모든 iLive 콘텐츠는 의학적으로 검토되거나 가능한 한 사실 정확도를 보장하기 위해 사실 확인됩니다.
우리는 엄격한 소싱 지침을 보유하고 있으며 평판이 좋은 미디어 사이트, 학술 연구 기관 및 가능할 경우 언제든지 의학적으로 검토 된 연구만을 연결할 수 있습니다. 괄호 안의 숫자 ([1], [2] 등)는 클릭 할 수있는 링크입니다.
의 콘텐츠가 정확하지 않거나 구식이거나 의심스러운 경우 Ctrl + Enter를 눌러 선택하십시오.
치주염은 잇몸뿐만 아니라
최근 리뷰 : 07.06.2024
도쿄 과학자들은 치주염 -일반 잇몸 질환의 배경에 대한 뼈 질량 손실 과정을 연구했습니다. 이중 가닥 RNA 분자는 뼈 시스템의 악화를 유발하는 특정 면역 반응을 유발할 수 있음이 밝혀졌습니다.
전염성 및 염증성 잇몸 질환은 연조직뿐만 아니라 치아 행을 고정하는 기저 폐포 뼈에도 영향을 미칩니다. 치주 뼈 침식이 발생하며, 이는 적절하게 처리되지 않으면 치아 손실을 초래합니다.
치아 목 부위의 거대한 미생물 플라크는 종종 치주 병리의 원인입니다. 외부 박테리아 막에 존재하는 주요 물질은 지질 다당류입니다. 이들은 미생물 세포와 면역 세포 공격에 대한 방어를지지하지만 동시에 면역 세포에서 TLR4 수용체를 활성화시켜 염증 반응을 유도 할 수 있으며, 이후 병원성 박테리아를 확인할 수있다.
건강한 뼈 조직에서, 새로운 뼈 건축 물질은 간질 조골 세포에 의해 퇴적된다. 동시에, 파골 세포는 미네랄 함량을 제거하기 위해 오래된 뼈 조직의 파괴에 기여합니다. 이 과정들 사이에는 엄격한 균형이있어 뼈 질량의 불변성을 유지할 수 있습니다. 단백질 제 RANKL은이지지에 적극적으로 참여합니다. 호르몬 유사 성분 E2-prostaglandin는 조골 세포에 의해 생성되며 치주염에서 RANKL의 활성을 자극합니다. E2-ProStaglandin생산이 변경되고 뼈 질량 평형이 방해됩니다.
그들의 연구에서 연구자들은 골수 구조와 설치류 조골 세포뿐만 아니라 Dsrna의 합성 아날로그를 사용했습니다. Dsrna는 뼈 조직을 파괴하는 구조물의 구조를 유도하는 것으로 관찰되었습니다. 결과적으로 More E2-prostaglandin가 생성되었고, RANKL이 활성화되었으며, 구골로 분화가 자극되었습니다. 동시에, 성숙한 파골 세포는 "오래 지속 된"것이되었고, 미생물 감염으로 인한 염증 과정이 활성화 될 때 뼈 조직은 흡착을 증가시켰다.
치주염에서 뼈 손상을 일으키는 염증 반응이 Dsrna 조직에서 면역 세포의 축적에 의해 Dsrna의 진입에 의해 유발 될 수있는 메커니즘을 이해하는 것은 치은 병리학의 합병증에 대한 지식의 주요 돌파구이다.
현재까지 도쿄 과학자들은 치주염 진행의 다른 메커니즘을 조사 할 계획입니다. 이것은 전염성 염증 과정에서 뼈 파괴를 방지하기 위해 새로운 약물 및 치료 방법을 만드는 데 필요합니다.
연구 기사는 Biochemistry of Biochemistry 저널의 페이지에 발표되었습니다.