혈중 디하이드로테스토스테론

대부분의 안드로겐 민감성 조직에서 테스토스테론은 5α-환원효소에 의해 더욱 활성적인 안드로겐 형태인 디하이드로테스토스테론으로 전환됩니다. 테스토스테론과 디하이드로테스토스테론은 세포 내 동일한 수용체에 결합하지만, 테스토스테론은 디하이드로테스토스테론보다 수용체 친화도가 현저히 낮습니다. 디하이드로테스토스테론만이전립선, 두개골, 그리고 모발 성장 에 영향을 미칩니다. DHT는 3α-안드로스텐디올 글루쿠로나이드로 대사됩니다.

혈청 디하이드로테스토스테론 농도의 기준치(norm)

나이	바닥	국토교통부
		Ng/dl	Nmol/l
신생아	남성	5-60	0.17-2.06
	여성	<2-15	<0.07-0.52
사춘기 전 연령(1~10세)		<3	<0.1
사춘기(Tanner 단계)
1	남성	<3	<0.1
	여성	<3	<0.1
2	남성	3-17	0.1-0.58
	여성	5-12	0.17-0.41
3	남성	8-33	0.27-1.14
	여성	7-19	0.24-0.65
4	남성	22-52	0.76-1.79
	여성	4-13	0.14-0.45
5	남성	24-65	0.83-2.24
	여성	3-18	0.10-0.62
성인	남성	30-85	1.03-2.92
	여성	4월 22일	0.14-0.76

안드로겐은 전립선 발달에 중추적인 역할을 하며, 양성 비대증 형성에 보조적인 역할을 합니다 (사춘기 전립선이 완전히 발달하기 전에 거세된 사람의 경우 양성 비대증은 발생하지 않습니다). 테스토스테론이 전립선 세포에 유입되면 대사적 변형을 겪는다는 것이 알려져 있습니다. 전립선 내 테스토스테론의 95% 이상이 5α-환원효소에 의해 디하이드로테스토스테론으로 대사되는데, 이 디하이드로테스토스테론은 안드로겐 수용체와 상호작용하여 특정 단백질(성장인자)의 합성을 자극합니다. 이러한 성장인자는 전립선 세포의 증식을 유도하는 동시에 오래된 세포의 사멸을 늦춥니다. 정상적으로 테스토스테론 수치와 디하이드로테스토스테론의 생성은 오래된 세포의 사멸과 새로운 세포의 생성 사이의 균형을 유지합니다. 과도한 DHT가 생성되면 성장인자 수치가 증가하고 전립선이 통제되지 않게 성장하여 양성 비대증이 발생합니다. 양성 전립선 비대증 발병에 있어 남성 호르몬의 중요한 역할은 상당량의 알코올 섭취가 혈중 테스토스테론 농도 감소 및 청소율 증가를 유도하고, 이 질환에 대한 전립선 절제술 빈도 감소와 결합된다는 연구 결과들을 통해 뒷받침됩니다. 현재 양성 전립선 비대증의 발병 및 진행에 있어 디하이드로테스토스테론의 중요한 역할이 입증되었으므로, 혈중 테스토스테론 농도를 표적적으로 감소시키는 것은 치료적 의의가 있습니다.

혈청 디하이드로테스토스테론 농도는 테스토스테론 농도와 밀접한 관련이 있습니다. 임신 중에는 디하이드로테스토스테론/테스토스테론 비율이 감소합니다.

5α-환원효소 결핍증과 성선기능저하증 에서는 혈중 디하이드로테스토스테론 농도가 감소합니다. 디하이드로테스토스테론 농도 증가는 다모증 의 특징입니다 (혈청 내 디하이드로테스토스테론 농도가 세포 내 농도를 반영하지 않기 때문에 이 지표는 다모증의 진행 과정을 평가하는 데 사용되지 않습니다).

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