쇼크의 증상

쇼크에서 중추 및 말초 순환 장애의 병인학적 단계는 명확한 임상적 징후를 보이며 모든 원인의 쇼크에서 발견될 수 있습니다. 그러나 쇼크의 특정 원인은 각 단계의 연관성과 지속 기간에 영향을 미칩니다. 어떤 원인의 쇼크든 특정 단계에서는 병리학적 장애의 악순환이 발생하여 조직의 관류 및 산소 포화도가 독립적으로 회복될 가능성을 넘어서는 단계로 접어듭니다. 이 단계에서 혈액 총량 조절 체계의 장애 기전이 복잡하고 현재까지 충분히 연구되지 않은 일련의 병리학적 현상이 발생하여 혈전출혈증후군에 이르기까지 발생합니다.

초기 보상기에는 항상성 기전이 작용하여 "중추" 장기의 필요한 관류를 유지합니다. 이 단계에서는 동맥압, 이뇨, 심장 기능은 비교적 정상 수준을 유지하지만, 이미 조직 관류 부족 증상이 나타납니다. 저혈압기에는 허혈, 내피 손상, 독성 대사산물 생성으로 인해 순환 보상이 교란됩니다. 이는 모든 장기와 시스템에서 발생합니다. 이러한 과정으로 인해 비가역적인 기능 손실이 발생하면 쇼크의 최종 단계 또는 비가역적 단계로 기록됩니다. 임상에서는 쇼크의 진정한 비가역성과 함께, 숨겨진 원인이 비가역성을 자극할 수 있는 상황이 있을 수 있습니다. 이러한 원인을 제거하면 환자를 "가역적" 쇼크 범주로 옮길 수 있습니다.

가장 중요한 이유는 다음과 같습니다.

• 주입 요법에 대한 순환 반응의 잘못된 평가:
• 부적절한 주입 요법
• 부적절한 기계적 환기로 인한 저산소증과 진단되지 않은 기흉 또는 심장 압박의 결과:
• 고응고 단계에서 DIC 증후군이 진단됨
• 폐내 적혈구 응집과 폐내 단락 및 저산소증의 증가가 불가피함에도 불구하고 순환 적혈구의 양이 부족한 것을 보충하려는 지속적인 욕구;
• 폐의 모세혈관 막이 손상된 상태에서 단백질 제제, 특히 알부민을 이용한 부당한 치료와 이러한 상황에서 간질성 폐부종 및 저산소증이 증가하는 경우.

모든 종류의 쇼크 상태에서 거의 모든 장기의 정상적인 기능이 손상되고 다발성 장기 부전이 발생합니다. 관찰되는 다발성 장기 부전의 심각성을 결정하는 직접적인 요인은 저산소증과 혈류 감소에 대한 장기의 저항력 차이, 쇼크 요인의 특성, 그리고 장기의 초기 기능 상태입니다.

체내 항상성 매개변수가 일정 한계를 넘어서면 사망률이 높아집니다.

높은 사망률은 다음과 같은 요인으로 인해 발생할 수 있습니다.

• 어린이의 경우 분당 150회 이상의 빈맥, 유아의 경우 분당 160회 이상의 빈맥
• 신생아의 경우 수축기 혈압이 65mmHg 미만, 영아의 경우 75mmHg 미만, 어린이의 경우 85mmHg 미만, 청소년의 경우 95mmHg 미만입니다.
• 어린이의 경우 분당 50회 이상의 호흡 곤란, 유아의 경우 분당 60회 이상의 호흡 곤란
• 혈당 수치가 60mg% 미만, 250mg% 이상인 경우
• 중탄산염 함량이 16 mEq/L 미만
• 생후 첫 7일 동안 및 12세 이상에서 혈청 크레아티닌 농도가 최소 140 μmol/l입니다. 생후 7일에서 1세까지 >55입니다. 1세에서 12세까지의 어린이에서 >100입니다.
• 프로트롬빈 지수 60% 미만
• 최소 1.4의 국제표준화비율
• ^{심장지수가 2 l/min xm 2} 미만 ).

^{심장 지수가 2 l/min x m2} 미만으로 감소하면 임상적으로 "창백한 반점" 증상이 나타나며, 이는 피부를 누른 후 모세혈관이 채워지는 시간이 2초 이상 늘어나고 사지 말단부 피부가 식는 것을 의미합니다.

저혈량성 쇼크는 체내 수분 손실과 관련이 있습니다. 이는 출혈, 외상, 화상, 장폐색, 복막염, 장 감염으로 인한 구토 및 설사, 당뇨병성 케톤산증으로 인한 삼투성 이뇨, 또는 수분 섭취 부족으로 인해 발생할 수 있습니다. 저혈량성 쇼크는 순환 혈액량의 절대적인 감소를 특징으로 하지만, 혈관 내 혈액량 감소와 함께 혈관 외 수분량 감소도 빠르게 진행되는 경우가 많습니다. 저혈량성 쇼크에서는 저산소성 허혈 손상이 초기 단계에 발생합니다. 허혈 후 발생하는 재관류 변화는 조직 손상에 중요한 역할을 합니다. 이 쇼크는 쇼크 요인의 영향으로 즉시 발생하거나 쇼크의 후속 단계에서 발생하는 내인성 중독을 특징으로 합니다. 소아 신체의 해부학적 및 생리적 특성에는 식세포 반응 활동 감소, 면역글로불린의 낮은 생산 및 높은 소비, 장의 높은 혈관 형성, 그리고 해독 체계의 기능 부전이 포함되며, 이는 감염 과정의 급속한 일반화를 결정합니다. 내인성 중독은 일반적으로 패혈성 쇼크의 보편적인 요소로 간주되며, 내독소는 말초 혈관 확장, 말초 저항 감소, 그리고 에너지 대사 장애를 유발합니다.

_{출혈성 쇼크는 창백함, 조기 보상성 빈맥, 심박출량 증가로 나타나며}, 이는 헤모글로빈 수치가 감소했음에도 불구하고 산소 전달을 유지할 수 있게 해줍니다. 보상성 빈호흡과 동맥혈의 산소 분압(PaO2)이 60mmHg _{미만으로감소 하면 저산소증을 나타냅니다.PaO2가} 더욱 감소하면 산소로 헤모글로빈이 불충분하게 포화되고( _{SaO2 ),} 빈호흡은 PaCO2를 감소시키고 폐포 가스 방정식에 따라 PaO2가 비례적으로 증가하고 _따라서 PaO2가 증가합니다 _{.초기 단계의 허혈은} 빈맥으로 나타나는데, 저혈량증으로 인한 심장 박출량의 감소 또는 심근 수축력 감소로 인해 심박수를 증가시켜 심박수를 유지할 수 있기 때문입니다. 전신 혈관 수축은 중요한 장기로의 혈류를 유지하는 데 도움이 됩니다 _. 심박출량의 추가적인 감소는 저혈압, 뇌혈류 장애, 그리고 의식 장애를 동반합니다. 쇼크의 마지막 단계에서는 높은 음이온 갭 산증이 발생하며, 이는 실험실 검사를 통해 확진됩니다.

쇼크 상태에서 포도당 대사가 손상되면 음이온 차이가 16mmol/l 이상인 산증이 발생하고 저혈당증(포도당을 기질로 사용하지 않는 상태)이나 고혈당증(인슐린 저항성이 발생하는 상태) 또는 정상 혈당(포도당 결핍과 인슐린 저항성이 결합된 상태)이 발생합니다.

심인성 쇼크는 선천적 심장 결손, 심근염, 심근병, 부정맥, 패혈증, 중독, 심근경색, 심근 외상으로 인해 심근 수축성이 크게 감소하여 발생합니다.

심장이나 큰 혈관의 정상적인 혈류 장애로 인해 심박출량이 감소하면 폐쇄성 쇼크가 발생합니다. 폐쇄성 쇼크의 가장 흔한 원인은 심장 압전, 긴장성 기흉, 광범위 폐색전증, 그리고 관 의존성 선천성 심장 기형에서 태아 교통(타원창 및 동맥관) 폐쇄입니다. 폐쇄성 쇼크는 저혈량성 쇼크 증상으로 나타나며, 심부전 및 심정지로 빠르게 이어집니다.

분포적 충격에서는 순환 혈액량의 재분배가 부적절하고 장기와 조직 관류가 충분하지 않은 현상이 관찰됩니다.

패혈성 쇼크는 미생물이 대생물의 내부 환경에 유입되었을 때 발생하는 전신 염증 반응을 배경으로 발생합니다. 내독소혈증과 염증 매개체인 사이토카인의 조절되지 않는 방출은 혈관 확장, 혈관 투과성 증가, 파종성 내혈관 내응고(DIC), 그리고 다발성 장기 부전을 유발합니다.

아나필락시 쇼크는 음식, 백신, 약물, 독소 및 기타 항원 등 다양한 항원에 대한 심각한 알레르기 반응으로, 혈관 확장, 전신 혈관 확장, 혈관상 투과성 증가 및 폐 혈관 수축을 유발합니다.

아나필락시 쇼크의 경우 피부, 호흡기, 심혈관 증상이 합쳐집니다.

가장 흔한 증상은 다음과 같습니다.

• 피부 - 두드러기 발진
• 호흡기 - 상부 및/또는 하부 호흡 기관의 폐쇄
• 심혈관 - 빈맥, 저혈압.

_{신경인성 쇼크는 Th 6} 이상의 뇌 또는 척수 손상으로 인해 심장과 혈관이 교감신경 지배를 받지 못해 조절되지 않는 혈관 확장을 초래합니다. 신경인성 쇼크에서는 동맥 저혈압이 보상성 빈맥이나 말초 혈관 수축을 동반하지 않습니다. 임상적으로 신경인성 쇼크는 큰 맥박 차이를 동반한 동맥 저혈압, 서맥, 또는 정상 심박수로 나타납니다.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]