눈의 영양 장애

안구 변성증은 각막(겉껍질의 투명한 부분), 망막(감광 세포가 있는 안쪽 껍질) 및 눈의 혈관계에 영향을 미치는 많은 퇴행성 질환을 포함합니다.

눈에서 가장 중요한 부분은 망막으로 여겨지는데, 망막은 빛 자극을 감지하는 시각 분석기 역할을 하기 때문입니다. 건강한 각막, 즉 눈의 수정체인 망막 없이도 정상적인 시력을 상상하는 것은 어렵지 않습니다. 각막은 눈의 광학적 굴절력의 최소 3분의 2를 담당합니다. 눈의 혈관은 혈관 허혈이 시력을 심각하게 저하시킬 수 있다는 사실에서 그 역할이 결코 작지 않음을 알 수 있습니다.

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안구 이영양증의 원인

이제 같은 순서대로 안구 변성증의 원인을 살펴보겠습니다.

아시다시피, 각막 자체에는 혈관이 없으며, 각막의 세포 대사는 각막과 공막 사이의 성장 영역인 윤부의 혈관계와 안구 내 및 누액의 체액에 의해 이루어집니다. 따라서 오랫동안 각막 이상증의 원인인 구조적 변화와 투명도 감소는 국소 대사 장애와 부분적으로는 신경 분포 장애와 관련이 있다고 여겨져 왔습니다.

각막 변성증의 대부분 사례에서 유전적 특성이 밝혀졌으며, 상염색체 우성 방식으로 유전되고 다양한 연령대에 나타납니다.

예를 들어, 각막 상피에서 케라틴 합성을 담당하는 KRT12 유전자나 KRT3 유전자의 돌연변이가 메스만 각막 이영양증을 유발합니다. 점상 각막 이영양증의 원인은 CHST6 유전자의 돌연변이로, 각막 조직의 구성 요소인 고분자 황산화 글리코사미노글리칸의 합성을 방해합니다. 기저막 이영양증과 보우만막 1형(라이스-뷔클러 각막 이영양증), 과립 및 격자 각막 이영양증의 원인은 각막 조직의 성장 인자를 담당하는 TGFBI 유전자의 기능 장애와 관련이 있습니다.

안과 전문의들은 이 질환의 주요 원인을 첫째, 세포막의 생화학적 과정, 즉 연령에 따른 지질 과산화 증가에 기인한다고 보고 있습니다. 둘째, 리소좀 가수분해 효소 결핍으로 인해 색소 상피에 과립 색소인 리포푸신이 축적되어 빛에 민감한 세포가 기능을 하지 못하는 것입니다.

특히 죽상동맥경화증이나 동맥 고혈압과 같은 질환은 혈관계 전체를 불안정하게 만들기 때문에 중심망막이영양증의 위험을 각각 3배와 7배 증가시킨다는 점이 주목됩니다. 안과 전문의들에 따르면, 안구가 늘어지는 근시, 눈 혈관막 염증, 그리고 고콜레스테롤은 퇴행성 망막병증 발생에 중요한 역할을 합니다. 영국 안과학 저널(British Journal of Ophthalmology)은 2006년 흡연이 연령 관련 망막이영양증 발생 위험을 3배 높인다고 보고했습니다.

지난 20년간의 기초 연구를 통해 망막에서 발생하는 여러 이영양증 변화의 유전적 원인이 밝혀졌습니다. 상염색체 우성 유전자 돌연변이는 간상세포 광수용체의 핵심 시각 색소인 막관통 G 단백질 로돕신의 과도한 발현을 유발합니다. 색소성 망막 이영양증에서 광전달 연쇄 반응의 결함은 바로 이 색소단백질 유전자의 돌연변이로 설명됩니다.

이 질환의 원인은 동맥 고혈압, 죽상동맥경화증, 클라미디아 또는 톡소플라스마 포도막염, 자가면역 질환(류마티스 관절염, 전신성 홍반 루푸스), 당뇨병(두 가지 유형 모두), 또는 눈 손상으로 인한 국소 혈액 순환 및 세포 내 대사 장애와 관련이 있을 수 있습니다. 또한 눈 혈관 문제는 뇌 혈관 손상의 결과라는 가정도 있습니다.

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안구 이영양증의 증상

안과 의사가 발견한 각막 변성증의 증상은 다음과 같습니다.

• 눈에서 느껴지는 다양한 강도의 통증
• 눈이 막힌 느낌(이물질이 있는 것)
• 눈이 빛에 민감하게 반응하는 통증성 증상(광선공포증)
• 과도한 눈물 흘림
• 강막 충혈
• 각막 부종
• 각질층의 투명도가 감소하고 시력이 저하됩니다.

각막 원뿔증은 또한 눈에 가려움증이 생기고 단일 물체의 여러 이미지가 보이는 단안성 다시증이 특징입니다.

망막 이영양증은 점진적으로 진행되며 초기 단계에서는 아무런 징후가 나타나지 않는다는 점을 명심해야 합니다. 퇴행성 망막 질환의 특징적인 증상은 다음과 같습니다.

• 눈의 피로가 심해짐
• 일시적인 굴절 이상(원시, 난시)
• 시력의 대비 감도가 감소하거나 완전히 상실됨
• 변형시증(직선의 왜곡과 이미지의 곡률)
• 복시(눈에 보이는 물체가 두 배로 보이는 현상)
• 야맹증(빛이 어두워지거나 밤에 시력이 저하되는 증상)
• 눈 앞에 색깔 있는 반점, "파리" 또는 빛이 번쩍이는 현상(광시증)
• 색상 인식의 왜곡
• 주변 시야 부족
• 암점(시야에 눈에 보이지 않는 영역이 어두운 반점 형태로 나타나는 현상).

중심망막변성증(연령관련, 황반변성, 진행성 원뿔변성, 황반변성 등)은 광수용체 세포(막대형 세포와 원뿔형 세포)에 빛에 대한 민감성을 제공하는 막 단백질인 페리페린 2를 암호화하는 PRPH2 유전자가 변화된 사람에게서 발생하기 시작합니다.

이 질환은 대부분 60~65세 이후에 나타납니다. 미국 국립안과연구소(National Eye Institute)에 따르면 66~74세 인구의 약 10%가 황반변성 발병 소인을 가지고 있으며, 75~85세 인구의 경우 이 확률이 30%로 증가합니다.

중앙(황반) 변성증의 특징은 두 가지 임상 형태가 있다는 것입니다. 비삼출성 또는 건성(전체 임상 사례의 80~90%)과 습성 또는 삼출성입니다.

건성 망막 이영양증은 황반 아래 망막하 영역에 작고 노란 덩어리(드루젠)가 쌓이는 것이 특징입니다. 황반의 광수용체 세포층은 가수분해 효소의 유전적 결핍으로 인해 분해되지 않는 침전물(대사 산물)이 축적되어 위축되고 사멸하기 시작합니다. 이러한 변화는 시력 왜곡으로 이어지며, 특히 독서 시에 더욱 두드러집니다. 대부분 양쪽 눈에 영향을 미치지만, 한쪽 눈에서 시작되어 장기간 지속될 수도 있습니다. 그러나 건성 망막 이영양증은 일반적으로 시력을 완전히 상실하지는 않습니다.

습성 망막 이영양증은 단기간에 시력 저하를 유발하기 때문에 더 심각한 형태로 간주됩니다. 이는 동일한 요인의 영향으로 황반 아래에 새로운 비정상적인 혈관이 자라는 망막하 신생혈관형성 과정이 시작되기 때문입니다. 혈관벽 손상과 함께 혈성 장액성 삼출액이 방출되어 황반 부위에 축적되어 망막 색소 상피 세포의 영양 기능을 저해합니다. 시력이 크게 저하되어 10건 중 9건에서 중심 시력이 소실됩니다.

안과 전문의들은 환자의 10~20%에서 연령 관련 망막 이영양증이 건성으로 시작하여 삼출성으로 진행된다고 지적합니다. 연령 관련 황반변성은 항상 양측성으로 나타나며, 한쪽 눈은 건성 이영양증을, 다른 쪽 눈은 습성 이영양증을 보입니다. 망막 박리로 인해 질환의 진행이 더욱 복잡해질 수 있습니다.

소아 망막 이영양증

어린이의 망막변성증은 다양한 종류의 퇴행성 안구병리를 나타냅니다.

소아 중심 망막 이영양증은 유전자 돌연변이와 관련된 선천성 질환입니다. 스타가르트병 (소아 황반변성, 소아 황반변성)은 ABCA4 유전자의 결함과 관련된 유전적 질환으로, 상염색체 열성으로 유전됩니다. 영국 왕립 시각장애인연구소(RNIB)의 통계에 따르면, 이 질환은 영국 소아 망막 이영양증의 7%를 차지합니다.

이 병리는 양쪽 눈에 영향을 미치며 5세 이후 아동에게서 나타나기 시작합니다. 광공포증, 중심 시력 저하, 그리고 점진적인 색맹(녹색과 적색에 대한 색각 이상증)으로 나타납니다.

이 질환은 시신경이 시간이 지남에 따라 위축되어 현재 치료가 불가능하며, 예후는 일반적으로 좋지 않습니다. 그러나 적극적인 재활 치료를 통해 일정 수준의 시야 확보(0.2~0.1 이하)를 유지하고 보존할 수 있습니다.

선천성 질환인 베스트병(황반부 황반 이영양증)의 경우, 황반의 중심와에 액체를 함유한 낭종과 같은 구조물이 발생합니다. 이로 인해 주변 시야는 유지되지만 중심 시력(어두운 영역이 있는 흐릿한 상)이 저하됩니다. 베스트병 환자는 수십 년 동안 거의 정상적인 시력을 유지하는 경우가 많습니다. 이 질환은 유전되며, 가족 구성원이 자신의 병변을 알지 못하는 경우가 많습니다.

소아(X연관) 망막분리증은 망막층이 갈라지고 유리체가 손상되어 퇴화되는 질환으로, 중심 시력을 잃고, 절반의 경우 측면 시력까지 상실하게 됩니다. 이 질환의 흔한 징후는 사시와 불수의적 안구 운동(안진)이며, 환자의 대다수는 남아입니다. 일부 환자는 성인이 되어서도 충분한 시력을 유지하는 반면, 소아기에 시력이 크게 저하되는 경우도 있습니다.

색소성 망막염은 시력이 점진적으로 저하되는 여러 유전적 형태를 포함합니다. 이 질환은 열 살 무렵부터 시작되며, 어두운 곳에서 시력이 떨어지거나 측면 시야가 제한된다는 아이의 호소로 시작됩니다. 안과 전문의들이 강조하듯이, 이 질환은 매우 느리게 진행되며 시력 상실로 이어지는 경우는 극히 드뭅니다.

레버 흑내장은 상염색체 열성 유전되는 선천성 불치성 실명입니다. 즉, 자녀가 이 병을 가지고 태어나려면 부모 모두 RPE65 유전자 돌연변이를 가지고 있어야 합니다. [자세한 내용은 저희 출판물인 레버 흑내장을 클릭하시면 확인하실 수 있습니다.]

임신 중 망막 변성증

임신 중 망막 이영양증이 발생할 가능성은 안구 모양이 변형되어 심한 근시(5~6 디옵터 이상)를 가진 여성에게 위협이 됩니다. 이는 주변 유리체맥락망막 이영양증과 같은 합병증 발생의 전제 조건을 형성하여, 특히 분만 시 유리체 파열 및 망막 박리를 유발할 수 있습니다. 이러한 경우 산부인과 전문의는 제왕절개 수술을 시행합니다.

근시가 있는 임산부의 경우, 합병증(임신중독증)이 없는 경우 자궁-태반-태아 시스템의 혈액 순환을 위해 망막 혈관이 약간 좁아집니다. 그러나 고혈압, 연조직 부종, 빈혈, 신증후군 등의 합병증이 있는 임신의 경우, 망막 혈관의 좁아짐이 더욱 심해져 정상적인 혈액 공급에 문제가 발생합니다.

안과 의사에 따르면, 말초 변성증은 대개 눈의 모든 구조에서 순환하는 혈액량이 60% 이상 감소하고, 눈 조직의 영양 상태가 악화된 결과입니다.

임신 중 가장 흔한 망막 질환으로는 유리체강 외상부 망막이 얇아지는 격자 이영양증, 망막 상피 위축 부위를 동반하는 색소성 및 점상 백색 망막 이영양증, 그리고 모세혈관과 세정맥 경련을 동반하는 안구 혈관 이영양증이 있습니다. 망막분리증은 망막이 맥락막에서 분리되는 현상으로, 망막 파열 유무와 관계없이 매우 흔하게 발생합니다.

안구 변성증에는 어떤 유형이 있나요?

해부학적 원리를 따르면 각막부터 시작해야 합니다. 최신 국제 분류에 따르면, 눈의 각막 이영양증은 각막 병리학적 과정의 위치에 따라 총 20여 가지 유형이 있습니다.

표재성 또는 내피성 변성증(각막 상피에 아밀로이드 침전물이 생기는 질환)에는 기저막 변성증, 소아 메스만 변성증(메스만-빌케 증후군) 등이 있습니다. 각막의 두 번째 층(소위 보우만막) 변성증에는 상피하 티엘-벤케 변성증, 라이스-부클레 변성증 등이 있으며, 시간이 지나면서 종종 각막의 표층으로 확장되고, 일부는 기질과 내피 사이의 중간층(데스메막)과 내피 자체에 영향을 미칠 수 있습니다.

각막 변성증은 콜라겐 섬유, 섬유세포, 각막 세포로 구성된 가장 두꺼운 층에 국한되며, 간질 변성증으로 정의되며 손상 형태는 격자형, 과립형, 결정형, 반점형 등 다양합니다.

각막 내층이 손상되면 내피세포 손상(푹스병, 반점형 및 후방형 다형성 이영양증 등)으로 진단됩니다. 그러나 원뿔형 이영양증(원뿔각막증)의 경우, 각막의 모든 층에 퇴행성 변화와 변형이 발생합니다.

국내 안과에서는 망막 이영양증을 발생 장소에 따라 중심부와 주변부로 구분하며, 원인에 따라 후천적으로 유전적으로 결정됩니다. 오늘날 망막 이영양증의 분류에는 많은 문제가 있어 다양한 용어가 생겨나고 있습니다. 다음은 단 하나이지만 매우 명확한 예입니다. 중심부 망막 이영양증은 연령 관련, 노인성, 중심부 맥락망막, 중심부 맥락망막염, 중심부 퇴행성, 연령 관련 황반변성이라고 불릴 수 있습니다. 반면 서양 전문가들은 일반적으로 황반 이영양증 이라는 단일 정의로 해결 합니다. 황반(라틴어로 '점'을 뜻하는 macula)은 망막 중심부에 있는 노란색 반점(황반 황체)으로, 빛과 색의 효과를 신경 자극으로 변환하여 시신경을 통해 뇌로 전달하는 광수용체 세포가 있는 함몰부가 있기 때문에 이는 논리적입니다. 연령 관련 망막 변성(55~65세 이상의 사람들)은 아마도 시력 상실의 가장 흔한 원인일 것입니다.

주변 망막 이영양증은 용어상의 불일치로 인해 전체 내용을 설명하기 어려울 정도로 다양한 "변형"으로 나타납니다. 이러한 변형에는 색소성 망막염(테이프토레틴 또는 색소성 망막염), 원뿔-막대형 망막염, 유리체망막 골드만-파브르 이영양증, 레버 흑암시, 뢰플러-워즈워스 이영양증, 백색점상 망막염(점상 백색 망막염) 등이 있습니다. 주변 망막 이영양증은 망막 파열 및 박리를 유발할 수 있습니다.

마지막으로, 안구 혈관 이영양증은 안동맥과 그로부터 분지되는 중심 망막 동맥, 그리고 눈의 정맥과 세정맥에 영향을 미칠 수 있습니다. 이 병리는 처음에는 망막의 극히 얇은 혈관이 미세한 동맥류(벽이 부풀어 오르는 팽창)로 나타나다가, 조직 저산소증에 반응하여 신생혈관형성, 즉 비정상적으로 연약한 새로운 혈관이 자라나는 증식성 혈관으로 발전할 수 있습니다. 혈관 자체는 증상을 유발하지 않지만, 혈관벽의 구조가 손상되면 심각한 시력 문제가 발생합니다.

안구 이영양증 진단

안과에서는 다음과 같은 방법과 기술을 사용하여 진단을 실시합니다.

• 시력대비측정법(시력 측정)
• 시야 검사(시야 검사);
• 캠피메트리(맹점의 크기와 암점의 위치 결정)
• 암슬러 격자를 이용한 중앙 시야의 기능 테스트
• 색각 검사(원뿔의 기능 상태를 판단할 수 있음)
• 암흑 적응 테스트(막대 기능에 대한 객관적인 그림 제공)
• 검안경 검사(안저 상태의 검사 및 평가)
• 전기안구도(눈의 움직임, 망막 전위 및 눈 근육에 대한 정보를 제공함)
• 전기망막검사(망막의 다양한 부분의 기능 상태를 결정하고 시각 분석기)
• 형광안지오그래피(눈의 혈관을 시각화하고 새로운 혈관의 성장과 기존 혈관의 누출을 감지할 수 있음)
• 안압측정법(안구내압 측정)
• 두 개의 투사부를 통한 눈의 내부 구조의 초음파
• 광학적 층별 단층촬영(안구 구조 검사).

각막 변성증을 진단하려면 슬릿 램프를 사용하여 각막을 검사하고, 각막 두께 측정법(각막의 두께를 측정), 스키아스코피(눈의 굴절을 측정), 각막 지형 측정법(각막 표면의 곡률 정도를 측정), 공초점 생체 현미경 검사를 사용해야 합니다.

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안구 이영양증 치료

각막 변성증의 증상적 치료에는 조직의 영양성을 개선하기 위한 약물 치료가 포함됩니다.

타우폰은 타우린을 주성분으로 한 4% 점안액으로, 각막의 퇴행성 변화로 손상된 조직을 회복하는 데 도움을 줍니다. 결막 아래에 하루 한 번 0.3ml씩 점안하며, 치료 기간은 10일이며 6개월 후 재점안합니다. 타우폰은 주사액 형태로 제공되며, 심한 경우에는 사용됩니다.

황산화 글리코사미노글리칸(발라르판) 점안액은 각막 실질의 천연 성분을 함유하고 있어 재생을 촉진합니다. 아침과 저녁에 각 눈에 두 방울씩 30일 동안 점안합니다. 아데노신(ATP 성분), 니코틴산, 그리고 시토크롬 산화효소로 구성된 카타롬 점안액은 손상된 각막의 조직 내 에너지 교환과 회복을 촉진합니다. 의사들이 권장하는 용량은 하루 세 번, 결막낭에 1~2방울 점안하는 것입니다(머리를 뒤로 젖히고 아래 눈꺼풀을 살짝 당긴 상태).

또한, 자기영동은 니코틴산과 아데노신 외에도 염화마그네슘과 염화칼슘을 함유한 Vita-Yodurol 드롭과 함께 사용됩니다.

망막변성증의 치료

처음에 약물을 이용한 치료는 국소 혈액 순환을 자극하여 조직 영양을 개선하는 것을 목표로 합니다(위에 나열된 방울이 처방됩니다).

예를 들어, 망막 색소 변성증 치료는 1년에 두 번 시행되지만, 전문가들에 따르면 대부분 원하는 효과를 얻지 못합니다. 마지막으로 안과 미세수술이 있습니다. 6개의 동안근 중 하나의 세로 플랩을 눈의 혈관막에 이식하는 수술입니다.

황반부에 국한된 망막 변성증을 치료할 때는 질병의 원인과 특정 환자의 동반 질환 및 악화되는 질환뿐만 아니라 건성 또는 삼출성 병리 형태도 고려해야 합니다.

국내 임상에서 인정되는 건성 망막 이영양증 치료는 항산화제를 이용한 약물 치료가 가능합니다. 에목시핀(1% 점안액 및 주사액)이 그 중 하나입니다. 이 용액은 결막이나 안와주위에 주사할 수 있으며, 하루 또는 이틀에 한 번씩 투여하며, 최대 치료 기간은 한 달입니다.

망막 이영양증을 치료할 때는 활성산소를 중화하고 세포막 손상을 예방하는 약물을 사용하는 데, 에리소드(Erisod)라는 약물의 성분인 항산화 효소인 슈퍼옥사이드 디스뮤타아제(superoxide dismutase)를 사용합니다(점안액 제조용 분말 형태). 이 점안액은 증류수로 제조하여 최소 10일 동안 점안해야 하며, 하루 세 번, 두 방울씩 복용합니다.

습성 망막 이영양증은 광역학 치료로 치료합니다. 이는 신생혈관 생성 과정을 중단시키는 것을 목표로 하는 복합 비침습적 치료법입니다. 이를 위해 환자에게 광감작제인 비수딘(Verteporfin)을 정맥 주사합니다. 비수딘은 차가운 적색 레이저에 의해 활성화되면 일중항산소(singlet oxygen)를 생성하여 비정상 혈관 벽의 빠르게 증식하는 세포를 파괴합니다. 그 결과, 세포가 사멸하고 새로 형성된 혈관이 밀폐된 상태로 막히게 됩니다.

안과 의사들은 삼출성 황반변성 질환을 치료하기 위해 혈관 성장을 위해 체내에서 생성되는 VEGF-A(혈관내피성장인자) 단백질을 차단하는 약물을 사용합니다. 라니비주맙(루센티스)과 페갑타닙나트륨(마쿠젠)과 같은 약물은 이 단백질의 활성을 억제합니다.

1년에 5~7회 눈의 유리체에 주입합니다.

합성 부신 피질 호르몬인 트리암시놀론 아세토나이드를 근육 내로 투여하면 결합 조직의 분해대사를 정상화하고, 세포막 단백질의 분열 수준을 낮추고 습성 망막 변성증의 침윤을 막는 데 도움이 됩니다.

망막변성증의 레이저 치료

레이저 치료는 질병 진행을 늦추고 망막 박리 위험을 최소화하는 다른 목적이 있기 때문에 정상적인 시력을 회복할 수 없다는 점을 명심해야 합니다. 또한, 죽은 광수용체 세포를 되살리는 것도 여전히 불가능합니다.

따라서 이 방법을 말초 예방 레이저 응고술이라고 하며, 그 작용 원리는 망막 상피 세포의 단백질 응고에 기반합니다. 이를 통해 병리학적으로 변형된 망막 부위를 강화하고, 빛에 민감한 간상세포와 원뿔세포의 내층이 색소 상피로부터 분리되는 것을 방지할 수 있습니다.

주변 망막 이영양증은 레이저 응고술을 이용하여 치료합니다. 건성 이영양증에 대한 레이저 치료는 눈의 망막하 영역에 형성된 침전물을 제거하는 것을 목표로 합니다.

또한, 레이저 광응고술은 황반변성에서 맥락막 신생혈관을 봉합하고 누출 혈관의 성장을 억제하여 추가적인 시력 손실을 예방합니다. 이 시술은 시야에 영구적인 맹점을 만드는 흉터를 남기지만, 시력 대신 영구적인 맹점을 갖는 것보다 훨씬 낫습니다.

그런데 망막 위축증에는 민간요법을 사용하면 안 됩니다. 어차피 효과가 없으니까요. 그러니 양파 껍질에 꿀을 타서 마시거나 카모마일과 쐐기풀을 즙을 내서 찜질하는 건 절대 하지 마세요.

망막변성증에 대한 비타민과 영양

"적절한" 비타민은 망막 이영양증에 매우 중요합니다. 전문가들은 모든 B 비타민(특히 B6 - 피리독신)뿐만 아니라 아스코르브산(항산화제), 비타민 A, E, P를 포함합니다.

많은 안과 의사들은 시력 개선을 위해 천연 황색 효소의 카로티노이드인 루테인을 함유한 비타민 복합제 복용을 권장합니다. 루테인은 강력한 항산화 효과를 가지고 있을 뿐만 아니라, 중심 망막 이영양증 발생에 관여하는 리포푸신 생성을 감소시킵니다. 우리 몸은 루테인을 스스로 생성할 수 없기 때문에 음식으로 섭취해야 합니다.

망막 이영양증에 좋은 영양은 눈 이영양증과 싸우고, 무엇보다도 예방하는 데 도움이 될 수 있습니다. 예를 들어, 시금치, 파슬리, 완두콩, 브로콜리, 호박, 피스타치오, 달걀노른자에는 루테인이 가장 많이 함유되어 있습니다.

신선한 과일과 채소를 충분히 섭취하고, 식물성 기름과 통곡물에서 추출한 건강에 좋은 불포화지방을 섭취하는 것이 중요합니다. 생선도 잊지 마세요! 고등어, 연어, 정어리, 청어에는 오메가-3 지방산이 함유되어 있어 황반변성으로 인한 시력 손실 위험을 줄이는 데 도움이 될 수 있습니다. 이러한 지방산은 호두에서도 발견할 수 있습니다.

안구 이영양증의 예후 및 예방

안구 이영양증은 진행성 질환이기 때문에 예후가 좋지 않습니다. 그러나 외국 안과 전문의들에 따르면 망막 이영양증 자체가 완전한 실명으로 이어지지는 않습니다. 거의 모든 경우, 주로 주변 시야를 포함한 일정 부분의 시력은 유지됩니다. 또한 심각한 뇌졸중, 당뇨병, 외상 등으로 인해 시력을 잃을 수 있다는 점도 고려해야 합니다.

미국 안과학회에 따르면, 미국에서는 중심 황반변성 환자 중 2.1%만이 시력을 완전히 잃었고, 나머지는 주변 시야를 어느 정도 유지했습니다. 성공적인 치료에도 불구하고 황반변성은 시간이 지남에 따라 재발할 수 있습니다.

눈 이영양증 예방은 건강한 생활 습관입니다. 눈의 망막과 황반부 이영양증은 동물성 지방의 과다 섭취, 높은 콜레스테롤 수치, 그리고 비만과 같은 대사 장애로 인해 악화됩니다.

망막 세포의 산화 스트레스가 망막 이영양증 발생에 미치는 영향은 흡연자와 자외선 노출자에서 병변 발생률이 증가한다는 사실로 설득력 있게 입증됩니다. 따라서 의사들은 환자들에게 금연하고 각막이 강한 햇빛에 노출되는 것을 피하도록 권고합니다. 즉, 선글라스와 모자를 착용하는 것이 좋습니다.

노인의 경우, 특히 망막, 각막 또는 혈관계 질환의 가족력이 있는 경우 1년에 한 번씩 안과를 방문하는 것이 좋습니다.