혈액 내 칼륨

혈청 내 칼륨 농도의 기준치(norm)는 3.5-5 mmol/l(meq/l)이다.

건강한 사람의 체중이 70kg인 경우 체내에는 3150mmol의 칼륨이 함유되어 있습니다(남성은 45mmol/kg, 여성은 35mmol/kg). 세포외 공간에는 50~60mmol의 칼륨만 존재하고 나머지는 세포 내 공간에 분포합니다. 칼륨의 일일 섭취량은 60~100mmol입니다. 거의 같은 양이 소변으로 배출되고 대변으로 배출되는 양은 매우 적습니다(2%). 정상적으로 신장은 최대 6mmol/(kg.day)의 속도로 칼륨을 배출합니다. 혈청 내 칼륨 농도는 체내 총 칼륨 함량을 나타내는 지표이지만, 세포와 세포외액 간의 분포는 다양한 요인(산-염기 균형 장애, 세포외 삼투압 증가, 인슐린 결핍)의 영향을 받을 수 있습니다. 따라서 pH가 0.1 변하면 칼륨 농도는 반대 방향으로 0.1~0.7mmol/l 변할 것으로 예상됩니다.

칼륨은 근육 수축, 심장 기능, 신경 자극 전달, 효소 과정 및 신진 대사에 중요한 역할을 합니다.

전해질 균형 상태를 평가할 때, 정상 범위를 벗어나는 매우 낮거나 매우 높은 칼륨 농도 값만 유의미합니다. 임상적으로 저칼륨혈증은 칼륨 농도가 3.5mmol/L 미만인 경우를, 고칼륨혈증은 5mmol/L 이상인 경우를 의미합니다.

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신체 내 칼륨 조절

칼륨은 세포 내 주요 양이온이지만, 전체 신체 칼륨의 2%만이 세포 외 칼륨입니다. 세포 내 칼륨은 대부분 근육 세포에 존재하기 때문에, 전체 신체 칼륨은 제지방량에 비례합니다. 70kg 성인의 평균 칼륨량은 3,500mEq입니다.

칼륨은 세포내 삼투압의 주요 결정인자입니다. 내강막(ICF)과 외강막(ECF)의 칼륨 비율은 세포막의 분극에 상당한 영향을 미치며, 이는 신경 자극 전달 및 근육 세포(심근 포함)의 수축과 같은 여러 세포 과정에 영향을 미칩니다. 따라서 혈장 칼륨 농도의 비교적 작은 변화도 심각한 임상적 증상을 초래할 수 있습니다.

세포 내외부로 칼륨 이동을 유발하는 요인이 없는 경우, 혈장 칼륨 수치는 전신 칼륨 수치와 밀접한 상관관계를 보입니다. 혈장 pH가 일정할 때, 혈장 칼륨 농도가 4mEq/L에서 3mEq/L로 감소하면 전신 칼륨 결핍이 100~200mEq임을 나타냅니다. 혈장 칼륨 농도가 3mEq/L 미만으로 감소하면 전신 칼륨 결핍이 200~400mEq임을 나타냅니다.

인슐린은 세포 내 칼륨 이동을 촉진합니다. 따라서 높은 인슐린 수치는 혈장 칼륨 농도를 감소시킵니다. 당뇨병성 케톤산증에서처럼 인슐린 수치가 낮으면 세포 내 칼륨 이동이 촉진되어 혈장 칼륨 농도가 상승하는데, 때로는 전신 칼륨 결핍이 있는 경우에도 마찬가지입니다. 아드레날린 작용제, 특히 선택적 β-작용제는 세포 내 칼륨 이동을 촉진하는 반면, 차단제와 작용제는 세포 내 칼륨 이동을 촉진합니다. 급성 대사성 산증은 세포 내 칼륨 이동을 촉진하고, 급성 대사성 알칼리증은 세포 내 칼륨 이동을 촉진합니다. 그러나 혈장 중탄산(HCO)의 변화가 pH 변화보다 더 중요할 수 있습니다. 무기산 축적으로 인한 산증(고염소혈증성 산증)은 혈장 칼륨 증가를 유발합니다. 유기산 축적으로 인한 대사성 산증은 고칼륨혈증을 유발하지 않습니다. 따라서 당뇨병성 케톤산증에서 흔히 나타나는 고칼륨혈증은 산증보다는 인슐린 결핍 때문일 가능성이 높습니다. 급성 호흡성 산증 및 알칼리증은 대사성 산증 및 알칼리증보다 혈장 칼륨 농도에 더 큰 영향을 미칩니다. 그러나 혈장 칼륨 농도는 혈장 pH(및 HCO3 농도)의 맥락에서 해석되어야 합니다.

식이 칼륨 섭취량은 하루 약 40~150mEq/L입니다. 정상 상태에서 대변으로 배출되는 칼륨은 섭취량의 약 10%입니다. 소변 배설은 칼륨 균형에 기여합니다. 칼륨 섭취량이 증가하면(하루 150mEq 칼륨 이상), 과잉 칼륨의 약 50%가 다음 몇 시간 동안 소변으로 배출됩니다. 나머지 대부분은 세포 내 공간으로 이동하여 혈장 칼륨 증가를 줄입니다. 칼륨 섭취량이 계속 증가하면 칼륨 유도 알도스테론 분비로 인해 신장 칼륨 배설이 증가합니다. 알도스테론은 칼륨 배설을 촉진합니다. 대변을 통한 칼륨 흡수는 조절되는 것으로 보이며, 만성 칼륨 과다 시에는 최대 50%까지 감소할 수 있습니다.

칼륨 섭취가 감소하면 세포 내 칼륨은 혈장 칼륨 농도의 급격한 변화를 방지하는 저장고 역할을 합니다. 신장 칼륨 보존은 식이 칼륨 섭취 감소에 따라 비교적 느리게 진행되며, 신장의 나트륨(Na) 보존 능력보다 훨씬 비효율적입니다. 따라서 칼륨 고갈은 흔한 임상 문제입니다. 소변을 통한 칼륨 배설량 10 mEq/일은 신장 칼륨 보존량이 거의 최대치에 가깝다는 것을 나타내며, 상당한 칼륨 고갈을 시사합니다.

급성 산증은 칼륨 배설을 저해하는 반면, 만성 산증과 급성 알칼리증은 칼륨 손실을 촉진할 수 있습니다. 고나트륨 섭취 또는 루프 이뇨제 치료에서 나타나는 것처럼, 원위 네프론으로의 나트륨 유입 증가는 칼륨 배설을 촉진합니다.

만성 골수성 백혈병 환자에서 가성저칼륨혈증, 즉 가성저칼륨혈증은 검체가 처리 전 실온에 있을 때 백혈구 수가 105/μL를 초과할 때, 비정상 백혈구가 혈장에서 칼륨을 흡수하여 발생하는 경우를 말합니다. 이는 혈액 검체에서 혈장이나 혈청을 빠르게 분리함으로써 예방할 수 있습니다. 가성고칼륨혈증, 즉 가성저칼륨혈증은 용혈 및 세포 내 칼륨 방출로 인해 더 흔하게 발생합니다. 이러한 오류를 방지하기 위해 채혈자는 가는 바늘로 너무 빨리 채혈하거나 혈액 검체를 과도하게 흔들지 않아야 합니다. 가성고칼륨혈증은 응고 과정에서 혈소판에서 칼륨 방출이 증가하여 혈소판 수가 106/μL를 초과하는 경우에도 발생할 수 있습니다. 가성고칼륨혈증에서는 혈청 칼륨과 달리 혈장(응고되지 않은 혈액) 칼륨이 정상입니다.