시르투인 단백질은 고지방 식단과 비만의 폐해로부터 보호합니다.

매사추세츠 공과대학(MIT)의 새로운 연구에 따르면, 많은 동물 종의 노화 과정을 늦추는 데 효과가 있는 서투인이라는 단백질이 고지방 식단과 당뇨병을 포함한 비만 관련 질병의 해로운 영향으로부터 보호해 주는 것으로 나타났습니다.

MIT 생물학 교수 레너드 과렌테는 10여 년 전 일부 동물 종에서 SIRT1이 수명을 연장하는 능력을 발견한 이후 다양한 조직에서 SIRT1의 역할을 연구해 왔습니다. Cell Metabolism 저널에 게재된 그의 최신 연구에서 그는 지방 조직을 구성하는 세포인 지방세포에 SIRT1이 결핍되면 어떤 일이 일어나는지 보여줍니다.

이 단백질이 없는 경우, 고지방 식단을 섭취한 쥐는 같은 식단을 섭취한 일반 동물보다 훨씬 일찍 대사 장애가 발생합니다.

이번 발견은 SIRT1 활동을 증가시키는 약물이 비만 관련 질병을 예방할 수 있음을 시사합니다.

가렌테 교수는 1990년대 효모를 연구하면서 SIRT1과 다른 시르투인의 효과를 발견했습니다. 그 이후 과학자들은 이 단백질들이 다양한 호르몬 네트워크, 조절 단백질, 그리고 세포 건강 유지에 도움이 되는 기타 유전자들을 조절하는 데 중요한 역할을 한다는 사실을 밝혀냈습니다.

최근 몇 년 동안 가렌테와 그의 동료들은 뇌와 간 세포에서 이 유전자를 삭제했을 때 나타나는 효과에 주목해 왔습니다. 그들의 이전 연구에서는 SIRT1이 알츠하이머병, 파킨슨병, 헌팅턴병의 특징적인 퇴화로부터 뇌를 보호한다는 것이 밝혀졌습니다.

SIRT1 단백질은 다른 단백질의 아세틸기를 제거하여 활성을 변화시킵니다. 이러한 탈아세틸화의 표적은 여러 가지가 알려져 있으며, 이는 SIRT1의 광범위한 보호 효과를 설명할 수 있습니다.

MIT 생물학 교수 레너드 과렌테는 1990년대 효모를 연구하는 동안 SIRT1과 다른 시르투인의 효과를 발견했습니다. 그의 최근 연구 결과는 SIRT1 활성을 증가시키는 약물이 비만 관련 질병을 예방할 수 있음을 시사합니다.

최근 연구에서 연구진은 SIRT1이 결핍되어 정상적인 식단을 섭취한 쥐에서 활성화된 수백 개의 유전자를 분석한 결과, 이 유전자들이 고지방 식단을 섭취한 정상적인 쥐에서 활성화된 유전자와 거의 동일하다는 것을 발견했습니다.

이는 정상적인 생쥐에서 대사 장애의 발생이 두 단계 과정을 거침을 의미합니다. 가렌테는 자신의 연구 결과에 대해 "1단계는 고지방에 의한 SIRT1의 불활성화이고, 2단계는 1단계 이후에 나타나는 모든 유해 물질입니다."라고 말합니다.

과학자들은 이러한 현상이 어떻게 일어나는지 연구했고, 고지방 식단을 섭취한 정상 생쥐에서 SIRT1 단백질이 염증 유발 효소인 카스파제-1에 의해 분해된다는 것을 발견했습니다. 고지방 식단이 염증 발생을 유발할 수 있다는 것은 알려져 있지만, 그 정확한 기전은 아직 밝혀지지 않았습니다.

과학자는 "우리의 연구는 지방 세포에서 유도된 염증 반응의 불가피한 결과로 SIRT1이 절단된다는 것을 보여줍니다."라고 덧붙였습니다.

이 연구에 참여하지 않은 와일 코넬 의대의 약리학과 조교수인 앤서니 수아베에 따르면, 이 발견은 "지방 조직의 염증 신호가 어떻게 대사 조직 기능 장애로 빠르게 이어질 수 있는지 설명하는 좋은 분자적 메커니즘을 제공한다"고 합니다.

스웨이브 박사는 염증을 표적으로 삼고 서투인 활동을 증가시키는 약물이 비만 관련 질병에 대한 치료적 효과가 있을 수 있다고 말했습니다.

연구진은 또한 정상적인 생쥐가 나이가 들면서 고지방 식단의 영향에 더 민감해진다는 사실을 발견했는데, 이는 시르투인의 보호 효과가 나이가 들면서 감소한다는 것을 시사합니다. 노화는 염증을 증가시키는 것으로 알려져 있으며, 가렌테 교수는 현재 SIRT1의 손실이 이러한 노화 관련 염증을 유발하는지 여부를 조사하고 있습니다.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]