야진병의 역학, 원인 및 발병 기전

툴라레미아의 원인

야토병의 원인은 프란시셀라(Francisella)속의 프란시셀라 툴라렌시스(Francisella tularensis)입니다. 브루셀라과(Brucellaceae)에 속하는 이 균은 그람 음성 다형성(대부분 구균)이며, 운동성이 없고 포자나 낭포를 형성하지 않습니다. 통성 혐기성균입니다. 이 균은 배양 조건이 까다로우며, 시스테인이나 난황, 탈섬유소 처리된 토끼 혈액, 조직 추출물(간, 비장, 뇌) 및 기타 성장 자극제가 첨가된 영양 배지에서 자랍니다. 실험실 동물 중 흰쥐와 기니피그는 야토병에 대한 감수성이 높습니다.

이 미생물은 병원균의 병독성 및 면역원성과 관련된 체세포성(O) 항원과 세포막(Vi) 항원을 함유하고 있습니다. 주요 병원성 인자는 내독소입니다.

F. tularensis는 환경, 특히 저온 고습에서 내성을 보입니다(-300°C에서 생존, 얼음에서 최대 10개월, 냉동육에서 최대 3개월 생존). 이 병원균은 건조에 대한 내성이 약합니다(야토병으로 죽은 설치류의 피부에서는 최대 1.5개월, 30°C에서 최대 1주일 생존). 10°C 강물에서는 최대 9개월, 토양에서는 최대 2.5개월, 우유에서는 최대 8일, 곡물과 짚에서는 -5°C에서 최대 192일, 20~30°C에서 최대 3주 생존합니다. 동시에, F. tularensis는 일사량, 자외선, 이온화 방사선, 고온 및 소독제에 매우 민감합니다(라이솔, 클로라민, 표백제 및 부식성 승화액의 용액에 영향을 받으면 3~5분 안에 죽습니다).

완벽한 소독을 위해 감염된 동물의 시체를 소독액에 최소 24시간 동안 보관한 후 소각합니다.

병원균은 클로람페니콜, 리팜피신, 스트렙토마이신 및 기타 아미노글리코사이드, 테트라사이클린 계열 항생제에 민감합니다.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

툴라레미아의 병인

F. tularensis는 피부(외부 손상이 없더라도)와 눈, 호흡기, 편도선, 그리고 위장관의 점막을 통해 인체에 침투합니다. 피부나 공기를 통해 감염될 경우, 50개의 생존 가능한 미생물만으로도 질병을 유발하며, 소화기 감염의 경우 108개 이상의 ^미생물 세포가 필요합니다.

감염이 시작되면 병원균은 증식하여 괴사성 염증 반응과 원발성 증상(피부 궤양이 구진, 수포, 농포 단계를 거치며, 편도선에서는 괴사성 협심증, 폐에서는 국소성 괴사성 폐렴, 결막에서는 결막염)을 유발합니다. 이후 병원균은 국소 림프절로 침투하여 특정 림프절염(원발성 가래톳)을 유발합니다. 이 부위에서 세균이 부분적으로 사멸하고, 내독소(LPS 복합체)가 방출되어 국소 염증 과정을 심화시키고 혈액으로 유입되면 중독을 유발합니다.

어떤 경우에는 병원균이 림프장벽을 뚫고 혈행성으로 퍼져(전신화 과정) 미생물 유입 부위와 관련 없는 다른 림프절(이차 가래톳)과 내부 장기(간, 비장, 폐)에 손상을 입힙니다. 혈액을 순환하는 병원균의 사멸과 내독소 방출은 중독을 악화시킵니다. 신체의 특정 감작 및 알레르기는 이 질병의 발병 기전에 중요한 역할을 합니다.

재발이 가능하며, 특정 병소와 대식세포에서 병원균이 잠복 상태로 장기간 세포 내에 지속되고 식세포 작용이 불완전하며 F. tularensis가 형성됩니다.TNF-os와 IL-1을 억제하고 미생물의 장기 생존을 보장하는 데 도움이 되는 단백질입니다.

야토병은 불완전한 식세포작용으로 인한 육아종성 염증을 특징으로 합니다. 육아종은 림프절과 내장(주로 간과 비장)에서 상피세포, 다형핵백혈구, 림프구로 형성됩니다. 야토병 육아종은 외형과 세포 구성이 결핵 육아종과 유사합니다. 괴사와 화농을 거쳐 결합 조직으로 대체됩니다. 육아종이 축적된 부위에는 농양이 형성될 수 있습니다. 급성 야토병에서는 괴사성 변화가 우세하고, 아급성에서는 반응성 염증 징후가 우세합니다.

육아종성 과정은 원발성 림프절염(가래톳)이 발생하는 국소 림프절에서 가장 뚜렷하게 나타납니다. 가래톳이 화농하고 터지면 피부에 장기간 치유되지 않는 궤양이 형성됩니다. 이차성 가래톳에서는 화농이 일반적으로 발생하지 않습니다.

에어로졸 감염에서 폐포 괴사, 침윤 및 육아종 형성의 병소 형태 변화가 가장 두드러지는 곳은 기관지 림프절과 폐 실질입니다. 심장과 신장, 그리고 장에서 이영양증적 변화가 관찰되며, 파이어판과 장간막 림프절이 손상됩니다.

툴라레미아의 역학

야토병은 전형적인 자연 발생적 질병으로, 절대 인수공통전염병입니다. 감염원은 포유류 105종, 조류 25종, 어류 여러 종, 개구리, 기타 수생 생물을 포함하여 약 150종의 동물입니다. 주요 감염원은 설치류(생쥐, 토끼, 산토끼, 물쥐, 사향쥐, 햄스터 등)입니다. 죽은 동물의 배설물과 사체에는 물을 포함한 환경 물체에 서식하며 오랫동안 그 안에 남아 있는 수많은 병원균이 포함되어 있습니다. 설치류 사이에서는 소화 경로를 통해 감염이 전파됩니다. 가축 중 감염원은 양, 돼지, 소, 말 등이지만, 사람은 설치류와의 직간접 접촉을 통해 자연 발생적 병소에서 감염되는 경우가 가장 흔합니다. 아픈 사람은 다른 사람에게 감염원이 될 수 없습니다.

자연적 초점에 병원균이 존재한다는 것을 뒷받침하는 감염 매개체는 피를 빨아먹는 곤충(진드기, 말파리, 모기)입니다.

병원균은 피부의 미세한 상처와 편도선, 구강인두, 위장관, 호흡기, 눈의 손상되지 않은 점막을 통해 인체에 침투할 수 있습니다.

병원균 전파에는 4가지 메커니즘이 있습니다.

• 접촉 - 감염된 설치류와의 접촉(사체 절단, 가죽 제거) 및 물(목욕, 세탁, 옷 헹굼)을 통해;
• 소화기 - 감염된 열처리되지 않은 음식과 물을 섭취할 때;
• 에어로졸 - 곡물의 탈곡 및 수확, 건초와 짚을 쌓을 때 입과 코를 통해 감염된 먼지를 흡입할 때:
• 전염성(주요) - 감염된 흡혈 곤충에게 물리거나 짓눌릴 때.

폐 형태의 툴라레미아는 에어로졸 감염, 협심증-선종성 및 복부-소화기 감염, 궤양성-선종성 및 안구-선종성-감염으로 발생하며, 전염 및 접촉 감염으로 발생합니다.

인간의 야토병 감염률은 매우 높습니다(100%에 달함). 여름과 가을의 계절성이 두드러집니다. 인간 감염은 주로 시골 지역에서 발생하지만, 최근 몇 년 동안 감염자 중 도시 거주자가 우세하게 나타났습니다(최대 2/3). 이는 도시 거주자들이 자연 속에서 휴식을 취하고자 하는 욕구와 열처리되지 않은 농산물을 섭취하는 것과 관련이 있습니다.

질병에서 회복된 사람들은 지속적이고 장기적인 면역을 얻지만 절대적인 면역은 얻지 못합니다.

야토병의 자연 발생지는 북반구의 모든 대륙, 서유럽과 동유럽, 아시아, 그리고 북미에 존재합니다. 최근 야토병 발생률은 연간 50명에서 수백 명에 달합니다. 설치류 개체 수가 증가한 해에는 발생 건수가 증가하는 것으로 나타났습니다.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]