자가면역성 만성 갑상선염 - 정보 개요

최근 들어 이 질병의 발생률이 증가하고 있는데, 이는 광생성 과정에서 인체가 접촉하지 않았던 새로 생성된 인공 항원에 의한 면역 체계의 자극 증가와 명백히 관련이 있습니다.

자가면역성 갑상선 질환(4례)은 1912년 하시모토(Hashimoto)에 의해 처음 기술되었으며, 하시모토 갑상선염(Hashimoto's thyroiditis)이라고 불렸습니다. 오랫동안 이 용어는 만성 자가면역성 또는 림프구성 갑상선염과 같은 용어로 사용되었습니다. 그러나 임상 관찰 결과, 림프구성 갑상선염은 갑상선 기능 저하증, 갑상선 기능 항진증, 갑상선 비대 또는 위축 등의 증상을 동반하는 다양한 형태로 발생할 수 있다는 것이 밝혀졌으며, 이는 여러 형태의 자가면역성 갑상선염을 구분하는 데 적합했습니다. 자가면역성 갑상선 질환에 대한 여러 분류가 제안되었는데, 저희의 견해로는 가장 성공적인 분류는 1984년 R. Volpe가 제안한 분류입니다.

1. 그레이브스병(바세도우병, 자가면역성 갑상선 중독증)
2. 만성 자가면역성 갑상선염:
   • 하시모토 갑상선염
   • 소아 및 청소년의 림프구성 갑상선염
   • 산후 갑상선염
   • 특발성 점액수종
   • 만성 섬유성 변종
   • 위축성 무증상 형태.

모든 형태의 만성 갑상선염은 항원과 항체의 존재, 동물에 대한 질병의 실험 모델, 항원, 항체 및 면역 유능 세포의 도움으로 질병이 아픈 동물에서 건강한 동물로 전염될 가능성 등 E. Witebsky(1956)의 자가면역 질환에 대한 요구 사항을 충족합니다.

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자가면역성 갑상선염의 원인

HLA 시스템 연구에서 하시모토 갑상선염이 DR5, DR3, B8 유전자좌와 연관되어 있음이 밝혀졌습니다. 하시모토 갑상선염(갑상선염)의 유전적 기원은 가까운 친척에서 이 질환이 빈번하게 발생한 사례에 대한 자료를 통해 확인되었습니다. 면역 적격 세포의 유전적 결함은 자연적인 내성의 파괴와 대식세포, 림프구, 형질세포의 갑상선 침윤으로 이어집니다. 갑상선 자가면역 질환 환자의 말초 혈액 림프구 아형에 대한 자료는 상반됩니다. 그러나 대부분의 저자들은 T-억제제의 일차적인 정성적 항원 의존성 결함이라는 관점을 고수합니다. 그러나 일부 연구자들은 이 가설을 확증하지 않고, 이 질환의 직접적인 원인은 자연적인 내성 파괴에 있어 해결 요인으로 작용하는 요오드 및 기타 약물의 과다라고 주장합니다. 항체 생성은 갑상선에서 베타 세포 유래 물질에 의해 수행되며, T-의존적 과정이라는 것이 입증되었습니다.

자가면역성 만성 갑상선염의 원인 및 병인

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자가면역성 갑상선염의 증상

하시모토 갑상선염은 30~40세에 가장 흔하게 발생하며, 남성에서 여성보다 발생 빈도가 낮습니다(남성 1:4~1:6). 이 질환은 개인마다 특징이 있을 수 있습니다.

하시모토 갑상선염은 점진적으로 진행됩니다. 처음에는 기능 장애의 징후가 나타나지 않습니다. 위에서 언급한 파괴적인 변화가 갑상선의 정상 부위의 활동으로 보상되기 때문입니다. 하지만 과정이 진행됨에 따라 파괴적인 변화는 갑상선의 기능 상태에 영향을 미칠 수 있습니다. 즉, 이전에 합성된 호르몬이 다량으로 혈액으로 유입되어 갑상선 기능 항진증의 초기 단계가 시작되거나 갑상선 기능 저하증 증상이 악화될 수 있습니다.

고전적인 항갑상선 항체는 자가면역성 갑상선염 환자의 80~90%에서 검출되며, 일반적으로 매우 높은 역가를 보입니다. 항미세소체 항체의 검출 빈도는 미만성 독성 갑상선종보다 높습니다. 항갑상선 항체의 역가와 임상 증상의 중증도를 연관 짓는 것은 불가능합니다. 티록신과 트리요오드티로닌 항체의 존재는 드물기 때문에 갑상선기능저하증의 임상적 양상에서 이러한 항체의 역할을 판단하기는 어렵습니다.

자가면역성 만성 갑상선염의 증상

자가면역성 갑상선염 진단

최근까지, 특히 고역가에서 티로글로불린(또는 미세소체 항원) 항체 검출은 자가면역성 갑상선염의 진단 기준으로 사용되었습니다. 현재는 미만성 독성 갑상선종과 일부 암에서도 유사한 변화가 관찰된다는 것이 밝혀졌습니다. 따라서 이러한 연구는 갑상선 외 질환과의 감별 진단에 도움이 되며, 절대적인 역할보다는 보조적인 역할을 합니다. ¹³¹ I를 이용한 갑상선 기능 검사는 일반적으로 흡수 및 축적 수치가 감소합니다. 그러나 갑상선 기능 저하증의 임상 증상과 관련하여 정상 또는 증가된 축적(갑상선 질량 증가로 인해)을 보이는 변이가 있을 수 있습니다.

자가면역성 만성 갑상선염 진단

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자가면역성 갑상선염 치료

자가면역성 갑상선염 치료는 갑상선 호르몬 투여로 시작해야 합니다. 혈중 티록신과 트리요오드티로닌 농도를 증가시키면 갑상선 자극 호르몬의 합성과 분비가 억제되어 갑상선종의 추가 성장을 억제합니다. 요오드는 자가면역성 갑상선염의 발병 기전에 영향을 미칠 수 있으므로 요오드 함량이 최소인 제형을 선택하는 것이 중요합니다. 티록신, 트리요오드티로닌, 그리고 이 두 약물의 복합제(티로톰과 티로톰 포르테), 그리고 노보티롤이 여기에 포함됩니다.

티레오콤(Thyreocomb)은 정제당 150mcg의 요오드를 함유하고 있으며, 풍토성 갑상선종 환자의 갑상선기능저하증 치료에 더 효과적입니다. 요오드 결핍을 보충하고 갑상선 자체의 기능을 자극하기 때문입니다. 갑상선 호르몬에 대한 민감도는 개인마다 다르지만, 60세 이상인 사람에게는 50mcg 이상의 티록신을 처방해서는 안 되며, 트리요오드티로닌(triiodothyronine)은 1~2mcg로 시작하여 심전도(ECG) 조절 하에 용량을 증량해야 합니다.

자가면역성 만성 갑상선염의 치료

자가면역성 갑상선염의 예후

조기 진단과 적극적인 치료를 통해 예후가 양호합니다. 만성 갑상선염에서 갑상선종 악성 종양의 빈도에 대한 자료는 상반됩니다. 그러나 정상 갑상선 결절성 갑상선종보다 신뢰도가 높습니다(10-15%). 만성 갑상선염은 대부분 선암과 림프육종을 동반합니다.

자가면역성 갑상선염 환자의 활동 능력은 갑상선기능저하증 보상의 성공 여부에 달려 있습니다. 환자는 진료소에서 지속적으로 모니터링되어야 합니다.