Fact-checked
х

모든 iLive 콘텐츠는 의학적으로 검토되거나 가능한 한 사실 정확도를 보장하기 위해 사실 확인됩니다.

우리는 엄격한 소싱 지침을 보유하고 있으며 평판이 좋은 미디어 사이트, 학술 연구 기관 및 가능할 경우 언제든지 의학적으로 검토 된 연구만을 연결할 수 있습니다. 괄호 안의 숫자 ([1], [2] 등)는 클릭 할 수있는 링크입니다.

의 콘텐츠가 정확하지 않거나 구식이거나 의심스러운 경우 Ctrl + Enter를 눌러 선택하십시오.

급성 부비동염 - 원인과 발병 기전

기사의 의료 전문가

외과의, 종양외과 의사
, 의학 편집인
최근 리뷰 : 06.07.2025

급성 부비동염의 원인

부비동 점막 염증은 전신적 및 국소적 요인 모두에 의해 촉진됩니다. 전신적 요인에는 개인의 반응성, 체질적 전제 조건, 신체의 면역 체계, 그리고 외부 환경의 다양한 불리한 요인이 포함됩니다. 국소적 요인 중 부비동 염증은 배출구의 배수 기능, 부비동 환기, 그리고 점액섬모 수송계의 기능에 장애가 있을 때 가장 흔히 촉진됩니다.

부비동 출구 기능 장애의 원인은 전신적(예: 알레르기) 및 국소적(예: 비갑개 비대)일 수 있습니다. 국소적 원인은 해부학적 원인과 병태생리학적 원인으로 나뉩니다. 해부학적 원인에는 비중격 만곡, 비강 가시, 비강 융기, 비갑개 비대, 점막이나 용종의 과형성, 그리고 다양한 종양이 포함됩니다. 이러한 요인들은 자연 문합부의 배액 및 환기 기능을 저해할 뿐만 아니라, 특히 소아기에 장기간 지속될 경우 부비동 자체의 비정상적인 발달(문합부의 모양, 크기, 직경 및 경로)에도 영향을 미치는 것으로 알려져 있습니다.

급성 및 만성 부비동염의 병인에서 주요 요인은 비강, 코 손상으로 인한 치아, 또는 원거리에서 유입된 혈류를 통해 부비동으로 침투하는 감염입니다. 이 경우, 구균총(연쇄상구균, 포도상구균, 폐렴구균)이 부비동에서 가장 흔하게 발견되며, 그람 음성 간균과 그람 양성 간균, 인플루엔자 바이러스, 파라인플루엔자 바이러스, 아데노바이러스, 진균총도 드물게 발견됩니다. 혐기성 세균도 흔히 발견됩니다. 급성 부비동염은 종종 단일 병원균만 존재하는 반면, 만성 부비동염은 여러 병원균총이 특징입니다.

급성 부비동염의 병인

부비동의 염증 과정 진행에 기여하는 병태생리학적 요인에는 다음이 포함됩니다. 비강 점막선의 기능 장애로 인해 과도한 축적이나 분비 부족이 발생하고, 비강에서 흡입 및 호기되는 공기의 흐름 방향이 바뀌어 부비동에서 가스 교환이 중단되고, 점막의 섬모 상피 기능이 억제됩니다.

비강을 통한 공기의 통과가 어렵거나, 반대로 정상보다 자유로울 경우 부비동 환기에 변화가 발생합니다. 부비동 환기 장애와 부비동 내 기압의 저하는 점막에 부종성 염증 변화를 초래하여 부비동의 공기 교환과 배액을 더욱 어렵게 만듭니다. 이러한 변화는 자연스럽게 다양한 형태의 부비동염 발생에 유리한 환경이 될 수 있습니다.

부비동에서는 자연적 연결부의 폐쇄로 인해 점액선 분비가 정체되고, pH가 변하고, 점막의 대사가 중단되고, 섬모 상피의 기능이 손상되고, 기회성 미생물총이 활성화될 수 있습니다.

비강과 부비동의 병리학적 상태 발달에 있어 섬모 상피의 기능 또한 중요합니다. 섬모 세포의 섬모 운동은 엄격한 리듬을 가지고 있기 때문에 점막 분비물과 각종 이물질이 비강과 부비동에서 비인두로 이동합니다. 기계적, 물리적, 화학적, 생물학적 요인 등 다양한 요인의 영향으로 섬모 상피의 기능이 저하되고 섬모 자체가 파괴됩니다.

급성 염증에서는 삼출물이 우세합니다. 초기에는 삼출물이 장액성이었다가, 이후에는 점액성 장액성으로 변하고, 세균 감염이 더해지면 백혈구와 찌꺼기가 다량 함유된 화농성 삼출물이 됩니다. 혈관이 확장되고 모세혈관 투과성이 증가하며 점막 부종이 발생합니다.

trusted-source[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]


iLive 포털은 의학적 조언, 진단 또는 치료를 제공하지 않습니다.
포털에 게시 된 정보는 참조 용이며 전문의와상의하지 않고 사용하면 안됩니다.
사이트의 규칙 및 정책 을 자세히 읽어보십시오. 저희에게 연락하십시오!

저작권 © 2011 - 2025 iLive. 판권 소유.