아스피린의 항종양 활성

통계 자료에 따르면, 아세틸살리실산을 장기간 체계적으로 복용하는 사람들은 암 발병 위험이 낮은 것으로 나타났습니다. 하지만 모든 암이 그런 것은 아니며, 예를 들어 소화기계 악성 종양의 경우 암 발병 위험이 낮습니다. 여기에는 직장암, 대장암, 식도암과 같은 흔한 암이 포함될 수 있습니다. 폐암이나 유방암의 발병은 아스피린 섭취와 관련이 없는 것으로 보입니다.

아세틸살리실산은 노인 환자, 심혈관 질환 환자, 특히 혈전증 예방을 위해 자주 처방됩니다. 이러한 환자들의 대장암 발병률은 아스피린을 복용하지 않는 사람들보다 현저히 낮은 것으로 나타났습니다. 과학자들은 오랫동안 그 이유에 대한 답을 찾지 못했습니다.

뮌헨 대학교 연구진은 대장암 종양의 세포 구조를 연구하여 아세틸살리실산이 일부 사례에서 미세조절 RNA(microregulatory RNA) 수치를 증가시킨다는 것을 발견했습니다. 미세조절 RNA는 DNA에 암호화되어 있지만 단백질 정보는 포함하지 않는 서비스 RNA의 한 유형입니다. 미세조절 RNA의 주요 목적은 개별 단백질의 생성을 억제하는 것입니다. 미세조절 RNA의 목표는 단백질에 대한 정보를 가진 기질 RNA를 감지하고 결합하여 단백질 합성 메커니즘을 절단하거나 파괴하는 것입니다.

아스피린은 특수 전사 인자인 NRF2에 영향을 미치는 세포 효소의 작용을 활성화합니다. 이 용어는 DNA와 RNA 간의 정보 전달 과정을 조절하는 특정 유전자를 자극할 수 있는 단백질을 지칭합니다. 전사 인자는 적절한 효소에 의해 처리되어 세포질에서 세포핵으로 이동한 후 기존의 항종양 마이크로RNA 유전자를 활성화합니다. 그리고 이것이 전부가 아닙니다. 아세틸살리실산은 NRF2 전사 인자의 작용을 억제하는 또 다른 단백질의 기능을 억제합니다. 이러한 거의 상반되는 과정의 결과로, NRF2는 더욱 강력하게 기능하기 시작합니다.

결과적으로 종양 세포는 마이크로RNA가 풍부해져 악성도가 감소합니다. 즉, 세포는 이동성이 떨어지고 건강한 조직을 침윤하는 능력을 잃게 됩니다. 또한, 세포 악성화의 여러 분자적 반응이 변화하고, 프로그램된 세포 사멸 기전인 세포자멸사가 종양 구조에서 시작됩니다.

아세틸살리실산의 입증된 항종양 효과는 장기간 규칙적으로 복용했을 때 나타난다는 점을 고려하는 것이 중요합니다. 이러한 효과는 주로 대장암과 식도암의 종양 진행 과정에 적용됩니다. 또한, 암 발생 위험은 감소하지만 완전히 배제되는 것은 아닙니다. 가까운 미래에 과학자들이 이 문제의 모든 측면을 개선하여 종양 발생을 예방할 뿐만 아니라 치료할 수 있는 새로운 약물을 개발할 수 있을 것으로 예상됩니다.

정보는 NATURE 페이지 에서 확인할 수 있습니다.