심부전 예방 및 교정을 위한 약물

심장의 수축 활동을 유지하고 어느 정도 관리하는 문제는 심인성 쇼크에서 핵심적인 요소이지만, 허혈성 심장 질환, 약화 또는 "마모된" 심장, 대량의 미생물 독소 방출, 아나필락시스의 화학적 요인에 대한 심근 노출 등의 원인으로 발생하는 모든 종류의 쇼크 치료 과정에서 종종 발생합니다. 급성 심부전(AHF)의 약물 예방 및 치료 전략은 심근을 자극하여 심장 예비력을 추가로 활용하는 것에 국한되지 않으며, 다음과 같은 내용을 포함합니다.

1. 심장의 작업을 용이하게 하는 조건의 생성: OPS, 폐 순환 혈관의 압력, 좌심실의 방의 충전 압력, 좌심실의 작업 및 심장의 총 O2 요구량이 감소하는 주어진 혈역학 상태에 대해 허용되는 사전 부하 및/또는 사후 부하.
2. 교감신경 과활성화를 줄이기 위해 베타 차단제(베타-아드레날린 차단제)를 사용합니다. 교감신경 과활성화로 인해 심장 예비력이 빠르게 고갈되고 저산소증과 리듬 장애가 심화됩니다.
3. 산소 전달을 개선하는 약물(관상동맥 확장기, 산소 요법(고압 산소 요법 포함))과 심근의 에너지 상태(크레아틴 인산, 재분극 용액, 리복신)를 사용합니다.
4. 다른 방법으로는 예방할 수 없는 좌심실의 수축 작용이 현저히 감소한 경우에는 강심제와 심장 자극제를 사용합니다.

급성 심부전(AHF) 예방 및 치료에 대한 첫 번째 접근법은 엄격한 적응증을 가지고 있으며 혈관확장제를 사용하여 시행됩니다. 두 번째 접근법은 베타-아드레날린 차단제, 주로 아나프릴린(인데랄, 오브지단, 프로프라놀롤)을 심근경색 초기 단계에 사용하는 것입니다. 이 시기는 정신감정적 스트레스와 통증으로 인해 심장의 교감신경-부신 활성화가 급격히 증가하는 시기입니다(심박수 증가, 산소 요구량 증가, 허혈대 및 경계대에서 심근 저산소증 심화, 부정맥 발생 등). 혈역학적 상태로는 설명할 수 없는 과운동성 혈액 순환은 심근경색 초기 단계에서 흔히 발견되며, 영향을 받는 좌심실에 추가적인 부하를 가하고, 이후 급성 심부전의 진행을 가속화하며 악화시킵니다.

이러한 상황에서 조기에(심근경색 징후가 나타난 후 처음 6시간 이내) 아나프릴린(약 0.1mg/kg 정맥 주사)을 투여하면 심박수가 20~30% 감소하고, 괴사대가 20~25% 감소하며(임상 지표에 따라), 심근경색의 급성기를 겪은 환자의 처음 48시간 동안의 심실세동 발생률과 그 이후 사망률이 3배 감소합니다. 베타 차단제(선택적 베타1 차단제(AB)는 아나프릴린에 비해 뚜렷한 이점이 없거나 오히려 열등함)는 혈압이 110mmHg 이상이고 심박수가 분당 60회 이상인 경우 사용됩니다. 서맥이나 전도 차단이 있는 경우 금기입니다. 이러한 상황에서 베타-AR은 차단을 악화시키고 동결절 약화를 유발할 수 있습니다. 다른 원인의 쇼크에서는 베타-AL 투여에 대한 병태생리학적 정당성이 없는 것으로 보입니다. 더욱이, 베타-AL 투여는 치료 과정을 복잡하게 만들 수 있습니다.

심박출량 감소가 다른 방법으로 예방할 수 없는 경우, 심박출량 감소가 발생할 때, 심박출량 조절제 및 심장 자극제가 사용되며, 종종 혈관확장제와 병용됩니다. 전형적인 심박출량 조절제(심장 배당체)와 심장 자극제(이소프로테레놀, 아드레날린)의 중간 위치에 있는 여러 새로운 심기능 개선제가 급성심부전(AHF) 치료에 발견 및 도입됨에 따라, 이들 약물군 간의 경계가 점차 불분명해졌습니다. 이들 약물군의 주요 작용 기전은 상당히 다르지만, 실제로 급성심부전(AHF) 치료에 사용되는 양성 강심작용은 동일하며, 궁극적으로 세포막의 흥분기(탈분극)에서 외부에서 심근세포로 유입되는 칼슘 이온(약 10~15%)과 근소포체 저장소 및 미토콘드리아에서 방출되는 칼슘 이온(약 85~90%)의 양 증가에 의해 결정됩니다. 많은 심장 강화제, 매개체, 호르몬이 이 과정에 영향을 미치므로, 이를 좀 더 자세히 고려하는 것이 좋습니다.

칼슘 이온은 보편적인 결합 인자 역할을 하며, 심근을 포함한 다양한 조직에서 세포막 자극을 해당 세포 반응으로 유도합니다. 심근세포로의 Ca₂+ 유입은 두 가지 유형의 느리게 전도되는("느린") 이온 채널을 통해 이루어집니다. 전위 의존성 칼슘 채널(1형)은 빠르게 전도되는 나트륨 채널의 연속적인 "폭발적" 개방과 유입되는 나트륨 전류(전기적 주기의 0단계와 1단계)에 의해 발생하는 막 자극파의 전파에 따라 열립니다. 막 두께와 세포질 내 나트륨 이온 농도의 증가가 느리게 전도되는 전위 의존성 칼슘 채널을 여는 주요 자극인 것으로 보입니다. 세포질 내 Ca₂+의 초기 유입은 세포 내 저장소에서 대량 방출로 이어집니다(전기적 주기의 2단계). 또한 근소포체에서 칼슘 채널을 여는 화학적 매개체인 이노신 삼인산(ITP)이 세포막 탈분극 과정에서 지질로부터 분리될 수 있다고 알려져 있습니다. 심근세포의 세포질에서 칼슘 이온(근원섬유 영역에서 농도가 10배 이상 증가)은 액토미오신 복합체의 단백질인 트로포닌에 특이적으로 결합합니다. 트로포닌은 형태를 변화시켜 액틴과 미오신의 상호작용을 방해하던 장애물을 제거하고, 미오신의 ATPase 활성과 ATP 화학 결합 에너지를 심장의 기계적 일로 전환하는 복합체의 능력을 거의 0에서 최고치로 급격히 증가시킵니다.

칼슘 이온의 느린 전도 막 채널의 두 번째 단계는 호르몬 또는 매개체 의존성이라고 합니다. 이는 아드레날린 수용체(아마도 다른 체액 조절 인자)와 연관되어 있으며, 심장 기능에 대한 교감신경-부신계의 자극 효과를 매개하기 때문입니다. 수용체와 작용제(노르에피네프린, 아드레날린 및 그 유사체)의 상호작용은 아데닐산 고리화효소의 활성화, 즉 심근세포에서 cAMP의 생성을 유도합니다. cAMP는 비활성 단백질 키나아제와 결합하여 활성형으로 전환됩니다. 활성형 단백질 키나아제는 칼슘 채널의 단백질 중 하나를 인산화시키고, 그 결과 채널이 열리고 농도 기울기에 따라 칼슘 이온이 세포질로 이동하게 됩니다. 세포막, 근형질막, 미토콘드리아막에 존재하는 호르몬 의존성 저속전도 채널은 전위 의존성 채널의 기능을 향상시키고 조절하며, 심장 섬유로의 Ca2+ 유입을 2~4배 증가시킵니다. 이는 동방결절에서 자동성 및 심박수 증가로 이어지고, 혈관계에서는 전도도가 어느 정도 향상되며(세포에 Ca2+가 과다 공급되면 전도도가 악화됨), 심근세포에서는 이성 자극 초점이 나타나 심장 수축이 증가합니다. 세포막의 M-콜린성 수용체를 통한 미주신경의 영향은 아데닐산 고리화효소의 기능을 억제하여 호르몬 의존성 채널을 통한 Ca2+ 유입과 그에 따른 연쇄 반응을 지연시킵니다.

많은 심기능 개선제는 칼슘 채널의 전도도와 세포질 내 칼슘(Ca+) 유입을 변화시켜 심수축의 강도와 빈도, 심근의 다른 특성(전도도, 대사 변화, 산소 요구량)에 영향을 미칩니다. 이러한 효과는 이온 유입 증가(양성 수축력 및 심박수 증가 효과)와 칼슘(Ca+) 유입 억제(항부정맥 및 심장 보호 효과)라는 긍정적 효과로 나타날 수 있습니다. 두 약물 모두 응급 심장학 및 소생술에 사용됩니다. 약물마다 칼슘 채널 전도도에 미치는 작용 기전이 다르며, 이에 따라 약물의 특성이 결정됩니다.

이 장의 이 부분에서는 다양한 원인의 쇼크에서 급성 심부전(AHF)의 예방 및 치료를 위해 양성 강심작용을 가진 약물을 사용하는 것의 특성과 일반적인 원리를 살펴봅니다. 이러한 약물들은 심장 기능과 전신 혈류역학에 미치는 영향이 상당히 다릅니다. 임상 평가에 있어 다음 기준이 매우 중요합니다.

1. 양성 이노트로픽 효과의 발현 속도 및 신뢰성, 복용량 의존성(조정 가능성)
2. 특히 허혈 부위가 있는 경우 중요한 심근 O2 수요 증가 정도
3. 필요한 이노트로픽 효과를 제공하는 복용량에서 심박수에 영향을 미칩니다.
4. 전반적인 혈관 긴장도(OPS)와 개별 영역(장간막, 폐, 신장, 관상동맥 혈관)에 미치는 영향의 특성
5. 특히 전도 결함이 있는 경우 심장의 자극 전도에 영향을 미치며, 약물의 부정맥 위험이 있습니다.

약물이 칼슘 채널 전도도에 미치는 영향

약물 그룹	작용 기전
세포질로의 칼슘 이온 유입을 증가시킵니다.
심장 배당체	그들은 세포막의 Na++ K+-ATPase를 억제하고, Na+와 Ca + 의 교환을 증가시키며, 세포외 Ca의 유입과 주로 전위 의존 채널을 통한 근소포체에서의 방출을 증가시킵니다.
베타-작용제	아데닐산 고리화효소 및 cAMP 기능과 결합된 호르몬 의존성 Ca2 + 유입을 선택적으로 활성화합니다. 심장의 동결절, 전도성 및 수축성 조직에서 베타-AR 작용제입니다.
포스포디에스테라제 억제제	심장 섬유에서 cAMP의 불활성화를 지연시키고 호르몬 의존 채널을 통한 SA + 전도에 대한 효과를 강화하고 연장합니다.
칼슘 작용제	그들은 특정 칼슘 채널 수용체에 결합하여 Ca + 를 개방합니다.
세포질로 칼슘이온의 유입을 억제
칼슘 작용제*	칼슘 채널 수용체 단백질과 상호 작용하여 개방을 방지하고 호르몬 의존성 및 (약한) 전위 의존성 채널을 통한 Ca + 유입을 억제합니다.
베타 차단제(beta-blockers)	호르몬 의존 채널을 통한 Ca + - 유입에 대한 교감신경-부신 시스템의 활성화 효과를 방지하여 시냅스 및 시냅스 외 베타-AR을 선택적으로 차단합니다.
M-콜린 유사제, 항콜린에스테라제제	호르몬 의존성 채널의 아데닐산 고리화효소와 Ca2+ 유입을 활성화하는 cAMP 형성을 억제합니다.
키니딘 계열의 항부정맥제, 국소마취제, 고용량의 바르비투르산염	그들은 "빠른" 채널을 통한 Na+의 유입과 칼슘 채널의 2차 개방을 억제하고 Ca의 유입에 대한 직접적인 억제 효과가 약합니다.
* - 약리학자들에 의해 집중적으로 연구되고 있는 유망한 물질 그룹입니다. 칼슘 채널 전도도에 대해 심장선택적 작용제를 사용하는 약물은 아직 확인되지 않았습니다.

다양한 원인의 쇼크 또는 쇼크 위협에 대해 긍정적인 이노트로픽 효과를 가진 약물을 선택하고 사용할 때, 약물의 약력학의 다양한 측면 간의 관계를 염두에 두어야 합니다. 어떤 경우든 이노트로픽 효과는 마크로에그의 추가 소모를 수반하며, 결과적으로 심장의 산소 요구량 증가, 기능적 및 생화학적 저장량의 동원(고갈까지)을 수반합니다. 그러나 산소 요구량의 증가 정도 _와 저장량 고갈 확률은 이노트로픽 효과보다 심박수 증가에 더 크게 좌우됩니다. 따라서 심장의 수축 작용이 증가하고 동시에 초기의 높은 심박수가 감소하면 좌심실의 산소 소비량이 상대적으로 감소하여 _심장 의 효율이 증가할 수 있습니다. 산소 _요구량 감소는 부하 감소, 즉 약물의 혈관 확장 효과와 이노트로픽 효과(혈관 베타2-AR 활성화, 혈관 확장제와의 병용)가 동시에 작용하여 촉진되는 반면, 혈관 수축제 효과와 OPS 증가(혈관 알파-AR 활성화)는 이노트로픽 효과에 더하여 산소 소비량을 증가시킵니다 _. 심인성 쇼크 및 그 발생 위험에 있어서 이노트로픽 약물이 관상동맥을 확장하고, 심근의 허혈 및 경계 영역의 혈류를 개선하고, 좌심실 확장말압(LVEDP)과 환부 심장의 부하를 감소시키며, 부정맥 발생 위험을 최소화하는 능력은 매우 중요합니다.

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빠르게 작용하는 심장 배당체

이러한 약물들은 전통적으로 다양한 원인으로 인한 급성 심부전 치료에 의사가 최초로 처방하는 약물 중 하나로 여겨집니다. 작용 기전은 일반적으로 막 Na+ + K+-ATPase(글리코시드 수용체이자 수축력의 추정 내인성 조절자)를 선택적으로 억제하여 막 내 Na+와 Ca2+의 교환을 증가시키고, 세포 외부와 근소포체 저장소에서 Ca2+가 세포 내로 유입되는 것을 증가시키는 것으로 설명됩니다. 여러 요인이 고전적 이론에 부합하지 않지만, 여전히 이 이론이 가장 유력한 것으로 여겨집니다. 심장 글리코시드는 전위 의존성 채널을 통해 Ca2+의 흐름을 증가시키며, 호르몬 의존성 채널에는 거의 영향을 미치지 않는 것으로 보입니다. β-AR에 직접적인 영향을 미치지 않으므로 심박수(HR)에 미치는 영향은 이차적이고 모호합니다(미주신경의 반사적 활성화, 교감신경 말단에서 NA 방출). 특히 디기탈리스 글리코시드의 경우 심박수 감소가 더 일반적입니다. 치료 범위가 좁고, 방실결절과 히스-푸르키네 섬유(선행 조건이 있는 경우)의 전도에 부정적인 영향을 미치며, 높은 부정맥 유발 위험도 잘 알려져 있습니다. 다양한 심장 부정맥은 약물 과다 복용 및 환자의 내성 감소, 그리고 여러 약물과의 병용 투여 시 가장 흔한 합병증입니다.

강심 배당체의 긍정적인 수축력 효과는 뚜렷하지 않고, 즉시 나타나지 않으며, 비교적 느리게 최고치에 도달하지만, 장기간 지속되며 용량과는 거의 무관합니다. 외상, 화상, 독성 쇼크에서 혈역학 및 생존에 대한 긍정적인 효과가 실험적으로 입증되었습니다. 약동학의 특수성으로 인해, 특히 매우 급성적인 위급 상황에서는 이러한 유형의 쇼크에서 강심 배당체를 치료제보다는 급성 심부전(AHF) 예방 수단으로 더 많이 고려해야 합니다.

심근경색 및 심인성 쇼크에서 배당체의 효과는 문제가 있습니다. 배당체 사용 시 괴사대가 증가하고 부정맥 및 전도 차단 위험이 급격히 증가한다는 증거가 있기 때문입니다. 대부분의 임상의는 심근경색 환자의 심인성 쇼크 및 예방을 위해 배당체를 사용하는 것은 신뢰할 수 없고 위험하다고 말합니다. 유일한 지표는 다음과 같습니다.

심장 배당체에 대한 내성을 감소시키고 합병증 발병을 유발하는 요인

병태생리학적

• 환자의 노령
• 저칼륨혈증
• 고칼슘혈증
• 저마그네슘혈증
• 호흡성 및 대사성 알칼리증
• 높은 체온
• 저산소증
• 갑상선 기능 저하증
• 폐심장
• 심근경색

심장 배당체와 병용 시 위험한 약물

• 베타 작용제, 아미노필린
• 시클로프로판, 할로겐화 제제
• 전신마취제
• 디틸린
• 칼슘 보충제
• 키니딘 및 유사체
• 아미오다론
• 칼슘 길항제

베로슈피론 동성 빈맥성 부정맥 및 심방세동. 이러한 경우에는 디지탈리스 제제가 선호되지만, 중등도의 관상동맥 수축 효과에 대한 실험 데이터가 있습니다.

다른 원인의 쇼크에 심장 배당체 투여를 결정할 때는 이러한 약물에 대한 내성을 감소시키는 요인(저칼륨혈증이 더 흔함)을 배제해야 하며, 포화 단계는 분할 용량의 정맥 투여로 달성해야 합니다. 이는 합병증 발생 가능성을 다소 감소시키지만, 합병증 발생을 완전히 예방하는 것은 아닙니다. 부정맥 발생 가능성을 배제하기 위해 재분극 용액이나 파낭긴 용액을 준비해야 합니다.

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아드레날린 작용제

아드레날린 유사 작용제는 모든 원인의 쇼크에서 중증 급성 심부전(AHF)의 수축력 증강 치료의 기초를 형성합니다. 이 작용은 주로 호르몬(매개체) 의존성 Ca2+ 유입을 목표로 하며, 세포 반응에서 아데닐산 고리화효소(adenylate cyclase) 기전의 관여와 관련이 있습니다. 아드레날린 유사 작용제의 시간, 드로모, 그리고 수축력 증강 효과는 베타-AR과의 상호작용에 기인합니다. 소수의 심근 알파-AR의 역할에 대한 의견은 상반되며, 이러한 유형의 수용체는 심수축의 강도와 빈도 조절에 중요한 역할을 하지 않는 것으로 보입니다.

비선택적 알파-베타-아드레날린 유사작용을 가진 약물(노르에피네프린, 메타라미놀 등)은 베타-아드레날린 수용체를 활성화시켜 긍정적인 수축력을 나타내지만, 혈관의 알파-아드레날린 수용체에 대한 이러한 약물의 강력한 작용으로 인해 OPS가 급격히 상승하고 심장에 가해지는 부하가 증가하여 그 가치가 크게 하락합니다. 이러한 약물은 현재 심기능 개선제로는 거의 사용되지 않지만, 급성 저혈압 치료 시에는 수축력이 유용하며, 일반적으로 유발되는 반사성 서맥과 함께 고려해야 합니다.

급성 심부전(AHF) 치료에서 주요 위치를 차지하는 것은 베타-AR에 대한 뚜렷한 선택적 효과를 가진 아드레날린 및 도파민 유사체입니다. 양성 강직성 및 심박수 증가 효과의 비율은 동결절 및 수축 조직 세포의 활성화 정도와 약물 효과가 우세한 베타-AR 하위 유형에 따라 결정됩니다. 베타1 및 베타2-AR에 대한 아드레날린 유사체의 작용 선택성은 상대적이며 약물의 주입 속도(용량, 농도)가 증가함에 따라 이들 간의 차이가 사라질 수 있습니다. 일반적으로 선택적 베타1-아드레날린 유사체는 심장 수축의 힘을 빈도보다 더 크게 활성화하며 베타2 및 비선택적 베타1-베타2-아드레날린 유사체에 비해 더 경제적인 심장 자극 효과를 나타냅니다.

아드레날린 유사제가 심장 기능 및 주요 혈역학 지표에 미치는 영향

지시자	알파-베타-AM		비선택적 베타-AM	선택적 베타1-AM	선택적 베타2-AM	도파민 모방제
	NA, 메타라미놀	에이	이소프로테레놀, 오르시프레날린	도부타민, 프레날테롤 등	살부타몰, 테르부탈린 등	도파민, 이보파민 등
심박수	-+	+++	++++	0+	++	0+
심장 수축기 용적 지수	+	++	++++	+++	++	+++
심박출량 지수	+	+++	+++	+++	++	+++
심근 O2 소비	++	+++	++++	0+	+	+
관상동맥 혈류	-+	++	++	+	++	+
AV 노드의 전도도	+	+	++	+	+	0+
부정맥 유발 위험	+++	+++	++++	0+	+	+
수축기 혈압	+	+++	+++	++	+	++
이완기 혈압	+++	-	—	0+	—	-0++
폐 모세혈관 압력	+++	++	-	-0+	—	-+
좌심실 충만압	++	++		0-		-+
좌심실 이완말 압력	-+
신장 혈류	---	---	+	0+	0-	+++
내부 장기의 혈류	---	---	++	0	++	++-
총 혈관 저항	+++	+	—	-	—	-0+
* 여러 아드레날린 작용제의 작용 방향은 주입 속도(용량)의 증가에 따라 변할 수 있습니다.

베타-AR의 특정 하위 유형에 대한 작용의 우세성에 따라 아드레날린 수용체 길항제는 다음과 같은 하위 그룹으로 구분됩니다.

비선택적 베타1-베타2-아드레날린 작용제 - 이소프로테레놀(이사드린), 오르시프레날린(알루펜트), 아드레날린(알파-아드레날린을 추가로 활성화). 이 약물들은 긍정적인 심박수 증가(다소 우세), 수축력 증가, 그리고 드로모트로픽 효과를 동반한 뚜렷한 심장 자극 효과를 나타내며, 심근의 산소 요구량을 유의미하게 증가시키고, 심박동 장애를 쉽게 유발하거나 증가시키며, 심근 허혈 시 괴사 영역을 확대합니다. 혈관 긴장도에 미치는 영향은 서로 다릅니다. 처음 두 약물은 혈관 확장제인 베타2-아드레날린의 활성화로 인해 혈관 긴장도와 총혈류량(TPR)을 감소시키고, 평균 혈압과 이완기 혈압을 감소시키며, 이차적으로 관상동맥 혈류를 감소시킬 수 있습니다. 이 약물들은 기관지를 확장하고 폐 모세혈관의 "쐐기 압력"을 감소시킵니다. 일반적으로 이 약물들은 수축 작용의 높은 신뢰성을 특징으로 하지만, 심장에 최대 부담을 주며 비교적 단기적인(통제된) 효과를 보입니다. 아드레날린은 아나필락시스 쇼크 치료 초기에는 여전히 선택 약물이며, 이후에는 고용량의 글루코코르티코이드를 정맥 주사합니다.

선택적 베타1-아드레날린 작용제 - 도부타민, 프레날테롤, 자모테롤 등. 양성 강심 반응(CI 증가, 좌심실 dp/dt 증가, 좌심실 확장말압(LVEDP) 감소)은 심박수와 심박출량의 유의미한 증가를 동반하지 않으며, 부정맥 위험은 이전 그룹의 약물보다 낮습니다. 도부타민은 실험적 및 임상적으로 더 잘 연구되었습니다. 또한 혈관 알파-아드레날린 작용제에 대한 활성 효과가 약하여 혈압을 감소시키지 않습니다. 오히려 TPR의 유의미한 증가 없이 혈압을 회복하고 유지하는 데 도움이 됩니다. 이소프로테레놀보다 작용 시간이 길며, 효과 조절이 어렵습니다. 강조했듯이, 이 그룹에서 약물 작용의 선택성은 상대적입니다. 베타1-/베타-2-아드레날린 작용제 작용 비율은 1/2입니다. 주입 속도(용량)가 증가하면 심박수와 혈압이 증가합니다.

선택적 베타2-아드레날린 작용제 - 살부타몰, 테르부탈린, 페노테롤 등. 베타2/베타1 유사 활성의 비율은 1/3입니다. 인간 심장의 심방과 심실에서 베타2-AR의 발현이 더 적기 때문에(전체 베타-AR 수의 약 1/3), 이 하위 그룹의 약물은 덜 두드러지는 긍정적 강심 효과를 나타내며, 이는 또한 심박수의 현저한 증가를 동반합니다. 베타2-AR의 활성화로 인해 이러한 약물은 TPR과 혈압을 감소시키는 혈관 확장을 유발합니다. 상당히 적은 용량(심장 작용제보다 10~20배 적음)으로 강력한 기관지 확장 효과를 나타냅니다(천식 상태, 기관지 경련을 동반한 아나필락시스 쇼크에서 선호됨). 현재 빈맥 및 리듬 장애 가능성으로 인한 급성 심부전의 교정을 위해 아껴서 사용됩니다.

도파민 유사체 - 도파민(dopamine), 이보파민 등. 긍정적인 이노트로픽 효과는 DA-R의 활성화보다는 베타1-AR에 대한 직접적인 효과와 주입 속도(용량, 농도) 증가에 따른 신경 말단에서의 NA 방출에 기인합니다. 베타2-AR에 대한 효과는 약합니다(기관지에서 시험했을 때 아드레날린보다 2000배 약함). 도파민은 오늘날 다양한 원인의 쇼크에서 급성 심부전 치료에 가장 널리 사용되는 약물일 것입니다. 주입 속도 증가에 따라 도파민, 심장의 베타1-AR, 혈관의 알파-AR이 순차적으로 활성화될 수 있으므로, 하나의 약물로 원하는 유형의 수용체에 비교적 선택적으로 작용하거나 그에 상응하는 약리학적 반응을 통해 수용체를 완전히 활성화시킬 수 있습니다. 긍정적인 수축력 효과는 베타1-아드레날린 작용제 도입 시 나타나는 효과와 유사하며, 혈관에 대한 도파민 유사 효과(신장 및 장간막 혈관 확장, 피부 및 근육 혈관 수축)와 노르에피네프린 유사 효과를 동반한 주입 속도 증가가 함께 나타납니다. 심박수 증가는 미미하지만 용량이 증가함에 따라 증가하며, 부정맥 발생 위험(NA 방출과 관련됨)도 증가합니다. 이 점에서 도파민은 도부타민보다 효과가 떨어집니다. 혈관수축제를 사용할 경우, 총혈류량(TPR)이 증가하고 폐 모세혈관의 "쐐기압"이 증가할 수 있습니다. 급성 심부전(AHF) 치료 외에도 도파민은 특히 푸로세미드와 병용하여 신장 기능을 향상시키는 데 사용됩니다. 도파민의 효과는 상당히 잘 조절됩니다. 경구 투여되는 이보파민은 잘 흡수되며 효과가 지속됩니다. 충격 후 유지 요법으로 사용할 수 있지만, 임상 경험은 아직 제한적입니다.

따라서 약리학은 다양한 유형의 약물을 상당히 많이 보유하고 있으며, 이를 사용하여 특히 위급한 상황에서 급성 심부전에 대한 심장 자극 요법의 기초를 형성합니다.

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