만성 사구체신염의 증상

만성 사구체신염은 대부분 만성적인 경과를 보이며, 급성 사구체신염의 결과로 발생하는 경우는 드뭅니다. 사구체신염은 요로계, 부종성(신염 또는 신증형), 동맥성 고혈압의 세 가지 증후군으로 특징지어집니다. 이 세 가지 주요 증후군의 조합에 따라 만성 사구체신염은 혈뇨성, 신증성, 혼합형으로 구분됩니다.

신증후군은 다음과 같은 특징이 있는 복합적인 증상입니다.

• 단백뇨가 하루 3g 이상(하루 50mg/kg)인 경우
• 저알부민혈증 25g/l 미만
• 이상단백혈증(감마 글로불린 수치 감소, 알파 ₂ 글로불린 수치 증가)
• 고콜레스테롤혈증 및 고지혈증
• 부종.

만성 사구체신염의 다양한 형태적 변이의 임상 양상 및 경과의 특징

소아 신증후군의 가장 흔한 원인은 경미한 변화입니다(남아가 여아보다 2배 더 흔함). 이 질환은 종종 상기도 감염, 알레르기 반응 후 발생하며, 아토피 질환과 동반됩니다. 비신부전증(NSMI)은 신증후군(SNNS)이 발생하고 동맥 고혈압 및 혈뇨가 없는 것이 특징이며, 신장 기능은 오랫동안 유지됩니다.

FSGS는 일반적으로 환자의 80% 이상에서 SRNS가 발생하는 것이 특징입니다. 환자의 1/3 미만에서는 미세혈뇨와 동맥 고혈압이 동반됩니다.

대부분의 환자에게 막성 신병증은 신증후군으로 나타나며, 드물게는 지속적인 단백뇨, 미세혈뇨 및 동맥 고혈압이 나타납니다.

소아의 MPGN은 성인과 달리 대개 원발성입니다. MPGN의 임상적 증상으로는 발병 초기 신증후군이 발생하고, 이후 신증후군이 발생하며, 종종 혈뇨와 동맥 고혈압을 동반합니다. 혈중 C3 _및 C4 _{보체 분획 농도 감소가 특징적입니다.}

MzPGN은 지속적인 혈뇨로 나타나며 급성 호흡기 바이러스 감염의 배경에 대해 거대 혈뇨 수준으로 악화되며 천천히 진행되는 치료가 특징입니다.

IgA 신병증. 임상 양상은 증상성 무기력성 고립성 미세혈뇨(대부분의 경우)부터 만성 신부전(매우 드물게)을 동반한 RPGN(중증 신부전증) 발생까지 매우 다양합니다. IgA 신병증과 함께 5가지 임상 증후군이 발생할 수 있습니다.

• 무증상 미세혈뇨와 경미한 단백뇨가 이 질병의 가장 흔한 증상으로, 환자의 62%에서 발견됩니다.
• 27%의 환자에게서 발생하는 급성 호흡기 바이러스 감염의 배경 또는 직후에 주로 나타나는 거대혈뇨의 에피소드.
• 급성 신염 증후군은 혈뇨, 단백뇨 및 동맥 고혈압의 형태로 나타나며 환자의 12%에게 흔합니다.
• 신증후군 - 환자의 10-12%에서 관찰됨
• 드물지만 IgA 신병증은 심각한 단백뇨, 동맥 고혈압, SCF 감소를 동반한 RPGN으로 시작될 수 있습니다.

RPGN. 주요 증후군은 신기능의 급격한 감소(몇 주에서 3개월 내에 초기 혈중 크레아티닌 수치가 두 배로 증가)와 함께 신증후군 및/또는 단백뇨, 혈뇨, 동맥 고혈압이 동반되는 것입니다.

RPGN은 종종 전신 병리(전신성 홍반성 루푸스, 전신 혈관염, 본태성 혼합 한랭글로불린혈증 등)의 징후입니다. RPGN의 스펙트럼에는 GBM 항체와 관련된 사구체신염(굿파스처 증후군 - 폐출혈 및 호흡부전을 동반한 출혈성 폐포염 발생)과 ANCA(베게너 육아종증, 결절성 동맥주위염, 미세 다발혈관염 및 기타 혈관염)가 포함됩니다.

만성 사구체신염의 활동 기준 및 악화 징후.

• 단백뇨 증가를 동반한 부종
• 고혈압
• 적혈구뇨(악화 시 적혈구뇨증이 장기간 안정된 수준에 비해 10배 이상 증가)
• 신장 기능의 급격한 감소
• 지속적인 림프구증
• ESR 증가, 과응고를 동반한 이상단백뇨
• 소변에서 장기별 효소 검출
• 항신장 항체의 증가
• 중성구의 화학주성 인자로서의 IL-8과 염증 부위로의 이동.

만성 사구체신염의 임상적 및 실험실적 완화 기간은 질병의 임상적 증상이 없고, 생화학적 혈액 지표가 정상화되고, 신장 기능이 회복되고, 소변 검사 결과가 정상화되거나 약간 변하는 것으로 결정됩니다.

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만성 사구체신염 진행의 요인.

• 연령(12-14세).
• 신증후군 재발 빈도.
• 신증후군과 고혈압의 조합.
• 인접한 세뇨관간질병변.
• 신장의 사구체 기저막에 대한 항체의 손상 효과.
• 만성 사구체신염의 자가면역 변이형.
• 원인 인자의 지속성, 항원의 지속적인 공급.
• 비효율성, 전신 및 국소 식세포작용의 부족.
• 림프구 세포독성.
• 지혈 시스템의 활성화.
• 단백뇨가 신장의 세뇨관 장치와 간질에 미치는 손상 효과.
• 조절되지 않는 고혈압.
• 지질 대사 장애.
• 과여과는 신장 조직 경화증의 원인입니다.
• 세뇨관 간질 손상의 지표(소변의 광학 밀도 감소, 삼투압 농도 함수, 비대해진 신장 피라미드의 존재, 병원성 치료에 대한 저항성, 소변에서 피브로넥틴 배출 증가).

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