과학자들은 다발성 경화증이 자가 면역 질환이 아니라고 말합니다.

과학자들은 오랫동안 자가면역 질환으로 여겨져 온 다발성 경화증이 실제로는면역 체계 질환이 아니라고 주장합니다. 법의인류학자인 안젤리크 코르텔스 박사와 뉴욕시 형사사법대학의 존 제이 교수는 지질 장애로 인해 발생하는 다발성 경화증이 다른 자가면역 질환보다 관상동맥 죽상경화증과 여러 면에서 더 유사하다고 주장합니다.

코텔스는 다발성 경화증을 대사 장애로 보는 관점이 이 질병의 여러 미스터리한 측면들을 설명하는 데 도움이 된다고 믿습니다. 여기에는 왜 여성이 남성보다 더 많이 발병하는지, 그리고 왜 전 세계적으로 발병률이 증가하고 있는지 등이 포함됩니다. 그녀는 이 가설이 과학자들이 새로운 치료법을 개발하고 궁극적으로는 완치법을 개발하는 데 도움이 될 수 있다고 제안합니다.

오늘날 다발성 경화증은 전 세계적으로 최소 130만 명에게 영향을 미칩니다. 다발성 경화증의 특징은 뇌와 척수의 신경 조직을 보호하는 미엘린이라는 조직에 흉터가 생기는 전신 염증입니다. 시간이 지남에 따라 이러한 흉터는 심각한 신경학적 손상으로 이어질 수 있습니다. 과학자들은 면역 체계가 원인일 것이라고 추측해 왔지만, 이 질병의 정확한 원인을 완전히 설명할 수 있는 사람은 아직 없습니다. 유전자, 식단, 병원균, 또는 비타민 D 결핍 등이 모두 다발성 경화증과 관련이 있을 수 있지만, 이러한 위험 요인에 대한 증거는 일관되지 않고 심지어 모순적이어서 과학자들이 효과적인 치료법을 찾는 데 어려움을 겪고 있습니다.

"유전적 요인이 한 집단에서 다발성 경화증(MS) 발병 위험을 유의미하게 증가시키는 것으로 밝혀질 때마다 다른 집단에서는 유의미하지 않은 것으로 나타났습니다."라고 코텔스는 말합니다. "유전적으로 유사한 집단과 유사한 병원균을 가진 집단 간에도 질병 발병률은 매우 다르기 때문에, 엡스타인-바 바이러스를 포함한 병원균이 질병 발병에 관여하는 이유를 설명하는 것 또한 불가능합니다. 자가면역 질환의 맥락에서 다발성 경화증 유발 요인을 찾는 것은 질병의 원인에 대한 일반적인 결론을 도출하지 못했습니다."

그러나 다발성 경화증을 자가면역 질환이 아닌 대사 질환으로 생각하면 이 질환의 공통적인 발병 기전과 원인을 알 수 있습니다.

지질 가설

Cortels는 MS의 근본 원인이 세포핵에 존재하는 전사인자로, 신체 전체에서 지질(지방 및 기타 유사 화합물)의 흡수, 분해, 생성을 조절하는 역할을 한다고 생각합니다. 과산화소체 증식인자 활성화 수용체(PPAR)로 알려진 이러한 단백질의 기능 장애는 독성 부산물인 LDL 콜레스테롤의 축적을 유발하여 영향을 받는 조직에 플라크를 형성합니다. 이러한 플라크의 축적은 결국 면역 반응을 유발하여 궁극적으로 흉터를 형성합니다. 이는 PPAR 결핍으로 인해 플라크가 형성되고 면역 반응이 발생하여 관상 동맥 에 흉터가 형성되는 죽상동맥경화증 발병과 본질적으로 동일한 메커니즘입니다.

"동맥에서 지질 대사가 방해받으면 죽상동맥경화증이 발생합니다."라고 코르텔스는 설명합니다. "중추신경계에서 발생하면 다발성 경화증이 발생합니다. 하지만 근본 원인은 같습니다."

지질 항상성 장애 발생의 주요 위험 요인은 높은 LDL 콜레스테롤 입니다. 따라서 PPAR이 다발성 경화증 발생의 원인이라면, 최근 수십 년 동안 다발성 경화증 환자가 증가한 이유를 설명할 수 있습니다. 코텔스는 "전 세계적으로 설탕과 동물성 지방을 더 많이 섭취하는데, 이는 종종 높은 LDL 콜레스테롤 수치로 이어집니다."라고 말했습니다. "따라서 심장 질환이나 이번 사례처럼 다발성 경화증과 같은 지질 관련 질환의 발병률이 더 높을 것으로 예상됩니다. 이는 고콜레스테롤 치료에 사용되는 스타틴이 다발성 경화증에서 좋은 효능을 보인 이유이기도 합니다."

지질 가설은 다발성 경화증과 비타민 D 결핍 사이의 연관성을 밝혀내기도 합니다. 비타민 D는 LDL 콜레스테롤 수치를 낮추는 데 도움이 되며, 비타민 D 결핍은 특히 지방과 탄수화물 함량이 높은 식단을 섭취하는 경우 다발성 경화증 발병 가능성을 높입니다.

코르텔은 또한 다발성 경화증이 여성에게 더 흔한 이유를 설명합니다.

"남성과 여성은 지방을 다르게 대사합니다."라고 코텔스는 말했습니다. "남성의 경우 혈관 조직에서 PPAR 이상이 더 흔하기 때문에 죽상동맥경화증 발생률이 더 높습니다. 여성은 생식 기능을 담당하기 때문에 지방을 다르게 대사합니다. 여성의 비정상적인 지질 대사는 중추신경계의 미엘린 생성에 영향을 받는 것으로 보입니다. 따라서 다발성 경화증은 여성에게 더 흔하고 죽상동맥경화증은 남성에게 더 흔합니다."

고콜레스테롤 외에도 엡스타인-바 바이러스와 같은 병원균, 외상, 특정 유전적 요인 등 PPAR 기능을 저해하는 다른 요인들이 있습니다. 많은 경우, 이러한 위험 요인 중 하나만으로는 지질 대사 붕괴를 유발하기에 충분하지 않습니다. 하지만 여러 요인이 복합적으로 작용하면 지질 대사 장애로 이어질 수 있습니다. 예를 들어, 유전적으로 약화된 PPAR 시스템만으로는 질병을 유발하지 않을 수 있지만, 병원균이나 열악한 식단과 결합하면 다발성 경화증을 유발할 수 있습니다. 이는 다발성 경화증의 다양한 유발 요인이 일부 사람과 집단에는 중요하지만 다른 집단에는 그렇지 않은 이유를 설명하는 데 도움이 됩니다.

과학자들은 MS에서 PPAR의 역할을 완전히 이해하기 위해 더 많은 연구를 수행할 계획이지만, Cortels는 이 질병에 대한 새로운 이해가 궁극적으로 새로운 치료법과 예방책으로 이어질 수 있기를 바라고 있습니다.

코텔스는 "이 새로운 가설은 다발성 경화증 치료법에 대한 그 어느 때보다 큰 희망을 준다"고 말했다.

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