아스피린의 항종양 활성

통계 정보에 따르면, 아세틸 살리실 산을 오랫동안 그리고 체계적으로 복용하는 사람들은 암으로 고통받을 가능성이 적다는 것이 추적 될 수 있습니다. 그러나 전부는 아니지만 예를 들어 소화 시스템의 악성 종양. 여기에는 직장 또는 결장, 식도암의 암과 같은 일반적인 병리가 포함될 수 있습니다. 폐 또는 유방 종양의 발달은 아스피린 섭취에 의존하지 않는 것 같습니다.

아세틸 살리실산은 종종 노인 환자, 심혈관 질환으로 고통받는 사람들, 주로 혈전증 예방을 위해 처방됩니다. 이 모든 사람들에게 결장 직장암 의 발생률은 아스피린을 복용하지 않는 사람들보다 훨씬 낮습니다. 과학자들은 오랫동안 이것이 왜 그런지에 대한 질문에 대답 할 수 없었습니다.

뮌헨 대학교의 대표자들은 결장 직장암 종양의 세포 구조를 연구했으며, 일부 경우 아세틸 살리실 산은 DNA로 인코딩되었지만 단백질 정보를 포함하지 않는 서비스 RNA 유형 중 하나 인 미세 조절 RNA의 수준을 증가 시킨다는 것을 발견했다. MicroRNA의 주요 목적은 개별 단백질의 생산을 억제하는 것입니다. 그들의 목표는 단백질에 대한 정보로 매트릭스 RNA를 감지하고, 결합하며, 단백질을 합성하는 메커니즘의 절단 또는 분해를 유발하는 것입니다.

아스피린은 특수 전사 인자 NRF2에 영향을 미치는 세포 효소의 작용을 활성화시킨다. 이 용어는 DNA와 RNA 사이의 정보 수송 과정을 조절하는 특정 유전자를 자극 할 수있는 단백질에 적용됩니다. 전사 인자는 적절한 효소에 의해 처리되고, 세포질에서 세포 핵으로 전달되고, 기존 항 종양 마이크로 RNA의 유전자를 활성화시킨다. 아세틸 살리실산은 NRF2 전사 인자의 작용을 억제하는 다른 단백질의 기능을 억제합니다. 이러한 거의 반대 프로세스의 결과 로이 요인은보다 집중적으로 작동하기 시작합니다.

결과적으로, 종양 세포는 마이크로-RNA에서 풍부 해져 악성 종양이 감소합니다. 세포는 이동성이 줄어들고 건강한 조직을 침략하는 능력을 잃습니다. 또한, 세포 악성 변화의 많은 분자 반응 및 프로그래밍 된 세포 사멸의 메커니즘 인 아 pop 토 시스는 종양 구조에서 시작한다.

아세틸 살리실산의 입증 된 항 종양 능력은 약물의 정기적 인 섭취 조건에서 발생한다는 것을 고려하는 것이 중요합니다. 이 작용은 주로 결장 직장 유형 및 식도암의 종양 과정에 적용됩니다. 또한 암 발병의 위험은 감소하지만 완전히 제외되지는 않습니다. 가까운 미래에 과학자들은이 문제의 모든 뉘앙스를 개선하고 종양의 발달을 예방할뿐만 아니라 치료할 수있는 새로운 약물을 만들 수 있습니다.

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