어린이 단순 포진
기사의 의료 전문가
최근 리뷰 : 04.07.2025
단순 헤르페스는 임상적으로 여러 장기와 조직의 손상으로 나타나며, 피부와 점막에 수포성 발진이 무리 지어 나타납니다. 장기간의 잠복기를 거치며 주기적으로 재발하는 경향이 있습니다.
역학
감염은 광범위하게 발생합니다. 생후 3년 이내에 감염됩니다. 생후 6개월 미만의 영아는 산모로부터 태반을 통해 특정 IgG 항체를 전달받기 때문에 단순 헤르페스에 걸리지 않습니다. 산모에게 면역이 없는 경우, 생후 1개월 미만의 영아는 감염 시 특히 심각한 증상을 보이며, 전신성 헤르페스로 발전합니다. 3세 영아의 약 70~90%는 단순 헤르페스 바이러스(HSV)에 대한 바이러스 중화 항체의 역가가 상당히 높습니다. 5~7세부터 HSV2에 대한 항체 수치가 높은 영아의 수가 증가합니다.
감염원은 환자와 바이러스 보균자입니다. 접촉, 성행위, 그리고 공기 중 비말을 통해 전파됩니다. 타액을 통한 키스, 그리고 환자나 바이러스 보균자의 타액에 감염된 장난감이나 가정용품을 통해 감염됩니다.
태반을 통한 전염도 가능하지만, 태아의 감염은 대부분 산도를 통과하는 동안 발생합니다.
일반적으로 질병은 산발적으로 발생하지만, 조직된 집단이나 특히 허약한 어린이의 경우 병원에서 소규모 전염병이 발생할 가능성이 있으며, 이는 주로 겨울에 발생합니다.
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원인 단순 포진
단순포진 바이러스는 직경 120~150nm의 DNA를 함유하는 바이러스로, 닭 배아 조직에서 잘 증식합니다. 감염된 세포에서는 핵내 봉입체와 거대 세포를 형성하고, 현저한 세포 변성 효과를 나타내며, 세포가 둥글게 변하고 다핵 거대 세포가 형성되는 양상을 보입니다. HSV1과 HSV2는 구분됩니다. HSV1은 얼굴 피부와 구강 점막의 병변을 유발하는 가장 흔한 형태의 질환과 관련이 있습니다. HSV2는 생식기 병변과 수막뇌염을 더 자주 유발합니다. 한 종류의 단순포진 바이러스에 감염되었다고 해서 다른 종류의 단순포진 바이러스 감염을 예방할 수는 없습니다.
병인
감염의 진입점은 손상된 점막과 피부입니다. 단순 헤르페스 바이러스는 피부 신경친화성을 특징으로 합니다. 체내에서 바이러스는 진입점에서 증식하여 손상 부위에 헤르페스 발진을 일으킵니다. 일차 국소화 부위에서는 바이러스가 국소 림프절로 침투하는 경우가 드물고, 혈액으로 침투하는 경우는 더욱 드물어 바이러스혈증을 유발합니다. 앞으로 단순 헤르페스 바이러스의 발병은 병원균의 독성, 그리고 주로 감작에 앞서 거시생물체의 면역 체계 상태에 따라 달라질 것입니다. 국소적인 형태에서는 국소적인 증상으로 진행됩니다. 일반적인 형태에서는 바이러스가 혈류를 통해 내부 장기(간, 폐, 비장 등)로 이동하여 손상을 유발합니다. 이 경우 바이러스 중화 항체와 보체 결합 항체가 혈액에 빠르게 축적됩니다. 단순 헤르페스 바이러스는 약한 인터페론 유도제이기 때문에 세포 내 바이러스 DNA의 불활성화는 일어나지 않습니다. 바이러스는 평생 체내에 남아 주기적으로 질병이 재발합니다. 혈액에 바이러스 중화 항체가 있다고 해서 재발을 예방할 수는 없습니다.
조짐 단순 포진
신생아와 소아의 HSV 감염은 합병증이 없는 점막피부질환부터 중추신경계(CNS)를 침범하는 심각하고 생명을 위협하는 감염까지 다양합니다.
HSV는 평생 감염을 유발하지만 HSV로 인한 질병 범위는 연령, 면역 결핍, 바이러스 유형 및 감염 부위와 같은 숙주 요인에 따라 크게 다릅니다.[ 10 ]
점막 병변
단순포진의 가장 흔한 임상 증상은 급성 구내염 또는 치은구내염입니다. 모든 연령대의 소아에서 관찰되지만, 2~3세에 가장 흔하게 나타납니다. 잠복기(1~8일) 후, 질병은 급성으로 시작되어 체온이 39~40°C까지 상승하고 오한, 불안, 전신 권태감, 심한 구강 통증으로 인한 식욕 부진이 나타납니다. 타액 분비 증가와 구취가 나타납니다. 어린아이의 경우 체중 감소, 장 질환, 경미한 탈수 증상이 나타날 수 있습니다. 구강 점막은 뚜렷하게 충혈되고 부종되어 있습니다. 뺨, 잇몸, 혀, 입술 안쪽, 연구개와 경구개, 구개열, 편도선의 점막에 거품 형태의 포진 발진이 나타납니다. 포진 발진은 직경 2~10mm의 작은 기포 형태로 처음에는 투명하다가 나중에는 황색을 띱니다. 병변은 빠르게 벌어지며, 박리된 상피의 잔여물로 미란을 형성합니다. 국소 림프절은 항상 비대해지고 촉진 시 통증이 발생합니다. 이 질환은 1~2주 동안 지속됩니다. 체온은 3~5일 안에 정상화됩니다. 경우에 따라 재발하기도 합니다.
피부 병변
대부분 입 주변(구순포진), 코(비강포진), 귓바퀴(귀포진)에 발생합니다. 바이러스가 유입된 부위에는 직경 0.1~0.3cm의 물집이 모여 홍반과 부기를 배경으로 나타납니다. 때로는 발진 1~2일 전에 작열감, 따끔거림, 가려움, 가벼운 통증 또는 당기는 느낌과 같은 전구 증상이 나타납니다. 몇 시간 후, 물집은 투명한 액체로 가득 차 나타나다가 흐려지고 때로는 혈액이 섞여 출혈성으로 변할 수 있습니다. 물집이 터진 후에는 표층 침식이 남아 있고 갈색-노란색 딱지가 생깁니다. 곧 딱지가 떨어지고 얼마 동안 피부가 약간 붉어지거나 색소 침착이 그 자리에 남습니다. 물집은 보통 적당히 침윤된 기저부에 무리 지어 나타나며 충혈된 부위로 둘러싸여 있습니다. 평균적으로 전체 과정은 10~14일 정도 소요됩니다. 일부 환자에서는 물집이 여러 개의 방이 있는 평평한 물집으로 합쳐진 후 불규칙한 모양의 침식을 형성합니다.
단순포진 바이러스에 의한 피부 병변은 국소적 병변과 광범위한(전파된) 병변으로 구분됩니다.
일반화된 헤르페스의 특이한 형태 중 하나가 헤르페스성 습진입니다. 습진, 신경피부염, 기타 피부 질환이 있는 소아에게 발생하며, 미란성 병변(감염의 진입 관문)을 동반합니다. 문헌에는 이 질환의 다른 명칭으로 우두형 농포증, 카포시 천연두 유사 발진, 헤르페스형 습진 등이 있습니다.
잠복기는 3~5일로 짧습니다. 이 질병은 급성으로 시작되며, 때로는 짧은 전구증상 후 체온이 39~40°C까지 상승하고 중독 증상(무기력, 불안, 졸음, 탈진)이 빠르게 진행됩니다. 경련과 단기 의식 상실이 나타날 수 있으며, 구토가 흔합니다. 발병 첫날부터 심한 수포성 발진이 나타나지만, 더 흔하게는 2~3일째에 나타납니다. 발진은 피부의 넓은 부위, 특히 습진, 신경피부염 등이 있는 부위에 나타납니다. 통증이 있는 국소 림프절염이 관찰됩니다. 발진은 2~3주 동안 지속될 수 있습니다.
물집은 처음에는 투명한 내용물로 가득 차 있지만, 2~3일째 되면 액체가 탁해지고 물집이 납작해지며 배꼽이 함몰되고 발진 부위가 백신 농포와 유사해집니다. 물집은 종종 합쳐지고 터지며 딱딱한 딱지로 덮입니다. 딱지가 떨어진 후에도 분홍색 반점이 남으며, 특히 심한 경우 흉터가 생길 수 있습니다.
눈 병변(안구 헤르페스)
눈의 단독 병변도 가능하지만, 눈, 피부, 구강 점막이 복합적으로 나타나는 경우가 많습니다. 소포성, 카타르성 또는 수포성 궤양성 결막염은 국소 림프절 비대와 함께 발생합니다. 결막과 눈꺼풀의 복합 병변이 더 흔합니다.
안구 헤르페스는 급성으로 시작되어, 눈꺼풀의 섬모체 변연 부근 피부에 결막염, 궤양 또는 헤르페스성 수포(안검결막염)가 나타납니다. 이 증상이 눈꺼풀 안쪽 1/3 부위에 국한될 경우, 눈물샘과 눈물관이 막히고 눈물이 나게 되면서 눈물샘염이 발생할 수 있습니다. 이 과정에서 각막이 침범되면 상피층에 헤르페스성 발진이 동반되고, 수포가 터진 후에는 침식된 표면 또는 표재성 궤양이 남게 되며, 눈물샘 분비, 눈부심, 안검경련, 공막혈관 충혈, 신경통이 동반됩니다.
생식기 포진(성기 포진)
청소년과 젊은 남성에게 성적으로 감염될 때 가장 흔하게 발생합니다. 어린아이의 경우, 생식기 병변은 보통 단순포진의 다른 증상에 이어 이차적으로 발생합니다. 이 경우, 감염된 손, 수건, 속옷을 통해 감염됩니다. 외부 생식기의 원발성 병변도 발생할 수 있습니다. 단순포진에 감염된 부모와의 접촉을 통해 감염됩니다. 이 질병은 대부분 HSV2에 의해 발생합니다.
임상적으로 생식기 헤르페스는 홍반성 부종성 피부와 생식기 점막에 수포성 및 미란성 궤양성 발진으로 나타납니다. 여아의 경우 발진은 대음순과 소음순, 회음부, 허벅지 안쪽 표면에 국한되며, 드물게는 질, 음핵, 항문 점막에 나타납니다. 남아의 경우 포피 안쪽 엽, 음낭 피부에 나타납니다. 발진은 요도 점막에도 나타날 수 있으며, 심지어 방광까지 퍼질 수도 있습니다. 이 질환은 발열, 심한 통증, 가려움, 작열감, 따끔거림, 그리고 환부의 통증을 동반합니다. 헤르페스성 수포 부위는 마찰로 인해 빠르게 미란이 형성되고, 그 후 더러운 회색 딱지로 덮이며, 때로는 출혈성 함침을 동반합니다.
신경계 손상
뇌와 뇌막의 감염은 일반적으로 바이러스혈증에 의해 발생합니다. 중추신경 손상은 뇌염, 수막염, 수막뇌염, 수막뇌근염 등의 형태로 발생할 수 있습니다. 뇌염과 수막염은 헤르페스 신경감염의 가장 흔한 형태이며, 주로 어린아이와 신생아에게서 관찰됩니다.
임상 증상 측면에서 헤르페스성 뇌염은 다른 바이러스성 뇌염과 다르지 않습니다. 입술, 입, 눈 등 다른 부위의 헤르페스 병변을 배경으로 중추신경계 손상이 발생할 수 있지만, 어린 소아에서는 일차성 전신 감염이 더 자주 발생합니다. 이 질환은 급성 또는 갑작스럽게 시작되며, 체온이 급격히 상승하고 심한 두통, 오한, 반복적인 구토가 나타납니다. 소아는 우울하고, 무기력하며, 졸리고, 때로는 흥분하기도 합니다. 중독이 최고조에 달하면 경련, 의식 상실, 마비, 반사 신경 및 감각 저하가 나타날 수 있습니다. 이 질환은 심각하며, 경우에 따라 대뇌 피질의 측두엽 및 시각 영역의 광범위한 괴사로 인해 기억력, 미각, 후각 상실과 같은 장기적인 후유증이 나타날 수 있습니다.
이 질환은 심한 수막 증상을 동반한 무균성 수막염으로 발생할 수 있습니다. 뇌척수액에서 림프구 증식과 단백질 농도 증가가 관찰됩니다.
내장형은 급성 실질성 간염, 폐렴, 신장 및 기타 장기 손상으로 나타납니다.
선천성 단순포진
임신 중 산모의 바이러스혈증으로 인해 태아의 자궁 내 감염이 발생할 수 있습니다. 산모의 생식기를 통한 상행 감염은 허용됩니다. 그러나 어떤 경우든 태아 감염은 태반이 손상된 경우에만 가능합니다. 태아가 단순 헤르페스 바이러스에 감염되면 자궁 내 사망 또는 출생 직후 사망으로 이어질 수 있습니다. 이러한 경우, 헤르페스성 패혈증과 같이 질병이 특히 심각하여 피부, 점막, 눈, 간, 뇌, 폐, 부신 피질에 손상을 입힙니다. 태아가 임신 초기에 감염되면 발달 장애가 발생할 수 있습니다.
회복 기간 동안 소두증, 소안구증, 맥락망막염 등의 잔류 효과가 나타날 가능성을 배제할 수 없습니다.
양식
병리학적 과정의 국소화에 따라 다음과 같은 구별이 이루어집니다.
- 점막 손상(치은염, 구내염, 편도염 등)
- 눈 손상(결막염, 안검결막염, 각막염, 각막홍채모양체염, 맥락망막염, 포도막염, 망막주위혈관염, 시신경염)
- 피부 병변(입술, 코, 눈꺼풀, 얼굴, 손 및 피부의 다른 부위의 헤르페스)
- 헤르페스성 습진
- 생식기 헤르페스(음경, 외음부, 질, 자궁경부, 회음부, 요도, 자궁내막 병변)
- 중추신경계 손상(뇌염, 수막뇌염, 신경염 등)
- 내장형(간염, 폐렴 등).
진단에는 병변의 유병률(국소성, 광범위성 또는 전신성 단순포진)도 포함되어야 합니다. 질병의 진행은 급성, 유산성, 재발성일 수 있습니다. 어떤 경우든 임상 증상이 사라진 후에도 특정 항체가 형성되었음에도 불구하고 헤르페스 바이러스는 평생 잠복 상태로 체내에 남아 있으며, 불리한 조건에서는 처음과 같은 위치에 다시 나타나거나 다른 장기와 기관에 영향을 미칠 수 있습니다.
진단 표현 예시: "국소성 단순포진, 얼굴 피부 병변, 급성 경과"; "전파성 단순포진, 입, 코, 생식기 점막 병변, 재발 경과"; "전신성 단순포진. 간 및 폐 병변, 급성 경과".
어떤 검사가 필요합니까?
감별 진단
단순 헤르페스는 대상포진, 구강 점막에 헤르페스 발진을 동반한 엔테로바이러스 감염, 아데노바이러스 각결막염, 백신 습진과 구별됩니다.
치료 단순 포진
아시클로비르와 발라시클로비르, 파미시클로비르와 같은 관련 비고리 뉴클레오시드 유사체의 개발로 인해 소아의 단순포진 치료가 더 효과적이 되었고 독성도 낮아졌습니다.
소아 단순포진 바이러스 감염 치료 [ 25 ]
구순구개열 | 첫 번째 에피소드 |
아시클로비르 75mg/kg/일 경구 ÷ 5회/일 (최대 1g/일) × 7일 또는 5mg/kg/회 정맥주사 3회/일 × 5-7일 |
발라시클로비르* 1g 경구 투여 x 7일 또는 2g 경구 투여 x 1일 (12세 이상인 경우) |
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파미시클로비르 500mg 경구 투여 x 7일 (18세 이상) |
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재발 |
아시클로비르 400mg을 하루 5회, 5일간 경구 투여 |
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발라시클로비르* 2g 경구 x 1일 (12세 이상) |
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파미시클로비르* 1.5g 경구 x 1일 (18세 이상) |
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항문생식기 |
첫 번째 에피소드 |
아시클로비르 40~80mg/kg/일 경구 투여 ÷ 3~4회/일 × 5~10일(최대 1g/일) 또는 1~1.2g/일 경구 투여 ÷ 3~5회/일(12세 이상인 경우) × 5~10일 또는 5mg/kg/용량 정맥 투여 3회/일 × 5~7일 |
발라시클로비르* 1g 경구 7~10일(18세 이상) |
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파미시클로비르* 250mg 경구 7~10일(18세 이상) |
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재발 |
아시클로비르 200mg을 경구로 하루 5회 x 5일(12세 이상) 또는 400mg을 경구로 5일 x 5일 |
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발라시클로비르 500mg 경구 투여 x 3-5일; 1g 경구 투여 매일 x 5일; 1g 경구 투여 x 1일 (18세 이상) |
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파미시클로비르 125mg 경구 투여 x 5일, 500mg 경구 투여 x 5일 또는 1g 경구 투여 x 1일 (18세 이상) |
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신생아 |
SEM(헤르페스 뇌염) |
아시클로비르 60mg/kg/일 정맥주사 ÷ 3회/일 × 14일 |
중추신경계 |
아시클로비르 60mg/kg/일 정맥주사 ÷ 3회/일 × 21일 |
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흔한 |
아시클로비르 60mg/kg/일 정맥주사 ÷ 3회/일 × 21일 |
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보건안전국 |
≤12세 |
아시클로비르 45~60mg/kg/일 정맥주사 ÷ 3회/일 × 14~21일 |
> 12년 |
아시클로비르 30mg/kg/일 정맥주사 ÷ 3회/일 × 14-21일 |
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안구 헤르페스 |
상피세포 |
트리플루오로티미딘, 비다라빈, 이독수리딘 또는 국소 아시클로비르; 국소 스테로이드 없음 |
기질 |
트리플루오로티미딘, 비다라빈, 이독수리딘 또는 국소 아시클로비르; 국소 스테로이드가 표시되며 전신 아시클로비르도 고려합니다. |
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면역력이 약화된 환자(국소적, 내장적 또는 전파적) |
<12세 |
아시클로비르 30mg/kg/일 정맥주사 ÷ 3회/일 7~14일 |
12세 이상 |
아시클로비르 15mg/kg/일 정맥주사 ÷ 3회/일 7~14일 |
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≥2년 |
아시클로비르 1g/일 경구 ÷ 3~5회/일 × 7~14일 |
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포스카르네* |
80~120mg/kg/일 ÷ 2~3회/일 |
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시도포비르* |
유도: 5mg/kg/용량 IV 주 1회 x 2주 |
* 소아에게 투여할 용량을 결정하기에는 자료가 부족합니다.
아시클로비르는 바이러스 DNA 중합효소를 경쟁적으로 저해하고 DNA 사슬 연장을 종결시킴으로써 항바이러스 효과를 발휘하기 전에 일련의 세 단계의 인산화 과정을 거쳐야 하는 데옥시구아노신 유사체입니다. 감염된 세포 내에서 아시클로비르의 첫 번째 인산화는 바이러스에 의해 암호화된 티미딘 키나아제(TK)를 통해 일어나고, 두 번째와 세 번째 인산화 단계는 세포 키나아제에 의해 수행됩니다. 발라시클로비르는 아시클로비르의 발릴 에스테르인 L-경구용 프로드러그로 생체이용률이 향상되었습니다. 팜시클로비르는 비고리형 구아노신 유사체인 펜시클로비르의 디아세틸 에스테르의 프로드러그입니다. 아시클로비르와 마찬가지로 펜시클로비르는 TK 의존성 인산화 경로를 통해 작용하여 활성형인 펜시클로비르 삼인산을 형성합니다. 이 삼인산은 DNA 중합효소의 경쟁적 저해제로 작용합니다. 아시클로비르와 달리 펜시클로비르는 DNA 사슬의 연장에 통합되지 않으므로 DNA 사슬 연장을 종료하는 활동이 없습니다.
아시클로비르, 발라시클로비르, 파미시클로비르가 HSV 치료의 주요 약물이라는 점을 고려할 때, 아시클로비르 내성 HSV 균주의 출현은 우려스러운 일입니다. HSV에 감염된 면역이 정상인 사람에서 아시클로비르 내성은 아직 임상적으로 심각한 문제가 되지 않았으며, 보고된 내성률은 1% 미만입니다.[ 26 ] 면역 저하 환자의 내성률은 평균적으로 다소 높으며(5~6%), 이러한 환자를 관리할 때 이 점을 고려해야 합니다.[ 27 ] TK 변화 또는 결핍을 초래하는 돌연변이는 HSV에서 아시클로비르 내성의 가장 흔한 기전이지만, 바이러스 DNA 중합효소의 변화 또한 내성을 유발할 수 있습니다. 바이러스 DNA 중합효소를 사전 인산화 과정 없이 직접 억제하는 피로인산 유사체인 포스카르넷과 TK 독립적 인산화 과정 이후 DNA 중합효소를 억제하는 뉴클레오티드 유사체인 시도포비르는 아시클로비르 내성 HSV 감염을 치료하는 데 사용되는 가장 일반적인 두 가지 항바이러스 대체 약물입니다.
이독수리딘과 비다라빈은 안구 헤르페스 치료를 위한 국소 제제로 여전히 사용 가능하며, 트리플루오로티미딘과 아시클로비르와 같은 다른 항바이러스제도 마찬가지입니다. 안구 감염에서는 상피 각막염과 기질 각막염을 구분하는 것이 중요합니다. 상피 각막염은 국소 항바이러스제 단독으로 치료하는 반면, 면역 매개 기질 질환은 국소 스테로이드와 경우에 따라 전신 항바이러스 치료가 필요합니다. 국소 펜시클로비르와 아시클로비르는 성인의 재발성 구순염에서 적당한 효능을 보였습니다.[ 28 ]
구강 및 항문생식기 질환을 포함한 원발성 점막피부 HSV 감염의 경우, 경구 아시클로비르, 발라시클로비르, 파미시클로비르가 증상 완화를 촉진하고 바이러스 배출 기간을 단축시키는 것으로 나타났습니다.[ 29 ],[ 30 ] 최적의 효과를 위해서는 치료는 조기에(증상 발현 후 72시간 이내) 시작해야 합니다. 점막피부 질환 재발의 첫 징후가 나타날 때 경구 치료를 시작하면 어느 정도 증상 완화 효과를 얻을 수 있지만, 원발성 HSV 감염에 비해 그 효과는 미미합니다. 따라서 점막피부 재발이 잦은 환자에게는 만성 억제 치료를 고려해야 합니다.
피부와 점막에 국소적인 병변이 있는 경우, 아시클로비르 연고, 5% 시클로페론 리니먼트, 그리고 기타 항바이러스제를 국소적으로 도포하는 것이 좋습니다. 인터페론은 연고, 로션, 린스, 점적 형태로 투여하는 것이 효과적입니다. 피부와 점막의 환부는 1~2% 브릴리언트 그린 알코올 용액과 1~3% 메틸렌블루 알코올 용액으로 치료합니다. 헤르페스성 구내염의 경우, 3% 과산화수소 용액(구강과 잇몸 치료)이 효과적인 살균 효과를 제공합니다. 국소적으로는 진통제(마취제, 리도카인)를 사용하여 통증을 완화하고 수유를 가능하게 합니다.
재발성 단순포진의 경우, Viferon, 비타민 B1 , B2 , B12 , 발열제(1회 투여량당 최대 20회), 엘루테로코쿠스 액상 추출물, 인삼 팅크제 등으로 치료 과정을 수행합니다. 특정 항포진 면역글로불린과 포진 감염 예방 백신은 좋은 치료 효과를 제공합니다. 연령에 따른 용량의 Imudon을 사용하면 포진성 구내염에 효과적입니다. 인터페론 유도제(사이클로페론, 리도스틴, 네오비르, 아르비돌, 어린이 아나페론 등)를 사용할 수 있습니다. 항균 요법은 이차 세균 감염의 경우에만 수행합니다. 글루코코르티코이드는 금기이지만, 중증 포진성 뇌염과 수막뇌염의 경우 복합 요법에 포함하는 것이 좋습니다.
억제 치료
재발성 점막피부 HSV 감염의 맥락에서 개별 발병을 치료(일회적 치료)할지 억제 치료를 사용할지 결정하는 것은 주로 재발 빈도와 그로 인한 각 환자의 허약함에 따라 결정됩니다. 만성적으로 투여되는 경우, 경구 아시클로비르, 발라시클로비르, 파미시클로비르는 재발성 점막피부 HSV 감염이 있는 성인의 재발 빈도, 개별 발병의 심각도 및 바이러스 배출률을 감소시킵니다.[ 31 ] 발라시클로비르와 파미시클로비르는 생체이용률과 내약성 때문에 재발이 잦은 개인의 만성 억제 치료에 특히 매력적인 옵션이지만, 이러한 약물은 아시클로비르보다 훨씬 비싸고 파미시클로비르는 현재 소아용 제형으로 제공되지 않습니다.
소아 HSV 감염 억제 [ 32 ]
구순구개열 |
아시클로비르 40~80mg/kg/일 경구 ÷ 3회/일 또는 청소년의 경우 400mg 경구 3회/일; 12개월까지 계속 투여한 후 필요성을 재평가합니다. |
발라시클로비르 500mg 1일 1회 또는 1g 1일 1회 (18세 이상) |
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파미시클로비르* 250mg 경구 투여. (18세 이상) |
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항문생식기 |
아시클로비르 40~80mg/kg/일 경구 ÷ 3회/일 또는 청소년의 경우 400mg 경구 3회/일; 12개월까지 계속 투여한 후 필요성을 재평가합니다. |
발라시클로비르 500mg 1일 1회 또는 1g 1일 1회 (18세 이상) |
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파미시클로비르* 250mg 경구 투여 (18세 이상) |
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신생아 감염 후 |
아시클로비르 80mg/kg/일 경구투여 ÷ 1일 4회, 첫 재발 시 7일; 이후 300mg/m² / 용량 경구투여 × 6개월, 이후 필요성을 재평가. 억제 치료 중 CBC 모니터링 |
*소아 투여량을 결정하기에는 데이터가 부족합니다.
신생아 HSV 감염 환자에서 정맥 주사 아시클로비르 투여를 완료한 후 억제 요법을 시행하는 것도 유익할 수 있습니다. 일부 전문가들은 HSV 감염 신생아의 첫 점막피부 재발 후 경구 아시클로비르로 억제 요법을 시작할 것을 권장합니다.[ 33 ] HSV와 SEM 신생아에서 아시클로비르를 이용한 경구 억제 요법을 평가한 이전 1/2상 연구에서는 피부 재발 감소를 보였지만, 아시클로비르를 투여받은 영아의 거의 절반에서 호중구 감소증이 발생했습니다.[ 34 ] SEM과 CNS 환자에서 경구 억제 요법을 평가한 최근의 무작위 대조 시험 두 건이 완료되었으며 데이터 분석의 마지막 단계에 있습니다. 곧 결과가 나올 것으로 예상됩니다.
치료에 대한 추가 정보
예방
아이들의 건강과 전반적인 위생 습관 형성이 매우 중요합니다. 질병 악화 요인(신체 활동, 자외선, 기타 스트레스 요인)을 제거해야 합니다. 임상적으로 헤르페스가 있는 부모와 키스할 때 아이들이 침을 통해 감염되는 경우가 가장 많으므로, 위생 및 교육적인 노력이 매우 중요합니다. 특히 습진이나 수포성 아토피 피부염으로 고통받는 아이들을 보호하는 것이 중요합니다. 헤르페스 환자와 접촉한 신생아는 격리해야 합니다. 피부와 점막에 헤르페스 증상이 있는 산모는 아이와 소통할 때 수술용 마스크를 착용해야 하며, 딱지가 완전히 떨어지고 침이 아물 때까지 신생아를 누르거나 키스해서는 안 됩니다. 가슴에 피부 병변이 없으면 모유 수유를 허용할 수 있습니다.
태아의 자궁 내 감염을 예방하기 위해 모든 임산부는 단순 헤르페스 바이러스 검사를 받아야 합니다. 임상적으로 감염 징후가 나타나면 0.2ml/kg의 속도로 면역글로불린을 투여하는 것이 좋습니다. 분만 직전에 생식기 헤르페스 징후(임상적 또는 검사실적)가 발견되면 제왕절개 수술을 하는 것이 좋습니다. 제왕절개 수술은 태아 손상 가능성을 완전히 배제하지는 못하지만, 특히 분만 4~6시간 전에 양막이 손상되지 않았다면 태아 손상 가능성을 크게 줄일 수 있습니다.
생식기 헤르페스 증상이 있거나 의심되는 산모에게서 태어난 아이는 면밀한 검사를 받아야 합니다. 헤르페스가 발견되면 아시클로버로 치료합니다. 임상적 및 검사적 헤르페스 증상이 없는 아이는 출생 직후 초기 증상이 나타나지 않을 수 있으므로 1~2개월 동안 관찰합니다.
예보
전반적으로 HSV-1 감염의 대부분은 무증상이며, 증상이 있는 경우 경미하고 재발하는 점막피부 병변으로 나타납니다. HSV-1 감염의 예후는 HSV-1 감염의 양상과 위치에 따라 다릅니다. 대부분의 HSV-1 감염 사례는 만성 잠복기를 거치고 재활성화됩니다. 단순포진바이러스 뇌염은 높은 사망률과 관련이 있으며, 치료하지 않은 경우 약 70%가 결국 사망합니다. 안구 헤르페스 또한 안구 파열이나 각막 반흔이 발생할 경우 예후가 좋지 않을 수 있습니다. 이러한 과정은 궁극적으로 실명으로 이어질 수 있기 때문입니다.[ 40 ]
2형 단순포진 바이러스 감염에 대한 치료법은 없지만, 증상을 조기에 인지하고 약물 치료를 신속하게 시작하면 바이러스 복제를 조기에 억제할 수 있습니다. 바이러스 배출이 확인된 기간 동안 금욕하면 혈청 음성 파트너에게 전파될 위험을 줄일 수 있습니다. [ 41 ] 안타깝게도 HSV-2는 혈청 양성인 사람에게 평생 동안 존재합니다.