후성유전학적 치료로 암 유발 유전자 비활성화

'후성유전학' 병용 요법이 말기 폐암 에서 항암 유전자의 활성을 회복시킬 수 있습니다. 과학자들은 암세포 성장을 촉진하는 유전자의 활성을 억제하는 것을 목표로 하는 새로운 유형의 치료법을 시험했습니다.

존스홉킨스 키멜 암센터의 한 과학자가 실시한 소규모 임상 실험에서 유망한 결과가 나타났습니다.

이 연구는 말기 비소세포성 폐암 환자 45명을 대상으로 진행되었습니다. 환자들은 항암 유전자를 활성화하는 작용 기전을 가진 두 가지 약물 조합을 투여받았습니다. 이 치료를 받은 환자들의 생존 기간은 2개월 증가했으며, 이전 표준 치료법의 효과가 없었음에도 불구하고 2명의 환자는 질병의 완전 관해를 경험했습니다.

해당 연구 결과는 Cancer Discovery 저널에 게재되었습니다.

환자들은 아자시티딘과 엔티노스타트, 두 가지 약물로 치료받았습니다. 이 두 약물의 작용 기전은 다음과 같습니다. 아자시티딘은 유전자의 메틸기를 제거하고, 엔티노스타트는 히스톤의 탈아세틸화를 억제합니다. 이 모든 작용 기전은 암세포 성장을 촉진하는 유전자의 활성을 억제하는 데 도움을 줍니다.

이 프로젝트를 이끌고 있는 킴멜 암센터 종양학과 교수인 찰스 루딘 박사는 "이러한 결과를 바탕으로 이 약물 조합을 연구하는 더 대규모의 심층적인 임상 시험이 시작되기를 바랍니다."라고 말했습니다.

이 연구는 "후성유전학적" 암 치료에 대해 유망한 결과를 보여준 최초의 연구 중 하나입니다.

존스 홉킨스 대학은 이전에 백혈병 환자에게 이 약물 조합을 사용한 적이 있습니다. 실험실 실험 결과, 후성유전학적 치료는 암세포를 직접 죽이는 것이 아니라 유전자 발현을 재프로그램하여 암세포가 통제할 수 없이 무한정 성장하는 능력을 잃게 한다는 것이 밝혀졌습니다.

정상 세포는 특정 유전자 발현 체계를 가지고 있는데, 그중 일부는 활성이고 일부는 비활성입니다. 이러한 균형이 깨지면 종종 암이 발생합니다. 암세포는 끊임없이 돌연변이를 겪기 때문에 기존 약물 치료는 효과가 없습니다. 그러나 종양 발달은 암세포 발달을 유발하는 유전자의 활성을 후성유전학적으로 억제함으로써 영향을 받을 수 있습니다.

베일린은 "후성유전학적 치료는 항암 화학요법의 효과를 높이고 종양을 이후의 표준 치료에 더 민감하게 만든다는 점은 주목할 만하다"고 말했습니다.