고칼륨혈증

고칼륨혈증은 혈청 칼륨 농도가 5.5 mEq/L인 상태로, 체내 칼륨 농도가 과도하거나 세포 밖으로 칼륨이 비정상적으로 이동되어 발생합니다. 신장 배설 장애가 흔한 원인이며, 조절되지 않는 당뇨병과 같은 대사성 산증과 함께 발생할 수도 있습니다. 임상 증상은 대개 신경근육계로, 근력 약화와 심장 독성을 특징으로 하며, 심할 경우 심실세동이나 심장무수축으로 이어질 수 있습니다.

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원인 고칼륨혈증

고칼륨혈증의 주요 원인은 세포 내 공간에서 세포 외 공간으로 칼륨이 재분배되고 체내에 칼륨이 잔류하는 것입니다.

동시에 적혈구 용혈, 고백혈구증(혈액 1μl당 백혈구 수가 20만 개 이상인 상태), 그리고 혈소판증가증으로 나타나는 소위 혈중 칼륨 수치의 가성 증가를 언급할 필요가 있습니다. 이러한 경우 고칼륨혈증은 혈액 세포에서 칼륨이 방출되어 발생합니다.

세포 내 칼륨이 세포 외 공간으로 재분배되는 현상은 산증, 인슐린 결핍, 그리고 베타 차단제 투여 시 관찰됩니다. 심각한 손상이나 압궤 증후군에서는 세포 내 칼륨의 빠른 방출과 함께 중증 고칼륨혈증이 발생합니다. 림프종, 백혈병, 골수종의 항암 화학요법은 혈청 칼륨 수치의 증가를 동반합니다. 칼륨 재분배는 알코올 중독이나 세포와 환경 사이의 칼륨 비율을 변화시키는 약물 투여에 의해서도 발생할 수 있습니다. 이러한 약물에는 강심 배당체, 탈분극성 근이완제(숙시닐콜린)가 포함됩니다. 고칼륨혈증은 매우 심각한 급성 또는 장시간의 신체 활동으로 인해 발생할 수 있습니다.

신장 칼륨 저류로 인한 고칼륨혈증은 신장 질환에서 칼륨 불균형의 가장 흔한 원인 중 하나입니다. 신장 칼륨 배설은 기능하는 네프론의 수, 원위 네프론으로의 나트륨 및 체액의 적절한 공급, 알도스테론의 정상 분비, 그리고 원위 세뇨관 상피의 상태에 따라 달라집니다. 신부전 자체는 SCF가 15-10 ml/분 미만이거나 이뇨가 1 L/일 미만으로 감소할 때까지 고칼륨혈증으로 이어지지 않습니다. 이러한 조건에서는 나머지 네프론으로의 칼륨 분비 증가로 인해 항상성이 유지됩니다. 단, 간질성 신염과 저레닌혈증성 저알도스테론증 환자는 예외입니다. 이러한 상황은 당뇨병을 앓고 있는 노인에서 알도스테론 합성을 직간접적으로(레닌을 통해) 차단하는 약물(인도메타신, 헤파린나트륨, 카프토프릴 등)을 복용할 때 가장 흔하게 발생합니다.

신장 기원의 고칼륨혈증의 주요 원인은 핍뇨성 신부전(급성 및 만성), 미네랄코르티코이드 결핍( 애디슨병, 저레닌혈증성 저알도스테론증), 신장에서 칼륨 배출을 방해하는 약물(스피로놀락톤, 트리암테렌, 아밀로라이드, ACE 억제제, 헤파린나트륨)입니다.

신장 칼륨 배설의 세뇨관 결함

급성 신부전증과 만성 과뇨증에서 고칼륨혈증이 빠르게 발생하는 것은 SCF가 감소하고, 말단 신장으로의 체액 흐름이 감소하며, 급성 세뇨관 괴사에서 말단 세뇨관이 직접 손상되기 때문입니다.

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미네랄로코르티코이드 결핍

알도스테론은 피질 집합관에서 칼륨 분비를 자극하고 세포 내 칼륨 흡수를 증가시킵니다. 원인과 관계없이 알도스테론 결핍은 고칼륨혈증 발생의 소인이 됩니다. 저알도스테론증은 원발성 부신 손상(애디슨병)으로 인해 발생하거나, 유전적 알도스테론 생합성 결함(부신생식기 증후군 또는 C21-수산화효소 결핍증)으로 인해 발생할 수 있습니다 _. 애디슨병에서는 고칼륨혈증과 함께 염분 고갈 및 전반적인 신체 긴장도 감소가 흔히 관찰됩니다.

저알도스테론증과 낮은 혈장 레닌 수치가 동반되는 경우를 저레닌혈증성 저알도스테론증이라고 합니다. 이 증후군은 만성 세뇨관간질성 신장 질환, 당뇨병, 폐쇄성 신병증, 겸상 적혈구 빈혈에서 흔히 발생합니다. 또한 약물에 의해서도 발생할 수 있습니다. 본 연구에서는 인도메타신과 헤파린나트륨을 사용했을 때 이 증후군이 발생하는 사례를 기술했습니다. 일반적으로 이 증후군은 고령 환자에게서 발생하며, 환자의 절반은 고칼륨혈증으로 인한 신장 암모니아 생성 억제와 낮은 알도스테론 수치로 인한 H ⁺ 분비 장애에 대한 반응으로 고염소혈증성 대사성 산증을 보입니다. 환자의 절반에서 동맥 고혈압이 발견되며, 대다수의 환자에서 신부전이 진단됩니다.

신장 칼륨 배설을 방해하는 약물

스피로노락톤은 피질 집합관에서 칼륨 분비를 억제합니다. 스피로노락톤은 표적 세포의 미네랄로코르티코이드 단백질 수용체에 결합하여 스피로노락톤-수용체 복합체를 형성함으로써 알도스테론 길항제 역할을 합니다. 이는 피질 집합관에서 알도스테론 의존성 나트륨 재흡수를 억제하고, 이에 따라 원위세뇨관 칼륨 분비를 억제합니다. 아밀로라이드와 트리암테렌은 알도스테론과 무관한 기전으로 칼륨 분비를 억제합니다. ACE 억제제는 안지오텐신 II의 작용을 차단하여 알도스테론 생성을 억제함으로써 혈청 칼륨 수치를 증가시킵니다. 특히 신부전이 있는 경우 고칼륨혈증의 중증도가 급격히 증가합니다. 헤파린은 알도스테론 합성을 직접 억제제로 작용하므로 당뇨병과 신부전이 있는 환자에게는 주의가 필요합니다.

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신장 칼륨 분비의 세뇨관 결함

이러한 기전은 혈청 레닌 및 알도스테론 수치가 정상이거나 높은 환자에서 발견됩니다. 이러한 환자는 무기질코르티코이드에 반응하지 않으며, 황산나트륨, 푸로세미드 또는 염화칼륨에 대한 반응으로 정상적인 칼륨 배뇨를 보이지 않습니다. 이러한 기전은 겸상 적혈구 빈혈, 전신성 홍반 루푸스, 폐쇄성 신병증 환자, 그리고 신장 이식 환자에서 발견됩니다.

조짐 고칼륨혈증

고칼륨혈증 증상은 심박수 장애로 나타납니다. 심전도에서 T파 상승, QRS군 확장, PR 간격 연장, 그리고 이후 이상성 QRS-T파의 평활화 현상이 관찰됩니다. 또한, 심박수 장애(상심실성 빈맥, 동방 차단, 방실 해리, 심실 세동 및/또는 심장무수축)가 발생할 수 있습니다.

이완성 마비가 때때로 관찰되지만, 고칼륨혈증은 일반적으로 심장독성이 발생할 때까지 무증상입니다. 혈장 K 농도가 5.5 mEq/L 이상일 때 심전도 변화가 나타나며, QT 간격 단축과 높고 대칭적이며 정점을 이루는 T파가 특징입니다. K 농도가 6.5 mEq/L 이상이면 결절성 부정맥과 심실성 부정맥, 넓은 QRS군, PR 간격 연장, P파 소실이 발생합니다. 결국 심실세동이나 무심실수 축이 발생할 수 있습니다.

드물지만 고칼륨혈증 가족성 주기성 마비의 경우, 발작 중에 근육 약화가 나타나고 완전한 마비로 진행될 수 있습니다.

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진단 고칼륨혈증

고칼륨혈증은 혈장 K 수치가 5.5 mEq/L 이상일 때 진단됩니다. 중증 고칼륨혈증은 즉각적인 치료가 필요하므로 신부전 환자, ACE 억제제 및 K 보존 이뇨제를 복용하는 진행성 심부전 환자, 또는 특히 부정맥이나 기타 고칼륨혈증의 심전도 징후가 있는 신폐색 증상이 있는 고위험군 환자에게는 즉각적인 치료를 고려해야 합니다.

고칼륨혈증의 원인을 파악하려면 약물 복용 여부, 전해질, 혈중 요소질소, 크레아티닌 수치를 확인해야 합니다. 신부전이 있는 경우, 폐쇄 가능성을 배제하기 위한 신장 초음파 검사 등 추가 검사가 필요합니다.

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치료 고칼륨혈증

고칼륨혈증을 치료하려면 혈청 칼륨 수치와 심전도 데이터에 대한 이해가 필요합니다.

경증 고칼륨혈증

혈장 K 수치가 6 mEq/L 미만이고 심전도에 변화가 없는 환자의 경우, K 섭취를 줄이거나 K 수치를 증가시키는 약물을 중단하는 것으로 충분합니다. 루프 이뇨제를 추가하면 K 배설이 증가합니다. 소르비톨에 함유된 폴리스티렌 설포네이트 나트륨(70% 소르비톨 3070 ml에 1530 g을 4~6시간마다 경구 투여)을 사용할 수 있습니다. 이는 양이온 교환 수지 역할을 하여 위장관 점액을 통해 K를 제거합니다. 소르비톨은 위장관 통과를 보장하기 위해 양이온 교환 수지와 함께 투여됩니다. 장폐색이나 다른 이유로 약물을 경구로 복용할 수 없는 환자의 경우, 동일한 용량을 관장으로 투여할 수 있습니다. 양이온 교환 수지 1g당 약 1 mEq의 K가 제거됩니다. 양이온 교환 요법은 효과가 느리고, 과이화 상태에서는 혈장 K 수치를 낮추는 데 유의미한 효과가 없는 경우가 많습니다. 폴리스티렌 설포네이트 나트륨은 Na를 K로 교환하는 데 사용되므로, 특히 소변량 감소증이 있는 환자의 경우 소변량 감소증이 나타나기 전에 ECF의 양이 증가하여 Na가 과잉으로 나타날 수 있습니다.

중등도-중증 고칼륨혈증

특히 심전도 변화가 있는 경우, 혈장 칼륨 수치가 6 mEq/L를 초과하는 경우, 칼륨을 세포 내로 이동시키기 위한 적극적인 치료가 필요합니다. 다음 조치 중 처음 두 가지는 즉시 시행해야 합니다.

10% 글루콘산칼슘 용액 10~20ml(또는 22% 글루셉테이트 칼슘 용액 5~10ml)를 5~10분에 걸쳐 정맥 주사합니다. 칼슘은 고혈당이 심장 흥분성에 미치는 영향을 상쇄합니다. 저칼륨혈증과 관련된 부정맥 발생 위험 때문에 디곡신을 복용하는 환자에게 칼슘을 투여할 때는 주의해야 합니다. 심전도에서 정현파 또는 무수축이 나타나면 글루콘산칼슘 투여를 가속화할 수 있습니다(2분에 걸쳐 5~10ml 정맥 주사). 염화칼슘도 사용할 수 있지만, 자극 효과가 있을 수 있으므로 중심 정맥 카테터를 통해 투여해야 합니다. 효과는 몇 분 내에 나타나지만 20~30분 정도만 지속됩니다. 칼슘 투여는 다른 치료의 효과를 기다리는 동안의 임시적인 조치이며, 필요한 경우 반복 투여할 수 있습니다.

일반 인슐린 5~10 U를 정맥 주사하고 50% 포도당 용액 50ml를 즉시 또는 동시에 빠르게 주입합니다. 10% 포도당 용액은 저혈당을 방지하기 위해 시간당 50ml의 속도로 투여해야 합니다. 혈장 칼륨 수치에 미치는 최대 효과는 1시간 후에 나타나며 수 시간 동안 지속됩니다.

알부테롤 10~20mg과 같은 고용량 베타-작용제를 10분 동안 흡입하면(농도 5mg/mL) 혈장 칼륨 수치를 0.5~1.5mEq/L까지 안전하게 낮출 수 있습니다. 최대 효과는 90분에 나타납니다.

NaHCO3의 정맥 투여는 논란의 여지가 있습니다. 몇 시간 내에 혈청 칼륨 수치가 감소할 수 있습니다. 이러한 감소는 제제 내 나트륨 농도로 인한 알칼리화 또는 고장성 때문일 수 있습니다. 제제에 함유된 고장성 나트륨은 투석 환자에게 해로울 수 있으며, 체외순환계(ECF) 용량이 증가할 수도 있습니다. 투여 시 일반적인 용량은 45mEq(7.5% NaHCO3 1앰플)이며, 5분에 걸쳐 투여하고 30분 후에 반복 투여합니다. NCO는 유행성 질환이 없는 한 진행성 신부전 환자에게 사용 시 효과가 거의 없습니다.

위의 세포 내 칼륨 저하 전략 외에도, 중증 또는 증상이 있는 고칼륨혈증 치료에는 체내 칼륨 제거 시도가 포함되어야 합니다. 칼륨은 폴리스티렌 설포네이트나트륨을 사용하거나 혈액투석을 통해 위장관을 통해 제거될 수 있습니다. 신부전 환자나 응급 조치가 효과가 없는 경우, 즉시 혈액투석을 시작해야 합니다. 복막투석은 칼륨 제거에 비교적 효과적이지 않습니다.

심전도 변화를 동반한 심각한 고칼륨혈증은 환자의 생명을 위협합니다. 이러한 상황에서는 전해질 불균형을 시급히 집중적으로 교정해야 합니다. 신부전 환자는 중요한 징후를 보이는 경우 혈액 투석을 통해 혈액 내 과도한 칼륨을 제거합니다.

고칼륨혈증에 대한 집중 치료에는 다음과 같은 조치가 포함됩니다.

• 심근 활동의 안정화 - 글루콘산칼슘 10% 용액을 정맥 주사합니다(필요한 경우 3분 동안 10ml를 투여하고 5분 후에 다시 투여합니다).
• 세포외 공간에서 세포 내로 칼륨의 이동을 자극합니다. 1시간 동안 10단위의 인슐린이 첨가된 20% 포도당 용액 500ml를 정맥 주사합니다. 10분 동안 20mg의 알부테롤을 흡입합니다.
• 심각한 대사성 산증 증상(혈청 중탄산염 수치가 10mmol/l 미만)이 있는 경우 중탄산나트륨을 투여합니다.

급성기가 지나거나 심전도에 변화가 없는 경우 이뇨제와 양이온 교환 수지를 사용합니다.

심각한 고칼륨혈증의 발병을 예방하기 위해 다음과 같은 고칼륨혈증 치료법이 권장됩니다.

• 식단의 칼륨 섭취량을 하루 40~60mmol로 제한합니다.
• 신체에서 칼륨 배출을 감소시킬 수 있는 약물(칼륨 보존 이뇨제, NSAID, ACE 억제제)을 제외합니다.
• 세포에서 세포외 공간으로 칼륨을 이동시킬 수 있는 약물(베타 차단제)의 사용을 배제합니다.
• 금기사항이 없는 경우 루프 이뇨제와 티아지드 이뇨제를 사용하여 소변에서 칼륨을 집중적으로 배출합니다.
• 각 개별 사례에 맞게 고칼륨혈증에 대한 특정 병리학적 치료를 적용합니다.