과학자들이 젊음을 되찾는 방법을 찾았습니다.

전문가들은 세포 노화 과정을 역전시키는 방법을 발견했습니다. 지금까지 실험은 실험실 마우스를 대상으로 수행되었지만 과학자들은 이 발견이 악성 종양, 당뇨병 및 신경계의 퇴행성 질환과 같은 심각한 질병의 치료와 연령 관련 변화와 관련된 다른 질병 의 연구에 상당한 도움이 될 수 있다고 믿습니다. 결과적으로, 연구는 NAD+ 분자의 수가 감소하면 미토콘드리아와 핵 유전자 세포 사이의 연결이 끊어져 노화가 가속화되는 데 기여한다는 것을 보여주었습니다. 과학자들은 노령의 실험 동물에게 NAD+를 투여한 후 신체의 정상적인 미토콘드리아 기능이 회복되는 것을 발견했고 전문가들은 생물학적 특성에 따라 동물의 나이가 젊은 나이에 접근한다는 것을 발견했습니다.

신체의 각 세포는 음식으로 공급된 영양소의 산화 과정에서 발생하는 생화학 반응을 통해 에너지를 공급받습니다. 이 과정에서 에너지가 방출되어 ATP 분자 형태로 저장됩니다. 이 과정을 세포 호흡이라고 하며, 자체 DNA를 가진 미토콘드리아에서 일어납니다. 미토콘드리아는 핵세포와 함께 세포 호흡 과정에 참여하는 몇 가지 구성 요소를 암호화합니다. 미토콘드리아의 활동은 나이가 들면서 감소하며, 이는 종종 당뇨병이나 알츠하이머병과 관련이 있습니다.

데이비드 싱클레어가 이끄는 연구팀은 동물을 대상으로 연구를 진행했습니다. 연구진은 세포 노화 과정을 늦추는 시르투인 단백질 SIRT1의 발현을 억제하는 과정을 관찰했습니다. 전문가들의 예상대로, 핵세포와 미토콘드리아 세포의 기능 장애와 관련된 노화 과정은 생쥐에서 활성화되어야 했습니다. 그러나 실험 결과는 다소 달랐습니다. 핵 유전자에 의해 암호화되는 대부분의 단백질은 정상이었습니다. 미토콘드리아가 암호화하는 단백질에서만 감소가 관찰되었습니다.

프로젝트 리더가 지적했듯이, SIRT1 수치가 높으면 두 유전자가 조화롭게 작용하여 세포 노화를 예방할 수 있습니다. 나이가 들면서 체내 NAD+의 양이 감소하고, 그 결과 SIRT1은 노화 과정에 영향을 미치는 능력을 잃게 됩니다. 이러한 결과를 바탕으로, 연구진은 NAD+ 수치를 증가시켜 SIRT1 수치를 증가시킬 경우 노화 과정을 예방할 수 있는지 확인하기로 결정했습니다.

실험은 일주일 동안 진행되었으며, 과학자들은 약 2세 된 생쥐에게 니코틴아미드 모노뉴클레오타이드 분자(NAD+의 전구체)를 하루 두 번 투여했습니다. 전문가들은 생쥐 조직의 생물학적 지표 연령이 생후 6개월에 가까워졌고, 근위축과 염증이 감소했다는 것을 확인했습니다. 이를 인간 나이로 환산하면, 64세의 신체는 18세의 신체와 동일하다는 것을 의미합니다.

전문가들은 아직 연구 초기 단계에 있으며, 앞으로 많은 연구가 필요하다고 지적합니다. 하지만 모든 결과가 확인된다면, 조기에 발견한다면 노화 과정을 되돌릴 수 있을 것입니다.

과학자들은 현재 NAD+ 화합물(특히 니코틴아미드 모노뉴클레오타이드)의 효과와 실험 동물을 대상으로 건강과 수명에 미치는 영향을 연구하고 있습니다. 가까운 미래에는 암과 제1형 및 제2형 당뇨병 환자에서 이러한 치료법의 안전성을 연구할 계획입니다.

최근 과학자들이 발표한 생물학적 리듬이 흐트러지면 피부가 조기에 노화된다는 내용을 살펴보겠습니다.

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