저나트륨혈증

저나트륨혈증은 혈청 나트륨 농도가 135mmol/L 미만으로 감소하는 질환입니다. 일반적으로 나트륨 섭취량 감소는 수분 배설량 감소와 함께 저나트륨혈증으로 이어지지 않습니다.

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원인 저나트륨혈증

병리학에서 저나트륨혈증의 원인은 다음과 관련된 상황입니다.

• 전해질 손실이 신체로 섭취되는 총량을 초과하는 경우, 신장 및 신장 외 나트륨 손실이 발생합니다.
• 혈액 희석(다음증으로 인한 과도한 수분 섭취 또는 불균형 ADH 생성 증후군으로 인한 ADH 생성 증가)
• 저산소증, 디지탈리스의 장기간 사용, 과도한 에탄올 섭취로 인해 세포외 및 세포내 영역 간의 나트륨 재분배가 발생할 수 있습니다.

병적인 나트륨 손실은 신장 외 손실과 신장 손실로 분류됩니다.

신장 외 나트륨 손실의 주요 원인은 다음과 같습니다. 위장관(구토, 설사, 누공, 췌장염, 복막염), 피부(열에 의한 땀 손실, 낭포성 섬유증, 화상으로 인한 피부 손상, 염증), 대량 출혈, 복수천자, 광범위한 사지 외상으로 인한 혈액 격리, 말초 혈관 확장. 소변을 통한 나트륨 손실은 신장에 변화가 없는 경우(삼투성 이뇨제 사용, 미네랄로코르티코이드 결핍)와 신장 질환 모두에서 발생할 수 있습니다.

나트륨 손실을 유발하는 주요 신장 질환으로는 만성 신부전, 비핍뇨성 급성 신부전, 핍뇨성 급성 신부전 후 회복기, 염분 손실성 신병증(폐쇄성 신병증 제거), 신석회화증, 간질성 신염, 신수질 낭성 질환(신염증증, 해면질 수질 질환), 바터 증후군 등이 있습니다. 이러한 질환들은 모두 신세뇨관 상피가 나트륨 재흡수를 최대로 촉진하는 호르몬 자극 조건에서도 정상적으로 나트륨을 재흡수하지 못하는 것을 특징으로 합니다.

전신 수분 함량은 체외순환계(ECF) 용량과 밀접한 관련이 있으므로 저나트륨혈증은 체액 상태, 즉 저혈량증, 정상혈량증, 고혈량증과 함께 고려해야 합니다.

저나트륨혈증의 주요 원인

저혈량증을 동반한 저나트륨혈증(OVO와 Na는 감소하지만 나트륨 수치는 상대적으로 더 많이 감소함)

신장 외 손실

• 위장관계: 구토, 설사.
• 공간 내 격리: 췌장염, 복막염, 소장폐색, 횡문분해증, 화상.

신장 손실

• 이뇨제를 복용하고 있습니다.
• 미네랄코르티코이드 결핍증.
• 삼투성 이뇨(포도당, 요소, 만니톨).
• 소금소모성 신병증.

정상 혈량(OVO 증가, Na 수치가 정상에 가까움)을 동반한 저나트륨혈증

• 이뇨제를 복용하고 있습니다.
• 글루코코르티코이드 결핍증.
• 갑상선 기능 저하증.
• 원발성 다음증.

ADH 분비를 증가시키는 조건(수술 후 오피오이드, 통증, 정서적 스트레스).

부적절한 ADH 분비 증후군.

고혈량을 동반한 저나트륨혈증(신체의 총 Na 함량 감소, TBO의 비교적 큰 증가).

신장 이외의 질환.

• 간경변.
• 심부전.
• 신장 질환.
• 급성 신부전증.
• 만성 신부전증.
• 신증후군

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조짐 저나트륨혈증

저나트륨혈증의 증상으로는 메스꺼움, 두통, 의식 상실에서 혼수상태 및 사망에 이르는 신경학적 증상이 나타납니다. 증상의 심각도는 저나트륨혈증의 정도와 증가 속도에 따라 달라집니다. 세포 내 나트륨 함량의 급격한 감소는 세포 내 수분 이동으로 인해 악화되어 뇌부종을 유발할 수 있습니다. 혈청 나트륨 농도가 110~115mmol/L 미만이면 환자의 생명에 위험을 초래하며 집중적인 치료가 필요합니다.

주요 증상은 중추신경계 기능 장애입니다. 그러나 저나트륨혈증과 함께 전신 나트륨 함량 이상이 동반될 경우, 체액량 감소 징후가 나타날 수 있습니다. 증상의 심각도는 저나트륨혈증의 정도, 발생 속도, 원인, 연령, 그리고 환자의 전반적인 상태에 따라 결정됩니다. 일반적으로 만성 질환이 있는 고령 환자는 젊고 건강한 환자보다 증상이 더 많이 나타납니다. 저나트륨혈증이 빠르게 진행될수록 증상이 더 심해집니다. 증상은 일반적으로 유효 혈장 삼투압이 240 mOsm/kg 미만으로 떨어질 때 나타나기 시작합니다.

증상은 모호할 수 있으며, 주로 인격 장애, 졸음, 의식 장애를 포함한 정신 상태 변화로 구성됩니다. 혈장 나트륨 농도가 115 mEq/L 미만으로 떨어지면 혼미, 신경근육 과흥분, 발작, 혼수, 사망이 발생할 수 있습니다. 폐경 전 여성의 경우, 급성 저나트륨혈증과 함께 심각한 뇌부종이 발생할 수 있는데, 이는 에스트로겐과 프로게스테론이 Na/K ATPase를 억제하고 뇌세포에서 용질의 제거를 감소시키기 때문일 가능성이 높습니다. 가능한 후유증으로는 시상하부 및 뇌하수체 후엽 경색, 그리고 경우에 따라 뇌간 탈출증이 있습니다.

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양식

저나트륨혈증이 발생하는 주요 기전은 나트륨 손실이나 수분 배설 장애이며, 이에 따라 저혈량성, 고혈량성 또는 등혈량성이라는 혈역학적 형태가 결정됩니다.

저혈량성 저나트륨혈증

저혈량성 저나트륨혈증은 신장, 위장관을 통한 나트륨과 수분 손실, 또는 출혈이나 혈액량 재분배(췌장염, 화상, 손상)로 인해 발생하는 환자에서 발생합니다. 임상 증상은 저혈량성(저혈압, 빈맥, 서 있을 때 혈액량 증가, 피부 탄력 감소, 갈증, 낮은 정맥압)에 해당합니다. 이러한 경우, 과도한 수분 보충으로 인해 저나트륨혈증이 발생합니다.

총혈액량(TBO)과 전신 나트륨(SO4)이 부족하지만, 나트륨 손실량은 더 많습니다. 나트륨 결핍은 저혈량증을 유발합니다. 저나트륨혈증은 지속적인 구토, 심한 설사, 또는 공간 내 체액 고착과 같은 염분을 포함한 체액 손실이 일반 물이나 정맥 내 저장성 용액으로 대체될 때 발생합니다. 상당한 체외수분 손실은 ADH 분비를 유발하여 신장 수분 저류를 유발하고, 이는 저나트륨혈증을 유지하거나 악화시킬 수 있습니다. 신장 외 원인으로 인한 저혈량증의 경우, 체액 손실에 대한 정상적인 신장 반응은 나트륨 저류이므로 소변 나트륨 농도는 일반적으로 10 mEq/L 미만입니다.

저혈량성 저나트륨혈증으로 이어지는 신수 손실은 미네랄코르티코이드 결핍, 이뇨제 치료, 삼투성 이뇨, 그리고 염분소실성 신병증에서 관찰될 수 있습니다. 염분소실성 신병증은 신세뇨관 기능 장애가 우세한 광범위한 신장 질환군을 포함합니다. 이 질환군에는 간질성 신염, 소아 신안구증(판코니병), 요로 부분 폐쇄, 그리고 경우에 따라 다낭성 신장 질환이 포함됩니다. 저혈량성 저나트륨혈증의 신장적 원인은 일반적으로 병력을 통해 신장 외적 원인과 감별할 수 있습니다. 지속적인 신장수 손실이 있는 환자는 높은 소변 나트륨 농도(>20 mEq/L)를 통해 신장 외적 수액 손실 환자와 감별할 수 있습니다. 단, 대사성 알칼리증(심한 구토)에서는 다량의 중탄산나트륨(HCO₃)이 소변으로 배출되어 중성 유지를 위해 나트륨(Na) 배출이 필요한 경우가 있습니다. 대사성 알칼리증의 경우, 소변의 CI 농도를 통해 체액 배설의 신장적 원인과 신장 외적 원인을 구별할 수 있습니다.

이뇨제는 저혈량성 저나트륨혈증을 유발할 수도 있습니다. 티아지드계 이뇨제는 신장의 배설 능력에 가장 큰 영향을 미치며, 동시에 나트륨 배설을 증가시킵니다. 체외순환계(ECF)의 용량이 감소하면 ADH가 분비되어 수분 저류를 유발하고 저나트륨혈증을 증가시킵니다. 저칼륨혈증이 동반되면 Na가 세포 내로 이동하여 ADH 분비를 자극하고, 이로 인해 다시 저나트륨혈증이 증가합니다. 티아지드계 이뇨제의 이러한 효과는 치료 중단 후 최대 2주까지 지속될 수 있습니다. 그러나 저나트륨혈증은 일반적으로 칼륨과 수분 부족을 보상하고 약물 효과가 사라질 때까지 수분 섭취를 제한하면 사라집니다. 티아지드계 이뇨제로 인한 저나트륨혈증은 특히 신장의 수분 배설 장애가 있는 노인 환자에서 발생할 가능성이 더 높습니다. 드물게, 과도한 나트륨이뇨와 신장 희석 능력 저하로 인해 이러한 환자에서 중증의 생명을 위협하는 저나트륨혈증이 티아지드계 이뇨제 복용 시작 후 몇 주 이내에 발생할 수 있습니다. 루프 이뇨제는 저나트륨혈증을 유발할 가능성이 더 낮습니다.

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고혈량성 저나트륨혈증

고혈량성 저나트륨혈증은 전신 나트륨(따라서 체외수용액량)과 총체장량(TBW)의 증가를 특징으로 하며, 특히 총체장량이 비교적 크게 증가합니다. 심부전이나 간경변을 포함한 부종을 유발하는 다양한 질환이 고혈량성 저나트륨혈증을 유발합니다. 드물게 신증후군에서 저나트륨혈증이 발생하지만, 지질 수치 상승이 나트륨 측정에 미치는 영향으로 가성저나트륨혈증이 발생할 수 있습니다. 이러한 모든 질환에서 체액량 감소는 ADH와 앤지오텐신 II의 분비를 유발합니다. 저나트륨혈증은 ADH가 신장에 미치는 항이뇨 효과와 앤지오텐신 II에 의한 신장 수분 배설의 직접적인 장애로 인해 발생합니다. SCF 감소와 앤지오텐신 II에 의한 갈증 자극 또한 저나트륨혈증의 발생을 증가시킵니다. 소변 중 Na 배설량은 일반적으로 10 mEq/L 미만이며, 소변 삼투압은 혈장 삼투압보다 높습니다.

고혈량성 저나트륨혈증의 주요 증상은 부종입니다. 이러한 환자들은 신장 혈류 감소, SCF 감소, 근위부 나트륨 재흡수 증가, 그리고 용질이 없는 수분의 배설 급감 등의 증상을 보입니다. 이러한 유형의 수분-전해질 장애는 울혈성 심부전 및 심각한 간 손상 시 발생하며, 예후가 좋지 않은 것으로 간주됩니다. 저나트륨혈증은 신증후군에서는 드물게 발견됩니다.

정상혈당성 저나트륨혈증

정상혈량성 저나트륨혈증에서는 총 나트륨 함량과 외배설량(ECF)은 정상 범위 내에 있지만, 총체적 체중(TBW)은 증가합니다. 원발성 다음증은 수분 섭취량이 신장의 배설 용량을 초과하는 경우에만 저나트륨혈증을 유발할 수 있습니다. 신장은 정상적으로 하루 최대 25리터의 소변을 배출할 수 있으므로, 다음증으로 인한 저나트륨혈증은 많은 양의 수분을 섭취하거나 신장의 배설 용량이 저하된 경우 발생합니다. 이러한 상태는 주로 정신병이 있거나 신부전과 함께 중등도의 다음증이 있는 환자에서 관찰됩니다. 저나트륨혈증은 또한 애디슨병, 점액수종, ADH의 비삼투성 분비(예: 스트레스, 수술 후 상태, 클로르프로파미드 또는 톨부타미드, 오피오이드, 바르비투르산염, 빈크리스틴, 클로피브레이트, 카르바마제핀과 같은 약물 복용)가 있는 경우 나트륨 저류 없이 과도한 수분 섭취로 인해 발생할 수 있습니다. 수술 후 저나트륨혈증은 ADH의 비삼투성 방출과 저장성 용액의 과다 투여가 복합적으로 작용하여 발생합니다. 일부 약물(예: 시클로포스파마이드, NSAID, 클로르프로파마이드)은 내인성 ADH의 신장 효과를 강화하는 반면, 다른 약물(예: 옥시토신)은 신장에 ADH와 유사한 직접적인 효과를 나타냅니다. 이러한 모든 상황에서 수분 배설이 부족합니다.

ADH 부적절 분비 증후군(SIADH)은 ADH의 과다 분비를 특징으로 합니다. 혈장 저삼투압(저나트륨혈증) 상태에서 체액량의 증가나 감소, 정서적 스트레스, 통증, 이뇨제 또는 ADH 분비를 자극하는 다른 약물의 복용 없이 충분히 농축된 소변이 배출되고, 심장, 간, 부신, 갑상선 기능은 정상인 경우 SIADH가 발생합니다. SIADH는 다양한 질환과 관련이 있습니다.

등량성 저나트륨혈증은 체내 수분이 3~5리터에 머물면서 발생하는데, 이 중 2/3가 세포 내로 분포되어 부종이 발생하지 않습니다. 이 변이는 ADH 분비 불균형 증후군과 만성 및 급성 신부전에서 관찰됩니다.

에이즈의 저나트륨혈증

저나트륨혈증은 AIDS로 입원한 환자의 50% 이상에서 발견되었습니다. 가능한 원인으로는 저장성 용액 투여, 신장 기능 장애, 혈관 내 용적 감소로 인한 ADH 분비, 그리고 신장의 체액 배설을 저해하는 약물 사용이 있습니다. 또한, 거대세포바이러스 감염, 마이코박테리아 감염에 의한 부신 손상, 그리고 케토코나졸에 의한 글루코코르티코이드와 미네랄로코르티코이드 합성 장애로 인한 부신 기능 부전이 AIDS 환자에서 점점 더 많이 관찰되고 있습니다. SIADH는 동반된 폐 또는 중추신경계 감염으로 인해 발생할 수 있습니다.

진단 저나트륨혈증

저나트륨혈증은 혈청 전해질을 측정하여 진단합니다. 그러나 심한 고혈당으로 인해 삼투압이 증가하면 Na 수치가 인위적으로 낮아질 수 있습니다. 수분은 세포에서 외막(ECF)으로 이동합니다. 혈장 포도당이 정상보다 100mg/dL(5.55mmol/L) 증가할 때마다 혈청 나트륨 농도는 1.6mEq/L씩 감소합니다. 이러한 상태를 총혈당량(TBO)이나 Na 수치에 변화가 없기 때문에 이월 저나트륨혈증이라고 합니다. 정상 혈장 삼투압을 가진 가성 저나트륨혈증은 고지혈증이나 과도한 고단백혈증에서 발생할 수 있는데, 이는 분석을 위해 제거된 혈장 용적에 지질과 단백질이 채워지기 때문입니다. 이온 선택 전극을 사용한 혈장 전해질 측정의 새로운 방법이 이 문제를 해결했습니다.

저나트륨혈증의 원인을 파악하려면 포괄적인 접근이 필요합니다. 때로는 병력을 통해 특정 원인(예: 구토나 설사로 인한 상당한 체액 손실, 신장 질환, 과도한 수분 섭취, ADH 분비를 촉진하거나 작용을 증강시키는 약물 사용)을 시사하기도 합니다.

환자의 체액량 상태, 특히 뚜렷한 체액량 변화의 존재는 특정 원인을 시사합니다. 저혈량증 환자는 일반적으로 체액 손실의 명확한 원인(이후 저장성 용액으로 보충)이나 쉽게 식별 가능한 질환(예: 심부전, 간 질환, 신장 질환)을 가지고 있습니다. 체액량이 정상인 환자의 경우, 원인을 규명하기 위해 추가적인 검사가 필요합니다.

질환의 심각도에 따라 치료의 시급성이 결정됩니다. 중추신경계 질환의 갑작스러운 발생은 저나트륨혈증의 급성 발병을 시사합니다.

실험실 검사에는 혈액과 소변의 삼투압 및 전해질 측정이 포함되어야 합니다. 정상 혈량 환자의 경우 갑상선 및 부신 기능도 평가해야 합니다. 정상 혈량 환자의 저삼투압은 다량의 희석된 소변(예: 삼투압 < 100 mOsm/kg, 비중 < 1.003) 배출을 초래할 수 있습니다. 혈청 나트륨 및 삼투압이 낮고, 낮은 혈청 삼투압과 비교하여 비정상적으로 높은 소변 삼투압(120-150 mmol/L)은 용적 증가, 용적 감소 또는 부적절한 항이뇨호르몬(SIADH) 증후군을 시사합니다. 용적 감소와 용적 증가는 임상적으로 감별됩니다. 이러한 증상이 확진되지 않으면 SIADH가 의심됩니다. SIADH 환자는 대개 정상 혈량이거나 경미한 고혈량입니다. 혈중 요소 질소 및 크레아티닌 수치는 일반적으로 정상 범위이며, 혈청 요산 수치는 종종 감소합니다. 소변 나트륨 수치는 일반적으로 30mmol/L보다 높고, 나트륨 분획 배설량은 1%보다 높습니다.

체액량 감소와 정상 신기능을 가진 환자에서 나트륨 재흡수는 소변 나트륨 농도를 20mmol/L 미만으로 유지합니다. 저혈량증 환자에서 소변 나트륨 농도가 20mmol/L를 초과하는 경우, 미네랄코르티코이드 결핍 또는 염분소실성 신병증을 시사합니다. 고칼륨혈증은 부신 기능 부전을 시사합니다.

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치료 저나트륨혈증

저나트륨혈증의 성공적인 치료는 전해질 장애의 혈역학적 변형에 대한 예비 평가에 달려 있습니다.

저혈량성 저나트륨혈증이 발견되면, 치료는 체액 부족을 회복하는 것을 목표로 합니다. 0.9% 염화나트륨 용액을 저혈량 증상이 사라질 때까지 정해진 속도로 투여합니다. 저혈량증의 원인이 과도한 이뇨제 사용 및 장기간의 이뇨제 사용인 경우, 체액량 보충과 함께 30~40mmol/L의 칼륨을 투여합니다.

정상 기저세포암(BCC)을 가진 저나트륨혈증의 경우, 나트륨 불균형의 원인에 따라 치료를 시행합니다. 나트륨 손실을 유발하는 신장 질환의 경우, 투여되는 나트륨량을 늘려야 합니다. 고용량의 이뇨제를 사용하는 경우, 나트륨과 칼륨 수치를 모두 교정해야 합니다. 저삼투압성 수액을 다량 사용하여 저나트륨혈증이 발생한 경우, 수분 섭취를 제한하고 나트륨 수치를 교정해야 합니다.

과수화를 동반한 저나트륨혈증의 경우, 수분 섭취량을 하루 500ml로 줄이고, 루프 이뇨제에 의해 배설이 촉진되지만 티아지드계 이뇨제는 그렇지 않습니다. 심부전의 경우 ACE 억제제가 처방되고, 복막투석과 혈액투석이 필요할 수 있습니다. 심각한 임상 증상을 동반한 저나트륨혈증의 치료는 나트륨의 급격한 투여가 위험한 신경계 질환을 유발할 수 있으므로 점진적이고 매우 신중하게 시행해야 합니다. 치료의 첫 단계는 고장성(3-5%) 염화나트륨 용액을 사용하여 혈청 내 나트륨 함량을 125-130mmol/L로 증가시키는 것입니다. 두 번째 단계에서는 등장성 용액을 사용하여 나트륨 수치를 천천히 교정합니다.

경증 저나트륨혈증이라도 빠르게 교정하면 신경학적 합병증 위험이 높아집니다. 나트륨 수치는 0.5 mEq/(lh)보다 빠르게 교정해서는 안 됩니다. 첫 24시간 동안 나트륨 수치 증가는 10 mEq/l를 초과해서는 안 됩니다. 저나트륨혈증의 원인을 동시에 치료해야 합니다.

경미한 저나트륨혈증

경증의 무증상 저나트륨혈증(즉, 혈장 나트륨 농도가 120 mEq/L 이상)에서는 진행을 예방해야 합니다. 이뇨제 유발 저나트륨혈증의 경우, 이뇨제 제거만으로도 충분할 수 있으며, 일부 환자는 나트륨 또는 칼륨 보충이 필요합니다. 마찬가지로, 수분 배설 장애가 있는 환자에서 비경구 수액 섭취 부족으로 경증 저나트륨혈증이 발생하는 경우, 저장성 용액 투여를 중단하는 것으로 충분할 수 있습니다.

저혈량증이 있는 경우, 부신 기능 장애가 없다면 0.9% 식염수 투여로 일반적으로 저나트륨혈증과 저혈량증이 교정됩니다. 혈장 Na 수치가 120 mEq/L 미만인 경우, 혈관 내 용적 회복으로 인해 완전한 교정이 이루어지지 않을 수 있습니다. 따라서 용질이 함유되지 않은 수분 섭취를 하루 500~1000 ml로 제한해야 할 수 있습니다.

신장 Na 저류(예: 심부전, 간경변, 신증후군)로 인한 고혈량증 환자의 저나트륨혈증의 경우, 기저 원인 치료와 병행하여 수분 제한을 하는 것이 효과적인 경우가 많습니다. 심부전 환자의 경우, ACE 억제제와 루프 이뇨제를 병용하여 불응성 저나트륨혈증을 교정할 수 있습니다. 저나트륨혈증이 수분 제한에 반응하지 않으면 고용량의 루프 이뇨제를 사용할 수 있으며, 경우에 따라 0.9% 식염수를 정맥 주사합니다. 소변으로 손실된 K 및 기타 전해질은 보충해야 합니다. 저나트륨혈증이 심하고 이뇨제에 반응하지 않는 경우, 0.9% 식염수를 정맥 주사하여 저나트륨혈증을 교정하는 동안 간헐적 또는 지속적인 혈액 여과를 통해 ECF(외액)량을 조절해야 할 수 있습니다.

정상 혈량증에서는 치료가 기저 원인(예: 갑상선 기능 저하증, 부신 기능 부전, 이뇨제)을 교정하는 데 중점을 둡니다. SIADH가 있는 경우 엄격한 수분 제한(예: 250-500ml/일)이 필요합니다. 또한, 고혈량성 저나트륨혈증에서처럼 루프 이뇨제를 0.9% 식염수 정맥 주사와 병용할 수 있습니다. 장기적인 교정은 기저 원인 치료의 성공 여부에 달려 있습니다. 기저 원인이 불치병(예: 전이성 폐암)이고 특정 환자에서 엄격한 수분 제한이 불가능한 경우, 데메클로사이클린(12시간마다 300-600mg)을 사용할 수 있습니다. 그러나 데메클로사이클린은 급성 신부전을 유발할 수 있으며, 이는 일반적으로 약물 중단 후 회복됩니다. 연구에 따르면 선택적 바소프레신 수용체 길항제는 소변 내 유의미한 전해질 손실 없이 효과적으로 이뇨를 유도하며, 이는 향후 저항성 저나트륨혈증 치료에 사용될 수 있습니다.

심각한 저나트륨혈증

무증상 환자의 중증 저나트륨혈증(혈장 나트륨 < 109 mEq/L, 유효 삼투압 > 238 mOsm/kg)은 엄격한 수분 제한으로 교정할 수 있습니다. 신경학적 증상(예: 혼돈, 졸음, 발작, 혼수)이 있는 경우 치료는 더욱 논란의 여지가 있습니다. 저나트륨혈증 교정 속도와 범위에 대해서는 논란의 여지가 있습니다. 많은 전문가들은 혈장 나트륨 농도를 1 mEq/(L/h) 이하로 증가시킬 것을 권장하지만, 발작 환자의 경우 첫 2~3시간 동안 최대 2 mEq/(L/h)의 속도로 증가시키는 것이 권장됩니다. 일반적으로 Na 농도는 첫 24시간 동안 10 mEq/L를 초과해서는 안 됩니다. 과도한 교정은 중추신경계 섬유의 탈수초화 발생 가능성을 높입니다.

고장성(3%) 용액을 사용할 수 있지만, 전해질 수치는 자주(4시간마다) 측정해야 합니다. 발작이나 혼수 상태인 환자에게는 혈청 Na 수치를 4~6mEq/L 높이기에 충분한 양인 100ml/h 미만을 4~6시간 동안 투여할 수 있습니다. 이 양은 다음 공식을 사용하여 계산할 수 있습니다.

(Na의 원하는 변화량) / OBO, 여기서 OBO = 남성의 경우 체중(kg)의 0.6배, 여성의 경우 체중(kg)의 0.5배입니다.

예를 들어, 70kg 남성의 나트륨 수치를 106에서 112로 높이는 데 필요한 Na의 양은 다음과 같이 계산됩니다.

(112meq/l 106meq/l) (0.6l/kg 70kg) = 252meq.

고장성 식염수에는 513 mEq Na/L가 함유되어 있으므로, 나트륨 농도를 106 mEq/L에서 112 mEq/L로 높이려면 고장성 식염수 약 0.5 L가 필요합니다. 용량 조절이 필요할 수 있으며, 치료 시작 후 2~3시간 동안 혈장 나트륨 농도를 모니터링해야 합니다. 발작, 혼수상태 또는 의식 변화 환자는 발작 시 기계적 인공호흡 및 벤조디아제핀(예: 필요에 따라 로라제팜 1~2mg을 5~10분 간격으로 정맥 투여)과 같은 추가 치료가 필요할 수 있습니다.

삼투성 탈수초 증후군

저나트륨혈증을 너무 빨리 교정하면 삼투성 탈수초 증후군(이전에는 중심 뇌교 수초 용해증이라고 불림)이 발생할 수 있습니다. 탈수초화는 뇌교 및 뇌의 다른 영역을 침범할 수 있습니다. 이 질환은 알코올 중독, 영양실조 또는 기타 만성 질환이 있는 환자에게 더 흔합니다. 변연 마비, 조음 장애, 연하곤란은 며칠에서 몇 주 이내에 발생할 수 있습니다. 이 질환은 등쪽으로 확장되어 감각 경로까지 침범하여 가성혼수(전신 운동 마비로 인해 환자가 눈만 움직일 수 있는 "방황" 증후군)를 초래할 수 있습니다. 손상은 종종 영구적입니다. 나트륨 보충이 너무 빠르고(예: 14 mEq/L/8시간 이상) 신경학적 증상이 나타나면 고장액 투여를 중단하여 혈장 나트륨 농도의 추가 상승을 방지해야 합니다. 이러한 경우, 저장액 투여로 유발된 저나트륨혈증이 영구적인 신경학적 손상을 완화할 수 있습니다.