죽상 동맥 경화증 치료의 새로운 표적은 철분 수치를 조절하는 호르몬입니다.

에모리 대학의 과학자들은 신체의 철분 수치를 조절하는 호르몬인 헵시딘을 발견했는데, 이는 죽상경화증에 대한 새로운 치료법을 개발하는 데 도움이 될 것입니다.

헵시딘을 억제하면 동맥 플라크에서 발견되는 백혈구의 철분 수치가 감소합니다. 감소된 철분 수치는 백혈구가 플라크에서 유해한 콜레스테롤을 제거하도록 하는데, 이 과정을 콜레스테롤 역수송이라고 합니다.

이 연구는 생쥐의 죽상동맥경화증을 모델링했습니다. 그런 다음, 헵시딘 합성을 차단하여 수치를 감소시키는 화합물 LDN 193189를 투여했습니다. 연구 결과, 이 물질을 투여받은 생쥐는 죽상동맥경화반과 그 내 콜레스테롤 수치가 감소했으며, 이는 궁극적으로 심장마비와 뇌졸중 으로 이어질 수 있음을 보여주었습니다.

이 연구의 저자인 핀은 또한 철을 함유한 단백질인 헤모글로빈이 대식세포에 미치는 영향을 보여주는 연구 결과를 발표했습니다.

핀과 그의 동료들은 분리된 인간 세포와 죽상경화증의 토끼 모델을 사용하여 대식세포가 콜레스테롤을 운반하는 단백질의 합성을 증가시킴으로써 헤모글로빈에 반응한다는 것을 보여주었습니다.

죽상동맥경화증과 관련하여 철분은 활성 산소의 작용을 증가시켜 더 심각한 염증을 유발하기 때문에 독성을 나타냅니다. 이전 연구에 따르면 죽상동맥경화반 내 출혈은 적혈구에서 헤모글로빈 방출을 유발하여 괴사 영역을 확장시키는데, 이는 "불안정한 죽상동맥경화반"의 특징입니다.

대식세포는 헤모글로빈을 흡수하고 해독을 촉진하여 신체를 철의 독성 효과로부터 보호합니다.

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