갱년기 유방 변화: 통증, 부기, 작열감, 두꺼워 짐, 따끔 거림

폐경이 시작되면서 나타나는 여성 신체 구조 변화의 징후에는 폐경 중 유선의 변화도 포함됩니다. 이는 거의 불가피한 현상인데, 가임기가 끝나면서 여성의 성호르몬 생성이 자연스럽게 감소하기 때문입니다.

그러나 폐경기 동안 유선의 변화는 병적인 것일 수도 있다는 점을 명심해야 합니다.

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원인 갱년기 유방 변화

유선의 상태는 에스트로겐, 에스트라디올, 프로게스테론, 프로락틴과 같은 성 호르몬뿐만 아니라 에스트로겐 합성에 영향을 미치는 난포자극호르몬(FSH)과 프로게스테론 생성을 자극하는 루트로핀(LH)과 같은 뇌하수체 호르몬에 의해 결정됩니다. 그러나 여성의 생식 주기를 조절하고 조절하는 난소에서 생성되는 에스트로겐과 프로게스테론은 폐경기에도 여전히 중요한 역할을 합니다.

폐경기 유선 변화의 주요 원인은 난소 기능 저하로 인한 에스트로겐 수치의 급격한 감소입니다. 이는 유선 조직을 포함한 전신 조직의 신진대사에 대한 성 스테로이드의 자극 효과가 감소하여 폐경기와 관련된 여러 증상을 유발합니다.

생리적으로 정상적인 폐경기 유방 변화의 원인은 유선 조직과 분비성 소엽성 폐포 구조의 위축으로 설명됩니다. 유선 퇴화라는 자연적인 과정 동안 조직의 섬유-지방 변형이 발생합니다. 유선 조직의 부피는 점차 감소하고 결합 조직 피막은 지방 조직으로 채워집니다.

또한 에스트로겐 감소로 인해 유선조직 실질의 결합조직은 탄력을 잃고 두꺼워지며, 더 조밀한 섬유조직의 구조에 접근하게 됩니다.

그런데, 폐경 증후군 완화를 위해 호르몬을 복용하면 유선 조직이 더 두꺼워질 수 있습니다. 프로게스테론의 합성 유사체는 체내 호르몬과 마찬가지로 유선 조직 세포의 증식을 촉진합니다. 하지만 이는 심각한 문제와 병리학적 변화를 초래할 수 있습니다.

폐경기 동안 유선의 병리학적 변화는 대부분의 경우 호르몬 요인과 관련이 있습니다. 더욱이 이러한 변화의 병인은 에스트로겐과 프로게스테론의 지속적인 변동으로 설명됩니다. 에스트로겐 수치가 감소하면 (결핍을 보충하기 위해) 부신은 테스토스테론의 전구체인 안드로스텐디온을 더 많이 합성하기 시작합니다. 안드로스텐디온은 지방 조직 세포에 의해 에스트론으로 전환되고, 유선 조직의 에스트로겐 수용체는 에스트론에 민감합니다. 동시에 부신 피질에서 프로게스테론이 계속 생성되며, 프로게스테론이 에스트론보다 "무거워지면" 체내와 유선 조직에 체액 저류가 발생하여 유선통(유방통)이 발생합니다. 유선통은 폐경기 동안 유선의 불편함, 부기, 무거움, 심지어 통증까지 유발합니다.

에스트로겐 수치가 높아지면, 가용 프로게스테론이 유선 조직 내 에스트로겐 수용체의 반응을 억제하기에 충분하지 않습니다. 이로 인해 결합 조직 세포의 증식 과정이 활성화되어 폐경기 동안 섬유유방증이 발생할 수 있습니다.

폐경기 여성은 유선에 덩어리가 생기는 경우가 매우 흔하며, 때로는 덩어리가 하나만 생기는 것이 아닙니다. 이는 유선에 섬유성 변화가 생긴 징후, 예를 들어 섬유선종(fibroadenoma)의 징후입니다. 유관 벽의 섬유화와 낭종 형성을 동반한 소엽내 유관 확장으로 섬유낭성 유방병증이 발생합니다.

지방 조직의 과도한 성장은 유선의 지방 비대를 초래할 수 있으며, 지방 세포의 국소적 분열 증가는 지방종(유방의 양성 지방 종양)을 초래할 수 있습니다.

폐경 초기에 유방에 가벼운 통증이 느껴지고 유방학자들이 지적한 대로 자연적으로 사라진다면, 통증이 더 심하고 오래 지속되고, 유두 분비물이 나오는 유선이 부어오르면 여성은 주의해야 합니다. 폐경 중에는 유방 상태가 예측할 수 없기 때문입니다.

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조짐 갱년기 유방 변화

유선 조직 퇴행 과정의 초기 징후는 크기 변화와 통증(앞서 언급됨)으로 나타납니다. 동시에, 일부 여성의 유방 비대는 프로게스테론 증가와 연관되어 유선 내 지방 조직 형성을 촉진합니다. 에스트로겐-프로게스테론 비율의 변화는 유방 내 지방 조직이 결합 조직으로 치환되는 소위 퇴행성 섬유증의 원인이 됩니다.

정상 체중이고 프로게스테론 수치가 정상에 가까운 여성의 경우, 유선 조직을 대체할 지방 조직이 유방에 축적되지 않아 유선이 작아집니다. 그러나 두 경우 모두 유선 조직의 손실은 결국 유선의 감소로 이어집니다. 이는 결합 조직의 탄력 감소와 함께 유선의 형태가 변형되고 처지는 현상으로 나타납니다.

또한 폐경기 동안 유선의 변화에 따른 일반적인 증상은 다음과 같습니다.

• 젖꼭지가 중앙에서 옆으로 옮겨짐
• 유륜이 어두워지고 털이 생길 수 있음
• 유방 피부와 피하조직의 줄무늬성 위축증(튼살)
• 샘 사이의 공간이 확장됩니다.

폐경기에 섬유유방병증이 발생하면 유선의 병리학적 변화가 우연히 발견되는 경우가 많으며, 특히 종양이 작을 경우 더욱 그렇습니다. 섬유성 신생물의 증상으로는 폐경기 유선의 국소적 또는 미만성 압박과 유방통이 있습니다. 피부의 특정 부위에 충혈이 생기거나 모세혈관이 형성될 수 있으며, 겨드랑이 림프절이 비대해질 수 있습니다.

폐경기 여성 유선의 많은 병리학적 변화는 유선 퇴화의 결과로 볼 수 있으며, 이러한 퇴화는 유선 내 지방 조직의 과도한 축적과 같은 특정 합병증을 유발합니다. 유선 발달의 모든 단계 중에서 유선 퇴화는 가장 연구가 부족하고 여성 생식계 병리의 발현에 가장 큰 영향을 미치는 것으로 여겨집니다.

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진단 갱년기 유방 변화

폐경기에 나타나는 유선의 변화에 대한 진단은 의학적 검사로 시작됩니다. 연령에 따른 유방의 변화는 의사에게는 명백하지만, 촉진은 필수적입니다.

유방 전문의나 산부인과 의사가 의심스러운 소견을 보거나 느끼지 못했다면 추가 검사는 필요하지 않습니다. 하지만 병변이 없는지 확인하기 위해 유방 촬영술(X-ray) 검사를 실시합니다.

폐경기에 유선에 덩어리가 생기거나 다른 뚜렷한 병리적 증상이 나타나는 경우 혈액 검사(일반 혈액 검사 및 호르몬 혈액 검사)를 실시하고, 기기 진단(엑스선 검사, 초음파 검사, 도플러 초음파 검사, 관장 검사, CT 검사)을 실시하고, 생검을 처방합니다(유방 내 종양의 양성 여부를 판별하기 위함).

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감별 진단

감별 진단은 갱년기 동안 나타나는 유선의 생리적 변화와 고안드로겐증, 다낭성 난소 증후군, 항에스트로겐으로 유방암을 치료한 후 나타나는 자연적 위축, 예를 들어 섭식 장애로 인한 급격한 체중 감소로 인한 유선의 위축을 구별해야 합니다.

치료 갱년기 유방 변화

유선의 자연적인 연령 관련 퇴화는 질병이 아니므로 폐경기 동안 유선의 변화에 대한 치료는 제공되지 않습니다.

여성이 이 문제로 의사와 상담할 때, 정상적인 신진대사를 지원하는 항산화제인 비타민 A, C, E를 복용하도록 권장받을 것입니다. 가슴에 나타나는 튼살을 줄이려면 튼살 크림을 사용해 보세요.

사실, 유방 변화로 인해 여성이 불편함을 느낀다면 수술적 개입을 고려할 수 있지만, 이는 수술적 치료가 아니라 유방선의 모양과 유두의 위치를 교정하는 미용적 유방성형술입니다.

약물은 질병 치료에 사용됩니다. 특히 폐경기에 섬유유방증이 진단되면 다나졸, 디페렐린, 레트로졸(페마라)을 처방할 수 있습니다. 동종요법에서는 마스토디논이나 그 유사체인 사이클로디논을 권장합니다.

위에 언급된 유방선 병리(약물, 투여 방법 및 복용량, 금기 사항 및 부작용) 치료에 대한 보다 완전한 정보는 다음 출판물에 나와 있습니다. 유방선의 형성, 유방선의 섬유선종, 폐경기의 유방병

그리고 민간요법과 한방치료에 대해서는 - 민간요법을 이용한 유방병 치료 자료에 자세히 기술되어 있습니다.

예방

자연적인 노화로 인해 유선에 발생하는 연령 관련 변화를 예방하는 것은 아직 불가능합니다. 콜라겐이나 코코아 버터가 함유된 크림이 가슴 피부의 처짐을 줄이는 데 도움이 될 수는 있지만, 노화 자체를 늦출 수는 없습니다.

유방학자는 정기적인 자가 검진과 병원 방문, 유방 조영술 검사를 유선샘 병리의 예방으로 간주합니다.

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예보

유명한 노래에서 노래하듯이, "인생은 되돌릴 수 없다"... 이는 폐경기 동안 유방선의 생리학적 연령 관련 변화에 대한 예후에 적용됩니다.

병리학적 변화는 다양한 방식으로, 그리고 매우 자주 종양으로 발전할 수 있습니다. 따라서 폐경기 섬유유방병증의 예후는 유전적 요인을 포함한 여러 요인에 따라 달라집니다. 유럽 종양학자들에 따르면, 폐경기 여성이 유방암 진단 환자의 약 절반을 차지합니다.

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