과학자들은 전신성 홍반성 루푸스의 발병 메커니즘을 설명했습니다.

루푸스에서의 자가면역 반응은 세포 내에 바이러스가 존재하지 않는 상태를 조절해야 하는 면역 수용체가 과도하게 많아지면서 발생합니다.

전신성 홍반 루푸스 는 다양한 임상 증상을 보이는 자가면역 질환입니다. 가장 흔한 증상은 전형적인 안면 발진, 관절통, 신경병증, 사지 순환 장애, 심혈관 질환 등입니다. 이 질환의 임상 양상은 여러 학술 논문에 자세히 기술되어 있지만, 원인과 병인에 대해서는 아직 명확하게 밝혀지지 않았습니다.

사실, 공통적인 원인은 알려져 있습니다. 면역 체계가 신체의 자체 구조를 외부 조직으로 오인하여 공격하는 것입니다. 그렇다면 왜 이런 일이 일어날까요? 과학자들은 아직 명확한 원인을 밝히지 못했습니다. 바이러스나 미생물 오염, 방사능 등이 병리 발생에 영향을 미치는 것으로 추정됩니다.

면역은 다양한 단백질 물질과 세포들이 자극 연결을 통해 서로 연결되어 있는 과정입니다. 반응 발달 기전을 이해하려면 알려진 모든 연결을 자세히 추적하고 정의하는 것이 중요합니다.

생물학 및 감염 연구소(Institute of Biology and Infections)의 연구진은 독일 동료들과 함께 이 문제를 해결하고자 노력했습니다. 전문가들은 선천 면역의 특징, 즉 병원균에 대한 반응을 연구했습니다. 그 결과, 선천 면역은 특정 바이러스 집단의 일반적인 특징을 나타낸다는 것을 발견했습니다.

세포 구조에는 다양한 바이러스 DNA, RNA 또는 박테리아의 출현에 대한 선천 면역 반응을 유발하는 여러 개의 특정 톨 유사 수용체가 있습니다. TLR7 수용체는 바이러스의 단일 가닥 RNA에 민감하며, 이 RNA는 세포 내부에 위치하며 바이러스 입자가 세포에 나타나면 특정 방식으로 신호를 보냅니다.

수용체의 기능은 세포 내 수용체의 수에 따라 달라집니다. 소수의 수용체는 바이러스에 의해 간과될 수 있습니다. 수용체 수가 많으면 자가면역 반응이 시작됩니다. 설치류를 대상으로 유사한 연구가 이미 수행되었는데, TLR7 수용체의 과다가 동물에서 전신성 홍반성 루푸스 증상을 유발한다는 것이 확인되었습니다.

세포는 일반적으로 수용체의 수를 조절하는 기전을 가지고 있습니다. 그러나 돌연변이가 발생하여 이러한 기전이 작동하지 않고 TLR7이 세포 내에 축적되기 시작하여 자가면역 반응이 발생할 수 있습니다.

이것이 전신성 홍반성 루푸스 발병의 유일한 기전은 아닐 가능성이 있습니다. 하지만 어떤 경우든, 확인된 관련 단백질은 돌연변이 변화에 대응하는 약물을 표적으로 삼는 데 사용될 가능성이 높습니다. 결과적으로, 단백질이 면역 수용체 분자를 더욱 적극적으로 처리하도록 "강제"하여 자가면역 반응의 시작을 예방할 수 있을 것입니다.

연구의 세부 사항은 저널 Science 페이지 에 설명되어 있습니다.