Fact-checked
х

모든 iLive 콘텐츠는 의학적으로 검토되거나 가능한 한 사실 정확도를 보장하기 위해 사실 확인됩니다.

우리는 엄격한 소싱 지침을 보유하고 있으며 평판이 좋은 미디어 사이트, 학술 연구 기관 및 가능할 경우 언제든지 의학적으로 검토 된 연구만을 연결할 수 있습니다. 괄호 안의 숫자 ([1], [2] 등)는 클릭 할 수있는 링크입니다.

의 콘텐츠가 정확하지 않거나 구식이거나 의심스러운 경우 Ctrl + Enter를 눌러 선택하십시오.

연구, 칼로리 소비 조절에 관여하는 새로운 신경 펩타이드 발견

, 의학 편집인
최근 리뷰 : 02.07.2025
게시됨: 2024-11-26 18:58

옥스퍼드 대학교와 비만·합병증 연구 센터(OCRC)의 연구팀은 말초신경계의 새로운 구성 요소를 발견하여 신체의 에너지 대사를 촉진했습니다. 네이처(Nature) 지에 게재된 이 발견은 섭취량과 관계없이 비만과 체중 증가를 조절할 수 있는 더 간단하고 저렴한 약물 개발의 길을 열어줍니다.


연구의 주요 결과

연구진은 중추신경계 뉴런 간 신호 전달에 관여하는 것으로 알려진 신경펩타이드 Y(NPY)가 말초신경계에서도 기능한다는 사실을 발견했습니다. 이 신경전달물질이 지방세포(adipocyte)와 상호작용하여 비만으로부터 신체를 보호할 수 있다는 사실이 처음으로 밝혀졌습니다.

왜 이것이 중요한가요?

  • 중추신경계(CNS): 뇌에서 NPY는 식욕을 자극합니다.
  • 말초신경계(PNS): 말초에서 NPY는 신진대사를 촉진하고 에너지 소모를 증가시킵니다.

주요 발견: 말초 신경계에서 NPY는 칼로리를 저장하는 대신 열을 생성하기 위해 소모하는 "열생성" 지방 세포(갈색 지방과 베이지색 지방)의 형성을 자극합니다.


작용 기전

연구진은 스트레스와 에너지 소비 증가에 대한 신체 반응을 담당하는 자율신경계의 교감신경을 연구했습니다. 전통적으로 교감신경계는 노르에피네프린을 사용하여 기능을 발휘하는 것으로 알려져 왔지만, 이번 연구에서는 NPY도 사용한다는 사실이 밝혀졌습니다.

  • 주변의 NPY 활동:

    • 혈관을 둘러싼 세포인 '벽세포'에서 갈색 지방 형성을 자극합니다.
    • 에너지를 사용하여 열을 생산하는 과정인 열생성을 증가시킵니다.
  • 동물 실험 결과:

    • 교감신경계에 NPY가 유전적으로 결핍된 쥐는 비만, 낮은 열발생 활동, 당뇨병 발병 위험 증가 등의 특징을 보였습니다.
    • 동일한 양의 음식을 섭취한 NPY가 보존된 쥐는 신진대사가 증가하여 비만으로부터 보호를 받았습니다.

중요한 결론

  1. 체중 관리에서 NPY의 역할:

    • 주변부에서는 NPY가 지방 연소를 촉진합니다.
    • 중추신경계에서는 식욕을 자극합니다.
  2. 유전자 연구:

    • 유전학적 데이터는 NPY의 변화가 인간의 비만과 관련이 있지만, 식습관의 변화와는 관련이 없다는 것을 뒷받침합니다.
  3. 신경 변성:

    • 식이로 인한 비만이 있는 쥐의 경우, NPY를 생성하는 신경이 퇴화되기 시작하면서 지방 축적에 대한 보호 기능이 감소합니다.

비만에 대한 미래 치료법

연구자들은 미래의 약물이 말초신경계의 NPY 수용체를 표적으로 삼을 수 있을 것이라고 제안했습니다.

  • 신진대사를 증가시킵니다.
  • 칼로리 소모를 증가시킵니다.
  • 체중 조절에 도움이 됩니다.

장점:

  • 새로운 치료법에는 혈액-뇌 장벽을 통과해야 하는 복잡한 분자가 필요하지 않습니다.
  • 더욱 저렴한 가격으로 약물을 생산하고 개발할 수 있는 가능성.

결론

말초신경계에서 NPY의 역할이 밝혀짐에 따라 칼로리 소모를 증가시키는 새로운 비만 치료법 개발에 대한 희망이 생겼습니다. 이러한 결과는 에너지 균형 관리 및 건강 유지에 있어 중추 신경계와 말초 신경계의 통합적 메커니즘의 중요성을 강조합니다.


iLive 포털은 의학적 조언, 진단 또는 치료를 제공하지 않습니다.
포털에 게시 된 정보는 참조 용이며 전문의와상의하지 않고 사용하면 안됩니다.
사이트의 규칙 및 정책 을 자세히 읽어보십시오. 저희에게 연락하십시오!

저작권 © 2011 - 2025 iLive. 판권 소유.