남성의 디 하이드로 테스토스테론: 무엇을위한 것입니까?

혈중 테스토스테론의 약 90%는 비활성 상태입니다. 간에서 합성되는 성호르몬 결합 글로불린(SHBG)이라는 특수 단백질에 결합되어 모세혈관 벽을 통과할 수 없습니다. 따라서 혈액으로 유입된 안드로겐 중 실제로 신체에 영향을 미치는 것은 10%에 불과합니다. 일부 표적 세포에서 유리 테스토스테론의 일부는 5-알파-환원효소(1형 또는 2형)의 영향을 받아 디하이드로테스토스테론으로, 일부는 여성 호르몬인 에스트라디올로 전환됩니다(이러한 전환은 아로마타제라는 효소의 영향으로 일어납니다).

더 구체적으로 설명하자면, 테스토스테론의 97.3~99%는 SHBG, 알부민, 그리고 코르티코스테로이드 결합 글로불린에 결합되어 있습니다. 따라서 1~2.7%는 유리 상태로 남아 있으며, 이는 약 5~21ng/dl입니다. 테스토스테론은 알부민에 단단히 결합되어 있지 않으며, 일반적으로 특정 약물 복용이나 특정 질환 상황에서 방출될 수 있습니다. 이러한 테스토스테론을 생체이용률(bioavailable)이라고 하며, 그 수치는 약 12.3~63%입니다.

테스토스테론은 임무를 완수한 후 파괴되어 소변으로 체외로 배출됩니다. 이 파괴 과정은 간에서 일어납니다. 남성 호르몬의 반감기는 60~100분입니다.

이미 언급했듯이, 일부 표적 세포의 유리 테스토스테론 일부는 5-α-환원효소(1형 또는 2형)에 의해 디하이드로테스토스테론 으로 전환됩니다. 디하이드로테스토스테론은 테스토스테론과 동일한 수용체인 안드로겐 수용체(AR)에 결합하며, 혈류를 통해 순환합니다. 혈장 내 디하이드로테스토스테론 농도는 순환 테스토스테론 농도의 약 10%입니다. AR-디하이드로테스토스테론 복합체는 테스토스테론을 포함한 유사 복합체보다 더 안정적입니다(약 3~5배). 즉, 디하이드로테스토스테론의 형성은 표적 세포에서 테스토스테론의 효과를 향상시키는 방법입니다. 이는 사실이지만, 언뜻 보기에만 그렇습니다. 첫째, 연구에 따르면 체내 테스토스테론 수치가 증가하면 테스토스테론-안드로겐 수용체 복합체의 수명이 크게 증가하여 디하이드로테스토스테론을 포함한 동일 복합체의 수명과 거의 비슷해집니다. 이는 고용량 테스토스테론 투여를 지지하는 또 다른 근거입니다. 둘째, 인체에는 두 가지 유형의 5-α-환원효소가 있습니다. 1형은 피부에 존재하며, 머리카락이 자라는 두피 부위의 피부에 주로 작용하는 효소입니다. 2형은 엉덩이, 전립선, 그리고 다른 조직에서 발견됩니다. 위에서 알 수 있듯이, 디하이드로테스토스테론은 주로 남성의 내부 생식기, 즉 사춘기(간단히 말해 성적으로 성숙하는 시기)의 음경, 그리고 얼굴과 몸의 털의 성장을 담당합니다. 이 호르몬은 여드름 발생에도 관여합니다. 동시에, 근육량 증가와 성욕 증가는 디하이드로테스토스테론보다 테스토스테론에 더 많이 의존하는데, 이는 근육 세포에서 디하이드로테스토스테론이 "약한" 안드로스텐디올로 전환되기 때문입니다.

테스토스테론의 모든 "안드로겐적" 문제는 (부분적으로) 디하이드로테스토스테론으로 전환되는 데서 비롯되는 것으로 밝혀졌습니다.

일반적으로는 그렇습니다. 하지만 실제 임상에서는 "프로스카"와 같은 약물을 (테스토스테론 주사와 함께) 동시에 사용하면 첫 번째 약물의 효과가 크게 감소하는 것으로 나타났습니다. 이는 디하이드로테스토스테론이 중추 신경계에 긍정적인 영향을 미쳐 근력 지표를 증가시키고 회복 시간을 단축시키기 때문입니다. 따라서 "안드로겐"이 모든 것이 나쁜 것은 아닙니다.

게다가 디하이드로테스토스테론은... 항에스트로겐이라는 사실이 밝혀졌습니다! 디하이드로테스토스테론은 조직 내 에스트라디올의 활성을 억제할 뿐만 아니라, 아로마타제 활성을 억제하여 테스토스테론이 에스트라디올로 전환되는 속도를 현저히 감소시킵니다. 더욱이, 디하이드로테스토스테론 크림을 사용하면 여성형 유방(비록 진행성이라고 할 수는 없지만)을 예방하는 데 도움이 됩니다.

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