과학자들이 알츠하이머병을 유발하는 단백질을 발견했습니다.

세포 분열을 조절하는 데 관여하고 일부 암의 원인이 되는 효소가 뇌의 신경 세포를 죽일 수 있습니다.

알츠하이머병을 전문으로 하는 미국 파인스타인 의학연구소의 연구자들이 장기간에 걸쳐 연구한 결과, 과학자들은 이 심각한 신경퇴행성 질환의 주요 원인 중 하나로 c-Abl 단백질을 발견했습니다.

C-Abl은 티로신 키나아제 효소군에 속합니다. 즉, 다른 단백질의 폴리펩타이드 사슬에 있는 티로신의 아미노산 잔기에 인산 잔기를 결합시킵니다. 이러한 작용은 변형된 단백질의 활성을 증가시키거나 감소시킵니다. c-Abl은 세포 분화, 세포 분열, 그리고 세포 형성 과정 중 세포 부착 과정에 관여합니다. 세포 분열 과정에 참여하는 c-Abl은 암의 잠재적 "유도자" 중 하나입니다. B 림프구에서 이 효소 수치의 증가는 만성 골수성 백혈병을 동반하며, 이 효소의 활성이 억제되면 암세포 분열이 느려진다는 것은 이전에 알려져 있었습니다.

파인스타인 연구소 연구진은 알츠하이머병 환자의 뇌 신경세포에 특징적인 신경섬유 엉킴을 형성하는 타우 단백질을 인산화하는 효소를 찾고 있었습니다. 알츠하이머병 저널(Journal of Alzheimer's Disease) 웹사이트에 발표된 이 논문은 뇌에서 알츠하이머병 플라크와 신경섬유 엉킴을 동반하는 것이 키나제 c-Abl임을 보고했습니다. 실험 결과, 이 효소는 세포 주기를 촉발하고 신경세포 분열을 촉진하여 신경세포 사멸을 유발했습니다. 연구진은 생쥐의 해마와 신피질에서 c-Abl 활성을 증가시켰고, 곧 이 질환의 전형적인 뇌 조직 "구멍"을 발견했는데, 이 구멍은 해마에서 가장 빠르게 발생했으며, 신경세포 사멸에는 심한 염증이 동반되었습니다.

연구진이 실험을 위해 개발한 실험실용 마우스 모델은 항알츠하이머 치료제 개발을 위한 편리한 시험장으로 활용될 수 있습니다. 혈액암에서 c-Abl 활성을 억제하는 약물은 알츠하이머병 치료에 적합하지 않습니다. 순환계와 신경계 사이에 존재하는 혈액-뇌 장벽을 극복할 수 없기 때문입니다.

과학자들은 이제 이 효소에 의한 세포 사멸 메커니즘을 밝혀내고, 통제 불능 단백질을 함유한 신경 세포에 영향을 미치는 표적화된 방법을 개발하기 위해 노력하고 있습니다.

[ 1 ]