관(소포체, 근육 세포의 근소포체, 미토콘드리아 등)을 통한 양방향 칼슘 수송에 의해 조절됩니다. 세포질 내 이온화 칼슘은 마이크로몰 농도(혈장 농도의 1/1000 미만)로 유지됩니다. 이온화 칼슘은 세포내 제2 전달물질로 작용하여 골격근 수축, 심장근 및 평활근의 흥분 및 수축, 단백질 키나아제 활성화, 그리고 효소 인산화에 관여합니다. 칼슘은 또한 cAMP(환상 아데노신 일인산)와 이노시톨 1,4,5 삼인산과 같은 다른 세포내 전달물질의 작용에도 관여하며, 따라서 에피네프린, 글루카곤, ADH(바소프레신), 세크레틴, 콜레시스토키닌을 포함한 수많은 호르몬에 대한 세포 반응 전달에 관여합니다.

세포 내 중요한 역할에도 불구하고, 체내 칼슘의 거의 99%는 주로 수산화인회석 결정 형태로 뼈에 존재합니다. 뼈 칼슘의 약 1%는 체외막(ECF)과 자유롭게 교환될 수 있으므로 칼슘 균형의 완충 작용에 관여할 수 있습니다. 정상 혈장 칼슘 농도는 8.8~10.4 mg/dL(2.2~2.6 mmol/L)입니다. 총 혈중 칼슘의 약 40%는 혈장 단백질, 주로 알부민에 결합되어 있습니다. 나머지 60%는 이온화 칼슘과 인산염 및 구연산염과 복합된 칼슘입니다. 총 칼슘(즉, 단백질 결합형, 복합형, 이온화형)은 일반적으로 실험실에서 임상적으로 측정합니다. 이상적으로는 혈장에서 생리적으로 활성을 띠는 형태인 이온화 칼슘 또는 유리 칼슘을 측정해야 하지만, 기술적인 어려움으로 인해 이러한 측정은 일반적으로 단백질 칼슘 결합에 심각한 결함이 의심되는 환자에게만 국한됩니다. 이온화 칼슘은 일반적으로 총 혈장 칼슘의 약 50%를 구성하는 것으로 간주됩니다.

칼슘의 생리학적 중요성은 조직 콜로이드의 수분 결합 능력을 감소시키고, 조직막의 투과성을 감소시키며, 골격 형성 및 지혈계, 그리고 신경근 활동에 관여하는 것입니다. 칼슘은 다양한 병리학적 과정으로 인한 조직 손상 부위에 축적될 수 있습니다. 칼슘의 약 99%는 뼈에 존재하며, 나머지는 주로 세포외액(거의 대부분 혈청)에 존재합니다. 혈청 칼슘의 약 절반은 이온화된(유리된) 형태로 순환하고, 나머지 절반은 주로 알부민(40%)과 염(인산염, 구연산염, 9%)의 형태로 복합체를 이룹니다. 혈청 내 알부민 함량 변화, 특히 저알부민혈증은 임상적으로 더 중요한 지표인 이온화된 칼슘 농도에는 영향을 미치지 않으면서 총 칼슘 농도에 영향을 미칩니다. 저알부민혈증에서 혈청 내 "보정된" 총 칼슘 농도는 다음 공식을 사용하여 계산할 수 있습니다.

Ca (보정) = Ca (측정) + 0.02×(40 - 알부민).

뼈 조직에 고정된 칼슘은 혈청 이온과 상호작용합니다. 완충 시스템 역할을 하는 칼슘은 침전되어 혈청 농도가 큰 폭으로 변동하는 것을 방지합니다.

칼슘 대사

칼슘 대사는 부갑상선 호르몬(PTH), 칼시토닌, 그리고 비타민 D 유도체에 의해 조절됩니다. 부갑상선 호르몬은 뼈에서 칼슘의 용출을 촉진하고, 신장에서 재흡수되며, 비타민 D가 활성 대사산물인 칼시트리올로 전환되는 것을 촉진하여 혈청 칼슘 농도를 증가시킵니다. 또한 부갑상선 호르몬은 신장에서 인산염 배설을 촉진합니다. 혈중 칼슘 농도는 음성 되먹임 기전을 통해 부갑상선 호르몬 분비를 조절합니다. 저칼슘혈증은 부갑상선 호르몬 분비를 촉진하고 고칼슘혈증은 부갑상선 호르몬 분비를 억제합니다. 칼시토닌은 부갑상선 호르몬의 생리적 길항제로서 신장에서 칼슘 배설을 촉진합니다. 비타민 D 대사산물은 장에서 칼슘과 인산염의 흡수를 촉진합니다.

혈청 내 칼슘 함량은 부갑상선과 갑상선 기능 장애, 다양한 국소의 신생물, 특히 뼈 전이, 신부전과 함께 변화합니다. 병리학적 과정에서 칼슘의 이차적인 관여는 위장관 병리와 함께 발생합니다. 종종 저칼슘혈증과 고칼슘혈증이 병리학적 과정의 주요 징후가 될 수 있습니다.

칼슘 대사 조절

칼슘과 인산(PO) 대사는 상호 연관되어 있습니다. 칼슘과 인산의 균형 조절은 부갑상선 호르몬(PTH), 비타민 D, 그리고 칼시토닌(이보다 덜한 정도)의 순환 농도에 의해 결정됩니다. 칼슘과 무기 PO 농도는 CaPO를 형성하는 화학 반응에 참여하는 능력과 관련이 있습니다. 칼슘과 PO 농도의 곱(mEq/L)은 일반적으로 60이며, 이 곱이 70을 초과하면 연조직에 CaPO 결정이 침전될 가능성이 높습니다. 혈관 조직에 침전이 발생하면 동맥경화증이 발생합니다.

PTH는 부갑상선에서 생성됩니다. 다양한 기능을 하지만, 가장 중요한 기능은 저칼슘혈증 예방일 것입니다. 부갑상선 세포는 혈장 칼슘 감소에 반응하여 PTH를 순환계로 방출합니다. PTH는 신장과 장에서의 칼슘 흡수를 증가시키고 뼈에서 칼슘과 PO를 이동시켜(뼈 재흡수) 수분 내에 혈장 칼슘을 증가시킵니다. 신장의 칼슘 배설은 일반적으로 나트륨 배설과 유사하며, 근위세뇨관에서 나트륨 수송을 조절하는 것과 거의 동일한 요인에 의해 조절됩니다. 그러나 PTH는 나트륨과는 독립적으로 원위 네프론에서 칼슘 재흡수를 증가시킵니다. 또한 PTH는 PO의 신장 재흡수를 감소시켜 신장의 PO 손실을 증가시킵니다. 신장의 PO 손실은 PTH에 반응하여 칼슘 수치가 상승하기 때문에 혈장 Ca₂+PO₂ 결합 생성물의 증가를 방지합니다.

PTH는 또한 비타민 D를 가장 활성이 높은 형태(1,25-디하이드록시콜레칼시페롤)로 전환하여 혈장 칼슘 수치를 증가시킵니다. 이 형태의 비타민 D는 장에서 흡수되는 칼슘의 비율을 증가시킵니다. 칼슘 흡수가 증가함에도 불구하고, PTH 분비 증가는 일반적으로 조골세포 기능을 억제하고 파골세포 활동을 자극하여 골 흡수를 더욱 촉진합니다. PTH와 비타민 D는 뼈 성장과 재형성의 중요한 조절 인자입니다.

부갑상선 기능 검사에는 방사면역측정법을 이용한 순환 PTH 수치 측정과 총 또는 신원성 소변 cAMP 배설량 측정이 포함됩니다. 소변 cAMP 검사는 드물지만 정확한 PTH 검사는 흔합니다. 가장 좋은 검사는 온전한 PTH 분자를 검사하는 것입니다.

칼시토닌은 갑상선의 여포곁세포(C 세포)에서 분비됩니다. 칼시토닌은 세포 내 칼슘 흡수, 신장 배설, 그리고 골 형성을 증가시켜 혈장 칼슘 농도를 낮춥니다. 칼시토닌이 뼈 대사에 미치는 영향은 부갑상선호르몬(PTH)이나 비타민 D보다 훨씬 약합니다.