치주염의 영향을 받는 것은 잇몸뿐만이 아닙니다.

도쿄 과학자들은 흔한 잇몸 질환인 치주염을 배경으로 골밀도 감소 과정을 연구했습니다. 그 결과, 이중 가닥 RNA 분자가 뼈 체계를 악화시키는 특정 면역 반응을 유발할 수 있다는 것이 밝혀졌습니다.

감염성 및 염증성 잇몸 질환은 연조직뿐만 아니라 치열을 지탱하는 치조골에도 영향을 미칩니다. 치주골 침식이 발생하며, 적절하게 치료하지 않으면 치아 상실로 이어집니다.

치아 경부 부위에 쌓인 거대한 미생물 플라그는 종종 치주 질환의 원인입니다. 외부 세균막에 존재하는 주요 물질은 리포폴리사카라이드입니다. 리포폴리사카라이드는 미생물 세포를 지원하고 면역세포의 공격으로부터 방어하는 역할을 하지만, 동시에 면역세포의 TLR4 수용체를 활성화시켜 염증 반응을 유도할 수 있습니다. TLR4 수용체는 병원성 세균을 식별합니다.

건강한 뼈 조직에서는 기질 조골세포가 새로운 뼈 구성 물질을 생성합니다. 동시에 파골세포는 오래된 뼈 조직을 파괴하여 미네랄 성분을 제거합니다. 이러한 과정 사이에는 엄격한 균형이 유지되어 골량의 일정함을 유지할 수 있습니다. 단백질 작용제인 RANKL이 이러한 균형을 유지하는 데 중요한 역할을 합니다. 호르몬 유사 성분인 _{E2-프로스타글란딘} 은 조골세포에서 생성되며 치주염에서 RANKL의 활성을 자극합니다. _{E2-프로스타글란딘} 생성이 변화되고 골량 균형이 교란됩니다.

연구진은 골수 구조와 설치류 조골세포, 그리고 _{DsRNA 의 합성 유사체를 이용하여 연구를 진행했습니다.DsRNA는} 뼈 조직을 파괴하는 구조인 대부분의 파골세포 분화를 유도하는 것으로 관찰되었습니다. 그 결과, _{E2-프로스타글란딘이} 더 많이 생성되고, RANKL이 활성화되어 파골세포 분화가 촉진되었습니다. 동시에, 성숙한 파골세포는 "수명이 길어졌으며", 미생물 감염으로 인한 염증 과정이 활성화되면 뼈 조직에 대한 흡착이 증가했습니다.

_{치주염에서 뼈 손상을 유발하는 염증 반응이 박테리아를 통한 DsRNA} 유입 이나 조직 내 면역세포 축적에 의해 유발되는 메커니즘을 이해하는 것은 치은 병리의 합병증에 대한 지식에 있어서 중요한 진전입니다.

현재까지 도쿄 과학자들은 치주염 진행의 다른 기전을 연구할 계획입니다. 이는 감염성 염증 과정에서 골 파괴를 예방하는 새로운 약물과 치료법을 개발하는 데 필수적입니다.

해당 연구 논문은 Journal of Biochemistry에 게재되었습니다.