과학자들은 새로운 방법으로 뇌암 세포의 생존 능력을 제거했습니다.

경주용 자동차의 브레이크를 놓으면 순식간에 충돌합니다. 바라크 로트블랫 박사는 뇌암 세포에도 이와 유사한 연구를 시도합니다. 포도당이 고갈되었을 때 생존 능력을 차단하는 것입니다. 그는 종양 세포의 속도를 높여 그만큼 빨리 죽도록 하는 것을 목표로 합니다. 이 새로운 뇌암 치료법은 그의 연구실에서 10년간 진행된 연구를 바탕으로 합니다.

새로운 발견

로트블랫 박사와 그의 학생들, 그리고 뒤셀도르프 대학병원 신경병리학 연구소의 공동 수석 연구원인 가브리엘 르프리비에르는 지난주 Nature Communications 저널 에 연구 결과를 발표했습니다.

지금까지 암세포는 주로 성장과 빠른 증식을 목표로 한다고 여겨졌습니다. 그러나 종양은 정상 조직보다 포도당 함량이 낮은 것으로 밝혀졌습니다.

암세포가 급속 증식에만 집중한다면 정상 세포보다 포도당에 더 의존해야 합니다. 하지만 암세포의 절대적인 우선순위가 기하급수적인 성장이 아니라 생존이라면 어떨까요? 포도당이 부족할 때 성장을 촉진하면 세포가 에너지를 고갈시켜 사망할 수 있습니다.

개인맞춤의학에 대한 전망

"10년간의 연구 끝에 이룬 흥미로운 발견입니다."라고 로트블랫 박사는 설명합니다. "정상 세포에는 영향을 미치지 않고 암세포만 표적으로 삼을 수 있습니다. 이는 화학 요법이나 방사선 요법처럼 건강한 세포를 우회하는 맞춤형 의학 및 치료법 개발에 중요한 발걸음이 될 것입니다."

"포도당 결핍과 항산화제의 역할에 대한 우리의 발견은 신경교종 (뇌암)을 치료할 수 있는 분자 개발의 새로운 지평을 열었습니다."라고 그는 덧붙였습니다. 이러한 치료제는 다른 유형의 암에도 적용될 수 있습니다.

연구 및 결과

로트블랫과 그의 제자 탈 레비 박사, 하울라 알라사드 박사는 세포가 가용 에너지에 따라 성장을 조절한다는 점을 고려했습니다. 에너지가 풍부하면 세포는 지방을 축적하고 많은 단백질을 합성하여 에너지를 저장하고 성장합니다. 에너지가 부족하면 에너지 고갈을 막기 위해 이 과정을 중단해야 합니다.

종양은 일반적으로 포도당 결핍 상태에 있습니다. 연구자들은 포도당 결핍 상태에서도 암세포가 생존할 수 있도록 하는 분자 브레이크를 찾기 시작했습니다. 이 브레이크를 끌 수 있다면 종양은 사멸하고, 포도당 결핍이 없는 정상 세포는 손상되지 않습니다.

MTOR 경로와 4EBP1의 역할

로트블랫과 그의 연구팀은 세포의 에너지 상태를 측정하고 성장을 조절하는 단백질을 탑재한 mTOR(포유류 라파마이신 표적) 경로를 연구했습니다. 연구진은 에너지 수준이 감소할 때 단백질 합성을 억제하는 mTOR 경로의 4EBP1이라는 단백질이 포도당 결핍 시 인간, 생쥐, 심지어 효모 세포의 생존에 필수적임을 발견했습니다.

그들은 4EBP1이 지방산 합성 경로의 핵심 효소인 ACC1의 수치를 부정적으로 조절함으로써 이러한 작용을 한다는 것을 증명했습니다. 이 메커니즘은 암세포, 특히 뇌암세포가 종양 조직에서 생존하고 공격적인 종양을 생성하는 데 사용됩니다.

새로운 치료법 개발

로트블랫 박사는 현재 네게브에 있는 BGN 테크놀로지스와 국립 생명공학 연구소와 협력하여 4EBP1을 차단하는 분자를 개발하고 있습니다. 이 분자는 포도당이 고갈되면 포도당이 결핍된 종양 세포가 계속해서 지방을 합성하고 자원을 고갈시키도록 합니다.