체온 조절 장애: 원인, 증상, 진단, 치료

체온 조절 장애는 고체온증, 저체온증, 오한과 유사한 과운동증, "오한" 증후군으로 나타납니다.

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체온조절 장애의 병인

온혈 동물의 체온 조절, 즉 주변 온도에 관계없이 열 항상성을 유지하는 것은 진화적 발전의 성과입니다. 체온은 생체 에너지 과정의 강도를 반영하며 열 생성과 열 전달의 결과입니다. 체온 조절에는 화학적 체온 조절과 물리적 체온 조절의 두 가지 주요 단계가 있습니다. 화학적 체온 조절은 국소 및 전신 대사를 통해 이루어지며, 이는 열 생성 증가에 기여합니다. 물리적 체온 조절은 열 전도(대류)와 열 복사(복사)를 통한 열 전달 과정, 그리고 피부와 점막 표면의 수분 증발을 통해 이루어집니다. 이러한 열 전달 과정에서 주요 역할을 하는 것은 발한과 혈관 운동 기전입니다. 중추 및 말초 온도 감지 시스템이 있습니다. 말초 온도 조절에는 피부, 피하 지방, 내장의 신경 수용체가 포함됩니다. 피부는 열 교환 기관이자 체온 조절기입니다. 혈류역학은 중요한 역할을 합니다. 이는 신진대사를 위한 신체의 최적 온도를 유지하는 기전 중 하나입니다. 온도 변화에 대한 정보는 구심성 신경계를 통해 중추 신경계로 전달됩니다. 1880년대 클로드 스트롱게르나르의 연구를 시작으로 수많은 연구를 통해 시상하부가 체온 조절 과정에서 특별한 역할을 한다는 사실이 확인되었습니다.

시상하부는 전시상하부(MPA)의 내측 시상하부 전엽(medial preoptic area)과 후시상하부(posterior hypothalamus)로 나뉘는데, 이 영역은 "열 중추" 또는 열 전달 중추 역할을 하며, 후시상하부는 시상하부의 복측핵과 배측핵을 포함하는 "냉중추" 또는 열 생성 중추 역할을 합니다. MPA와 후시상하부의 열감응성 뉴런은 중추와 말초의 온도 변화 모두에 민감합니다. 뇌의 열감응성 중추에는 중뇌 활성화계, 해마, 편도체 핵, 그리고 대뇌 피질도 포함됩니다. 척수에는 특정 열감응성 요소들이 있습니다.

체온 유지를 설명하는 여러 이론이 있습니다. 가장 널리 알려진 것은 "설정점" 이론입니다. "설정점"은 체온 조절 기전의 활동이 최소화되고, 0에 가까워지며, 주어진 조건에서 최적의 체온 수준입니다. 체온 체계를 변화시키는 교란 요인은 열 생성 또는 열 전달 과정을 활성화시켜 체온을 초기 "설정점"으로 되돌립니다. 체온 조절 문제에 대한 연구는 교감신경과 부교감신경의 관여를 반영합니다.

체온 조절을 포함한 약리학적 약물이 생체 기능에 미치는 영향에 대한 수많은 연구가 진행되어 왔습니다. 알파 및 베타 아드레날린 차단제는 피부 혈류 증가로 인해 체온이 감소하고, 이는 말초 열수용체의 활성을 변화시키는 것으로 알려져 있습니다. 전신 마취제 및 국소 마취제, 바르비투르산염, 신경안정제, 항정신병제, 신경절 차단제, 아세틸콜린 및 기타 물질 또한 체온 변화에 영향을 미칩니다. 동시에, 이러한 약물들이 조직 대사, 피부 혈관 긴장도, 발한, 근신경 시냅스(쿠라레 유사 약물), 근긴장도(추위 떨림)에 미치는 영향에 대한 정보는 있지만, 열수용체에는 영향을 미치지 않습니다.

체온 조절에 있어 줄기 아드레날린 수용체와 세로토닌계의 중요성, 그리고 시상하부에서 노르에피네프린과 세로토닌의 균형에 따른 체온의 의존성을 살펴본다. 세포외액 내 나트륨 이온과 칼슘 이온의 농도 비율에도 많은 관심이 집중된다. 따라서 체온 항상성은 신경계의 조절 영향을 받는 대사 과정을 유지하는 생리학적 시스템의 통합적 활동의 결과이다.

비감염성 발열은 식물성 신경증, 식물성 디스토니아, 혈관운동 신경증의 증상으로 여겨졌으며, 공통적인 요인의 영향을 받는 "식물성 낙인" 대상의 비정상적인 체온 반응이나 신경계의 특정한 체질적 특징을 가진 사람들의 심인성 발열입니다.

장기간의 아열 체온, "불분명한" 체온 상승의 주요 원인은 생리적, 심인성, 신경내분비 질환, 그리고 잘못된 원인입니다. 생리적 체온 조절 장애에는 신체적 또는 운동 과다로 인한 체질적(정상적인) 체온 상승(아열 체온 수준까지)이 포함되며, 이는 월경 주기 후반에 발생하는 경우도 있고, 드물게는 임신 초기 3-4개월 동안 발생하기도 하며, 황체 활동과 관련이 있습니다. 잘못된 체온은 체온계 또는 시뮬레이션의 오작동에 의해 발생합니다. 히스테리성 발작 중에 체온 상승(최대 40-42°C)이 종종 나타납니다. 체온 곡선은 매우 빠르게 상승하다가 정상, 아열 또는 저열 수준으로 급격히 떨어지는 것이 특징입니다. 신경증 환자의 3분의 1에서 아열 체온이 발견됩니다. 심인성 체온 상승은 주로 아동기와 청소년기에 사춘기 식물인간 내분비 질환의 배경과 함께 관찰됩니다. 이러한 경우, 자극 요인은 감정, 과로, 스트레스 상황일 수 있습니다. 유리한 배경은 알레르기, 내분비 조절 장애 등입니다. 온도 측정과 같은 환경 자체가 조건 자극으로 작용할 때, 조건 반사에 의한 온도 상승이 가능합니다.

많은 사람이 시상하부 증후군에서 체온 조절 장애를 언급하며 심지어 필수적인 증상으로 간주하기도 합니다. 장기간의 아열대 체온을 보이는 환자의 10~30%가 시상하부 증후군의 신경내분비-대사 증상을 보입니다.

임상 및 전기생리학 연구 자료에서 나타난 바와 같이, 특히 고열을 포함한 체온 이상 현상의 발생은 시상하부 기전의 특정 부전을 시사합니다. 장기 신경증 증후군(식물성 디스토니아 증후군의 전형적인 증상)은 체온 반응 이상 현상의 심화 및 공고화에 기여합니다.

체온 조절 장애 진단은 여전히 어렵고 단계적인 접근이 필요합니다. 진단은 역학 분석, 질병에 대한 전체 분석, 체세포 검사, 표준 실험실 검사, 그리고 경우에 따라 체온 상승을 유발하는 병리학적 상태를 배제하기 위한 특수 방법을 사용하는 것으로 시작해야 합니다. 이 경우, 감염성 질환, 종양, 면역 질환, 결합 조직의 전신 질환, 탈수초화 과정, 중독 등을 먼저 배제해야 합니다.

고열

고열은 영구적, 발작적 또는 영구-발작적일 수 있습니다.

영구적인 고열은 장시간 아열 또는 발열 체온으로 나타납니다. 장시간 아열 체온, 즉 비감염성 원인에 의한 체온 상승은 2~3주 이상 37~38°C(즉, 개인 기준치 이상) 내에서 변동하는 것을 의미합니다. 고열은 수년간 지속될 수 있습니다. 이러한 환자의 병력에서 감염 시 고열과 장기간의 체온 "꼬리"가 발열 장애가 발생하기 전에도 종종 관찰됩니다. 대부분의 환자는 치료 없이도 계절에 관계없이 여름이나 방학 동안 체온이 정상화될 수 있습니다. 어린이와 청소년의 경우 교육 기관 수업, 대조 검사 및 검사 전 체온이 상승합니다. 학생의 경우, 아열 체온은 개학 9~10일째부터 나타나거나 다시 나타납니다.

운동 및 지적 활동은 보존하면서 장시간 및 고온에 비교적 만족스러운 내성을 보이는 것이 특징입니다. 일부 환자는 쇠약, 피로, 두통을 호소합니다. 감염 배경 하에서 건강한 사람의 체온 상승과 비교했을 때, 체온은 일주기 리듬에 따라 변하지 않습니다. 낮 동안에는 단조롭거나, 반대로 하루 중 전반부에 더 높을 수 있습니다. 아미도피린 검사에서는 체온 감소가 관찰되지 않으며, 체온 상승을 유발할 수 있는 병리학적 상태(감염, 종양, 면역학적 질환, 콜라겐 생성 및 기타 과정)는 배제됩니다.

현재 이러한 체온 장애는 뇌 식물인간 장애의 징후로 간주되며, 정신식물성 증후군으로 해석되는 식물성 디스토니아 증후군의 한 양상에 포함됩니다. 식물성 기능 장애 증후군은 체질적으로 후천적인 시상하부 기능 장애의 임상 징후를 배경으로 발생할 수 있으며, 그렇지 않은 경우에도 발생할 수 있는 것으로 알려져 있습니다. 동시에 고열 장애의 빈도에는 차이가 없습니다. 그러나 시상하부 증후군을 배경으로 발생한 고열의 경우, 단조로운 아열성 체온이 더 흔하며, 이는 신경대사-내분비 장애, 영구적 및 발작성(식물성 위기) 식물성 장애와 함께 나타납니다. 시상하부 기능 장애의 임상 징후 없이 체온 조절 장애를 동반하는 식물성 디스토니아 증후군에서 고열은 장기간 지속될 수 있는 발열 수를 특징으로 합니다.

발작성 고열은 체온 위기입니다. 이 위기는 체온이 39~41°C로 갑자기 상승하는 것으로 나타나며, 오한과 같은 과운동성, 내적 긴장감, 두통, 안면 홍조 및 기타 식물성 증상이 동반됩니다. 체온은 몇 시간 동안 지속되다가 서서히 떨어집니다. 체온이 떨어진 후에도 쇠약과 피로감이 지속되며, 일정 시간 후 사라집니다. 고열 위기는 정상 체온일 때와 장기간 지속되는 아열대 체온(영구 발작성 고열 장애)일 때 모두 발생할 수 있습니다. 발작성 고열은 단독으로 발생할 수 있습니다.

환자를 객관적으로 검사한 결과, 자율신경 기능 장애 증후군이 있는 환자보다 고열로 인해 자율신경 기능 장애의 징후와 병력상 알레르기 반응이 훨씬 더 흔하게 나타났습니다.

체온조절 장애가 있는 환자의 경우, 정신식물성 증후군의 증상에서도 우울-건강염려증적 특징이 우세하고 내향성과 함께 나타나며, 체온조절 장애가 없는 환자에 비해 불안 수준이 낮은 것으로 나타났습니다. 전자의 경우, 뇌파 검사에서 시상피질계의 활동 증가 징후가 관찰되며, 이는 a-지수와 전류 동기화 지수에서 더 높은 비율로 나타납니다.

자율신경계 상태에 대한 연구에서는 교감신경계의 활동이 증가하는 것으로 나타났으며, 이는 혈류측정법과 피부 열지형학(사지의 열 절단 현상), 피내 아드레날린 검사 결과, GSR 등을 통해 피부와 피하 조직의 혈관 경련으로 나타났습니다.

열성 감염병 치료 의학의 발전에도 불구하고, 원인 불명의 장기 지속성 아열성 발열 환자 수는 감소하지 않고 오히려 증가하고 있습니다. 7세에서 17세 사이 어린이의 경우, 장기 아열성 발열은 14.5%에서 관찰되었으며, 성인의 경우 검사 대상자의 4~9%에서 관찰되었습니다.

고열은 중추신경계 질환과 관련이 있으며, 이는 심인성 및 기질적 원인 모두에 기인할 수 있습니다. 중추신경계의 기질적 병변에서 고열은 두개인두종, 종양, 시상하부 출혈, 외상성 뇌손상, 축성 가이-베르니케 다발성뇌병증, 신경외과적 중재(중재), 중독, 전신 마취의 드문 합병증으로 발생합니다. 중증 정신 질환을 동반한 고열 장애도 있습니다. 고열은 항생제(특히 페니실린 계열), 항고혈압제, 디페닌, 항정신병제 등) 복용 시 관찰됩니다.

고열은 체온이 41°C 이상으로 상승하는 급격한 과열(높은 주변 온도)로 인해 발생할 수 있습니다. 선천성 또는 후천성 무수증 환자의 경우, 수분 섭취와 염분 결핍으로 인해 의식 장애와 섬망이 발생할 수 있습니다. 중추성 고강도 고열은 신체에 악영향을 미치고 심혈관, 호흡, 신진대사 등 모든 기관의 기능을 저해합니다. 43°C 이상의 체온은 생명 유지에 필수적입니다. 경추 척수 손상과 사지 마비는 교감 신경 경로에 의해 조절되는 체온 조절 장애로 인해 고열을 유발합니다. 고열이 사라진 후에도 일부 체온 조절 장애는 손상 수준 이하로 유지됩니다.

저체온증

저체온증은 체온이 35°C 미만인 상태를 말하며, 고체온증과 마찬가지로 신경계가 손상되었을 때 발생하며, 자율신경 기능 장애 증후군의 증상으로 나타나는 경우가 많습니다. 저체온증은 쇠약과 기능 저하를 특징으로 합니다. 자율신경계 증상은 부교감신경계의 활동 증가(저혈압, 발한, 지속적인 홍반성 피부묘기증, 때로는 상승 등)를 나타냅니다.

저체온증이 심해지면(34°C) 혼돈(전혼수상태), 저산소증 및 기타 신체 증상이 나타납니다. 체온이 더 떨어지면 사망에 이를 수 있습니다.

체온 변화에 민감한 신생아와 노인에게서 저체온 반응이 발생할 수 있다는 것이 알려져 있습니다. 건강한 젊은층이라도 열 손실이 많으면(찬물에 머무는 등) 저체온증이 나타날 수 있습니다. 시상하부 손상과 함께 중추신경계의 유기적 과정으로 체온이 감소하여 저체온증, 심지어 변온증(변온증)으로 이어질 수 있습니다. 체온 감소는 뇌하수체저하증, 갑상선기능저하증, 파킨슨병(종종 기립성 저혈압과 동반됨), 탈진 및 알코올 중독에서도 관찰됩니다.

고열은 혈관 확장을 촉진하는 약물, 즉 페노티아진, 바르비투르산염, 벤조디아제핀, 레세르핀, 부티로페논으로 인해 발생할 수도 있습니다.

오한과 같은 과운동증

오한(chills)이 갑자기 발생하고, 내부 떨림, 털 운동 반응 증가("소름"), 내부 긴장감이 동반되며, 경우에 따라 체온 상승과 함께 나타납니다. 오한과 유사한 과운동증은 종종 식물인간 위기(vegetative crisis)의 양상에 포함됩니다. 이러한 현상은 열 생성의 생리적 기전 증가로 인해 발생하며, 교감신경-부신계의 활동 증가와 관련이 있습니다. 오한은 시상하부 후엽에서 나오는 원심성 자극이 적색핵을 통해 척수 전각의 운동 뉴런으로 전달되면서 발생합니다. 이 경우 아드레날린과 티록신(에르고트로픽 시스템 활성화)이 중요한 역할을 합니다. 오한은 감염과 관련이 있을 수 있습니다. 열이 나는 오한은 체온을 3~4°C 상승시키는데, 이는 생성된 발열성 물질, 즉 열 생성 증가에 의해 촉진됩니다. 또한, 이는 심인성 영향(정서적 스트레스)의 결과일 수 있으며, 이는 카테콜아민 분비를 유도하고, 그에 따라 흥분을 유발하며, 이는 명시된 경로를 따라 진행됩니다. 이러한 환자의 정서 영역을 검사하면 불안, 불안-우울 장애, 그리고 교감신경-부신계 활성화를 시사하는 증상(창백한 피부, 빈맥, 고혈압 등)이 나타납니다.

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오한 증후군

"오한" 증후군은 거의 끊임없이 "몸이 차갑다"는 느낌, 또는 등과 머리 등 신체 여러 부위에 "냉감"이 느껴지는 것이 특징입니다. 환자는 몸이 얼어붙는 것 같다고 호소하며, 온몸에 소름이 돋습니다. "오한" 증후군은 다소 심각한 정서적, 개인적 장애(정신 질환)를 동반하며, 공포증을 동반한 신경병증성 건강염려증 증후군으로 나타납니다. 환자들은 외풍, 갑작스러운 날씨 변화, 낮은 기온을 견디지 못하고 두려워합니다. 비교적 높은 기온에서도 항상 따뜻하게 옷을 입어야 합니다. 여름에는 "머리가 차갑다"는 이유로 겨울 모자와 목도리를 쓰고, 목욕이나 머리 감기는 거의 하지 않습니다. 체온은 정상이거나 미열입니다. 미열은 장기간 지속되고 낮으며 단조롭고, 종종 시상하부 기능 장애의 임상적 징후(신경대사-내분비 장애, 충동 및 동기 저하)와 함께 나타납니다. 식물신경계 증상은 동맥압, 맥박의 불안정성, 호흡기 질환(과호흡 증후군), 발한 증가로 나타납니다. 식물신경계 연구는 부교감신경계가 우세한 상황에서 교감신경 기능 부전을 드러냅니다.

체온조절 장애 치료

체온 조절 장애는 대부분 고열 장애로 나타납니다. 고열은 식물인간 기능 장애 증후군의 징후라는 점을 고려하여 치료를 시행해야 합니다. 이와 관련하여 다음과 같은 조치가 필요합니다.

1. 감정 영역에 미치는 영향: 정신 질환의 특성을 고려하여 정신 질환에 영향을 미치는 약물을 지정합니다(진정제, 항우울제 등).
2. 중추 및 말초 효과가 모두 있는 아드레날린 활성을 감소시키는 약물을 처방합니다(레세르핀 0.1mg을 하루 1~2회, 베타 차단제 60~80mg/일, 알파 차단제-피록산 0.015g을 하루 1~3회, 펜톨라민 25mg을 하루 1~2회 등).
3. 피부 주변 혈관을 확장하여 열 전달을 향상시키는 약물 사용: 니코틴산, 노샤파 등
4. 일반적인 강화 치료, 물리적 경화.

오한 증후군의 경우, 위에 언급된 약물 외에도 항정신병제를 처방하는 것이 좋습니다.